Значение альтерации при воспалении
ВОСПАЛЕНИЕ
• Типовой патологический процесс.
• Возникает в ответ на действие патогенного (флогогенного) фактора.
• Характеризуется развитием как патогенных, так и адаптивных реакций организма.
• Направлен на локализацию, уничтожение и удаление из организма флогогенного фактора, а также на ликвидацию последствий его действия.
Этиология
Воспаление — результат взаимодействия организма с патогенными факторами различного генеза (причинами воспаления) в определенных условиях.
Природа флогогенного фактора может быть физической, химической и биологической.
Физические факторы. Наиболее частые физические факторы: механическая травма тканей, чрезмерно высокая или низкая температура, воздействие электрического тока или лучистой энергии, внедрение в ткань инородного тела и т.п.
Химические факторы: экзо‑ и эндогенные органические или неорганические кислоты и щелочи в высоких концентрациях; избыток в тканях органических соединений: продуктов метаболизма, экскретов, компонентов биологических жидкостей (молочной, пировиноградной и других кислот, а также их солей; жёлчи; мочи; мочевины; солей кальция и др.); ЛС, вводимые в ткани (в частности — гипертонические растворы хлористого кальция, хлорида калия, натрия, карбонатов; камфора; некоторые витамины) и др.
Биологические агенты — одна из наиболее распространённых причин воспаления: инфекционные (вирусы, риккетсии, бактерии, а также одно‑ и многоклеточные паразиты, грибы); иммуноаллергические (комплексы Аг‑АТ; антигенно‑ и генетически чужеродные структуры, например, денатурированные белки или погибшие участки ткани; инфицированные вирусом или опухолевые клетки; аутоантитела); токсины насекомых, животных, растений.
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ВОСПАЛЕНИЯ
Возникнув под влиянием повреждающего фактора, воспаление характеризуется развитием, как правило, более или менее стереотипного и динамичного комплекса изменений в очаге воспаления и в организме в целом. Вместе с тем (учитывая, что воспаление в большинстве случаев является звеном патогенеза разных болезней) характер и динамика воспалительных изменений при разных заболеваниях и у различных пациентов имеют специфику.
Выделяют следующие компоненты воспаления: альтерация, сосудистые реакции и изменения крово‑ и лимфообращения, экссудация, эмиграция лейкоцитов и выход других форменных элементов крови в ткань, фагоцитоз, пролиферация (рис. 5–2).
Альтерация — первое и непосредственное следствие повреждающего действия флогогенного фактора и инициальное звено механизма развития воспаления.
Альтерация, как первичная, так и вторичная, — сложный комплекс изменений.
Первичная и вторичная альтерация
Зона первичной альтерации
Причина формирования: флогогенный фактор, действующий на ткань.
Локализация: место прямого контакта причины воспаления с тканью (эта зона — эпицентр очага воспаления).
Основные механизмы
Повреждение мембранных структур и внутриклеточных ферментов, а также структур межклеточного вещества.
Расстройства энергетического обеспечения функций и пластических процессов в повреждённой ткани.
Нарушения трансмембранного переноса и градиента ионов, соотношения их между собой, содержания жидкости внутри и за пределами клетки и в зоне альтерации в целом.
Проявления
Расстройства функции повреждённых, но ещё жизнеспособных участков ткани вне зоны некроза.
Некроз.
Значительные физико‑химические изменения.
Различные формы дистрофии.
Время начала развития вышеуказанных изменений колеблется в широком диапазоне и определяется особенностями флогогенного фактора, ткани или органа, подвергшегося его воздействию; реактивности организма. Тем не менее, первые изменения выявляются сразу после воздействия причины воспаления на ткань.
Зона вторичной альтерации
Причины
• Эффекты флогогенного агента (хотя за пределами эпицентра очага воспаления эффективность его патогенного воздействия значительно ниже).
• Влияние факторов, вторично формирующихся в зоне первичной альтерации в связи с образованием медиаторов воспаления, развитием метаболических, физико‑химических и дистрофических изменений.
Локализация
• Частично в месте контакта флогогенного агента с тканью (там, где сила его воздействия была минимальной).
• В основном — вокруг области первичной альтерации. Обычно площадь этой зоны значительно больше площади первичной.
Механизмы развития
• Расстройства местных механизмов нервной регуляции в связи с повреждением тел нейронов, нервных стволов и/или их окончаний, синтеза, накопления и высвобождения из них нейромедиаторов.
• Нарушение выброса нейромедиаторов (норадреналина, ацетилхолина и др.) из нервных терминалей симпатической и парасимпатической системы в очаге воспаления и стадийные изменения чувствительности тканей к нейромедиаторам в этом очаге.
• Расстройства аксонного транспорта трофических и пластических факторов (углеводов, липидов, белков, адениннуклеотидов, нуклеиновых кислот, БАВ, ионов и других агентов) от тел нейронов к соматическим клеткам.
• Стадийные изменения тонуса сосудов микроциркуляторного русла и в связи с этим — расстройства кровообращения
• БАВ, поступающие в зону вторичной альтерации из зоны первичной альтерации, а также образуются за пределами очага воспаления.
В совокупности эти изменения обусловливают расстройства обмена веществ, значительные физико‑химические сдвиги в зоне вторичной альтерации, развитие различных видов дистрофий и даже — некроза.
Проявления
Изменения структуры клеток и межклеточного вещества тканей, обычно обратимые (например, признаки повреждения клеток, архитектуры ткани и др.)
Расстройства метаболизма (выражается различными отклонениями в обмене веществ и развитии).
Умеренные отклонения физико‑химических параметров (например, рН, осмоляльности жидкости, температуры тканей, трансмембранного распределения ионов).
Обратимые изменения функции тканей и органов.
Изменения обмена веществ в очаге воспаления. Значение повреждения мембран клетки и ее органелл в патогенезе нарушения обмена веществ. Физико-химические изменения в очаге воспаления, их патогенез, последствия. izmeneniia
Причины изменения структуры клеток и других гистологических элементов:
• в течение первых минут — прямое действие флогогенного фактора;
• на более поздних этапах и дополнительно к прямому эффекту флогогенного фактора — влияние вторичных причин: метаболических, физико‑химических, микроциркуляторных и регуляторных расстройств.
Основные механизмы морфологических изменений:
• нарушения процессов энергетического обеспечения клеток;
• повреждение мембранного аппарата и ферментных систем;
• дисбаланс ионов и воды;
• нарушения местных (клеточных и органно‑тканевых) механизмов регуляции.
Проявления
• Развивающиеся в тканях изменения весьма разнообразны: от минимальных структурных отклонений до деструкции и некроза.
• Структурные изменения наблюдаются как в паренхиматозных клетках, так и в строме тканей и органов.
• Существенную роль в потенцировании повреждения клеточных и неклеточных структур играют высвобождающиеся из лизосом и активирующиеся в очаге воспаления гидролазы: протеазы, липазы, фосфолипазы, эластазы, коллагеназы и другие ферменты. Источником их являются как клетки самой повреждённой ткани, так и находящиеся в ней лейкоциты, а при септическом воспалении — и микроорганизмы.
• Для клеток при воспалительной альтерации характерны изменения в цитозоле, а также повреждение плазмолеммы и мембран органелл — митохондрий, лизосом, эндоплазматической сети, комплекса Гольджи и других. В связи с этим меняется их форма, размеры, число, а также функции органелл и клетки в целом.
Изменения обмена веществ
В очаге воспаления наблюдаются закономерные фазные изменения метаболизма. Их причины: действие флогогенного фактора и вторичные расстройства в ткани, выражающиеся в перестройке местных механизмов нервной и гуморальной регуляции, микроциркуляции, в формировании физико‑химических сдвигов.
На начальном этапе воспаления в ткани (не только зоны первичной, но и вторичной альтерации) преобладают реакции катаболизма, затем — при развитии артериальной гиперемии и активации процессов пролиферации, — как правило, начинают доминировать анаболические реакции.
Биологический «смысл» изменений метаболизма заключается в энергетическом и пластическом обеспечении местных адаптивных реакций в очаге воспаления, направленных на локализацию, уничтожение и элиминацию флогогенного агента, а также на ликвидацию патогенных последствий его воздействия.
Ионы и вода
Для ионов и воды характерен трансмембранный дисбаланс ионов, увеличение внутриклеточного содержания Na+ и Ca2+ и внеклеточного содержания K+ и Mg2+, гипергидратация клеток и отёк ткани в очаге воспаления.
Расстройства обмена веществ сопровождаются существенными и закономерными физико‑химическими сдвигами в очаге воспаления.
Физико‑химические изменения
Ацидоз
Воспалительная реакция характеризуется увеличением [Н+] и, соответственно, снижением рН в клетках и межклеточной жидкости — развитием ацидоза.
Причина метаболического ацидоза — накопление в очаге воспаления избытка недоокисленных соединений.
Механизмы развития метаболического ацидоза
• Образование большого количества «кислых» продуктов изменённого метаболизма вследствие:
† активации гликолиза, что сопровождается накоплением избытка молочной и пировиноградной кислот
† усиления протеолиза и липолиза с накоплением аминокислот, ВЖК и КТ.
• Нарушение оттока из очага воспаления продуктов как нормального, так и нарушенного обмена веществ. Последнее особенно выражено в связи с замедлением оттока венозной крови и развитием стаза в очаге воспаления.
• «Истощение» щелочных буферных систем (бикарбонатной, фосфатной, белковой и других) клеток и межклеточной жидкости, которые на начальном этапе воспаления нейтрализуют избыток кислых соединений.
Особенности изменения [Н+] в очаге воспаления
• Чем острее протекает воспаление, тем более выражен ацидоз: из компенсированного он быстро трансформируется в некомпенсированный.
• Как правило, [Н+] наибольшая в зоне первичной альтерации, она меньше в прилегающей к ней зоне вторичной альтерации и постепенно снижается по направлению к неповреждённой ткани.
• В отдельных участках интенсивной деструкции и аутолиза тканей, где накапливаются восстановленные органические и неорганические соединения, продукты промежуточного белкового распада (аммиак и его производные), может развиваться более или менее выраженный преходящий алкалоз. Однако, в целом для очага воспаления характерен ацидоз.
Гиперосмия
В очаге воспаления в большей или меньшей мере повышается осмотическое давление.
Причины
• Повышенное ферментативное и неферментное разрушение макромолекул (гликогена, гликозаминогликанов, протеогликанов и других).
• Усиленный в условиях ацидоза гидролиз солей и соединений, содержащих неорганические вещества.
• Поступление осмотически активных соединений из повреждённых и разрушенных клеток.
Гиперонкия
Увеличение онкотического давления в воспалённой ткани — закономерный феномен.
Причины
• Увеличение концентрации белка в очаге воспаления в связи с усилением ферментативного и неферментного гидролиза пептидов.
• Повышение гидрофильности белковых мицелл и других коллоидов в результате изменения их конформации при взаимодействия с ионами.
• Выход белков (в основном — альбуминов) из крови в очаг воспаления в связи с повышением проницаемости стенок микрососудов.
Источник
Когда человек здоров, ему не приходиться думать о всяких сложных медицинских терминах. Но если начинается какое-то заболевание, приходиться изучать массу литературы, чтобы понять, что с тобой происходит.
Что такое альтерация? Этот термин обозначает, что в организме начались сложные процессы морфологических изменений тканей. Это еще не повод беспокоится. Первичная альтерация не страшна. Но вторичная уже несет за собой определенные последствия, предугадать которые невозможно.
Альтерация: расшифровка термина
В медицине альтерация — это патологические изменения клеток. Если клетки органа или соединительной ткани начинают морфологически изменяться, и перестают выполнять свои функции, то говориться, что началась дистрофия тканей.
Дистрофия может быть следствием 4 разрушительных процессов:
- Трансформация.
- Инфильтрация.
- Фанероз или декомпозиция — распад сложных веществ.
- Извращенный синтез.
Эти процессы неизменно приводят к нарушениям всей жизнедеятельности организма. Если запускается процесс инфильтрации, то воспаление в тканях уже длиться долго. Инфильтрация обнаруживается при Базедовой болезни (болезни щитовидной железы), при атрофических изменениях паренхимы органов, при туберкулезной пневмонии.
Причины альтерации
Из-за воздействия неблагоприятных факторов внешней среды в организме включаются компенсационные механизмы. Но они недолговечны. Когда происходит срыв компенсаторных возможностей, начинаются процессы разрушения тканей.
Часто альтерация происходит на фоне воспаления из-за обычных травм. Например, вследствие внутреннего кровотечения. Тогда нужно просто остановить внутреннее кровотечение, пока не начался перитонит — опасное для жизни состояние.
Классификация дистрофии
Дистрофии классифицируют по определенным признакам. По распространенности, по локализации, виду нарушенного обмена веществ.
По локализации выделяют:
- смешанные;
- стромально-сосудистые — нарушения в строме органа;
- паренхиматозные дистрофии — нарушения в оболочке.
По виду нарушенного обмена выделяют жировую, белковую, минеральную. Дистрофия бывает и углеводной. В зависимости от генетики выделяют генетические или приобретенные нарушения.
Что такое альтерация? Это нарушения нормальной работы группы клеток какого-либо органа. Некоторые причины нарушений можно устранить. Другие, например, генетические факторы, нельзя. Поэтому, врач лечащий альтерацию, должен четко понимать, что происходит с пациентом.
Альтерация первичная и вторичная
Если первичная альтерация — это реакция на сигналы окружающей среды, то вторичная — уже запускается самим организмом. Это основное различие. Вторичная альтерация возникает под воздействием нервных импульсов, медиаторов воспаления и других механизмов адаптации.
Чем больше развивается воспаление, тем сильнее выражены гипоксия, нарушение кровообращения и нервной трофики. Тем сильнее накопление в организме токсинов.
Что такое альтерация — разобрали. Само слово «альтерация» обозначает — изменение. Физико-химические свойства тканей видоизменяются. И чем больше медиаторов воспаления, таких как гистамин, тем сильнее последствия.
Последствия дистрофических изменений ткани
Первичная альтерация не вызывает сложных изменений в организме. Но заставляет насторожиться. Вторичная альтерация уже способна вызвать необратимые изменения в тканях органа. Если поражены легкие, например, пневмонией или фиброзом, то к первоначальному здоровому состоянию легких терапия не приведет.
Воспаление внутренних органов нельзя увидеть без специальных приборов. Тем не менее, организм посылает нам сигналы.
Где может происходить альтерация? Воспаление может затрагивать все ткани и органы. Под воздействием патогенных агентов или ядов могут быть поражены и мышцы, и сердечно-сосудистая система, и даже встречается альтерация тканей глазного яблока.
Терапия
Вспомним, что такое альтерация. Это изменения, которые можно остановить в первичной фазе.
Чтобы остановить альтерацию, необходимо найти патогенный фактор и нейтрализовать его влияние, а также остановить воспаление. Воспалительный процесс — это приспособительная реакция организма, сопровождающаяся приливом крови и припухлостью. Чтобы остановить процесс, необходимы противовоспалительные препараты, а иногда нужна и противошоковая терапия.
Когда происходит альтерация вследствие инфаркта легкого или миокарда, то медицинская помощь нужна немедленно. Иначе через несколько часов в органе распространяется некроз (отмирание) тканей.
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 15 августа 2017;
проверки требуют 25 правок.
Воспале́ние (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.) и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).
Воспаление — защитно-приспособительный процесс.
Воспаление свойственно человеку и животным, в том числе низшим животным и одноклеточным организмам в упрощённом виде[1]. Механизм воспаления является общим для всех организмов, независимо от локализации, вида раздражителя и индивидуальных особенностей организма.
История[править | править код]
Уже в древние времена внешние признаки воспаления описал римский философ и врач Авл Корнелий Цельс (ок. 25 до н. э. — ок. 50 н. э.):
- лат. rubor — краснота (местное покраснение кожных покровов или слизистой).
- tumor — опухоль (отёк).
- calor — жар (повышение местной температуры).
- dolor — боль.
Дополнил Гален (129 — ок. 200 гг. н. э.), добавив - functio laesa — нарушение функции.
В конце XIX столетия И. И. Мечников считал, что воспаление — это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших её проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И. И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И. И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них[2].
Большой вклад в изучение воспаления внесли Джон Хантер (1728—1794), Франсуа Бруссе (1772—1838), Фридрих Густав Якоб Генле (1809—1885), Симон Самуэль (1833—1899), Юлиус Фридрих Конхайм (1839—1884), Алексей Сергеевич Шкляревский, (1839—1906), Рудольф Вирхов (1821—1902), Пауль Эрлих (1854—1915), Илья Ильич Мечников (1845—1916).
Этиология[править | править код]
Патогенные раздражители (повреждающие факторы) по своей природе могут быть:
- Физическим — травма (механическое повреждение целостности ткани), отморожение, термический ожог.
- Химическими — щелочи, кислоты (соляная кислота желудка), эфирные масла, раздражающие и токсические вещества (алкоголь (спирты) и некоторые лекарственные препараты[3], см. Токсические гепатиты).
- Биологическими — возбудители инфекционных заболеваний: животные паразиты, бактерии, вирусы, продукты их жизнедеятельности (экзо- и эндотоксины). Многие возбудители вызывают специфические воспаления, характерные только для определённого вида инфекции (туберкулёз, лепра, сифилис). К биологическим повреждающим факторам также относят иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента, вызывающие иммунное воспаление (аллергия, аутоимунный тиреодит, ревматоидный артрит, системный васкулит). При аллергии не указан следующий механизм неинфекционного воспалительного ответа. Не берется во внимание, что любая аллергическая реакция приводит к повреждению тканей. Что при определенных условиях, когда происходит сенсибилизация организма больного (выработка иммуноглобулина Е) и прикрепление его на внутренней поверхности кровеносных сосудов будущих органов-мишеней, которые повреждаются аллергическими реакциями немедленного типа в результате выхода «медиаторов воспаления». (Аллергология и иммунология: национальное руководство под ред. Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной.- М. ГЭОТАР-МЕДИА, 2009.-656 с.- ISBN 978-5- 9704-0903-9/
Клиника и патогенез[править | править код]
Клинические симптомы воспаления:
- Покраснение (гиперемия).
- Местное повышение температуры (гипертермия).
- Отёк (ацидоз способствует диссоциации солей и распаду белков, что приводит к повышению осмотического и онкотического давления в повреждённых тканях, приводящему к отёкам).
- Боль.
- Нарушение функции.
Процесс воспаления делят на три основных стадии:
- Альтерация — повреждение клеток и тканей.
- Экссудация — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы.
- Пролиферация (или продуктивная стадия) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).
Альтерация[править | править код]
Альтерация (позднелат. alteratio, изменение[4]) — стадия начала воспаления. Патогенный раздражитель, воздействуя на ткани организма, вызывает первичную альтерацию — повреждение и последующий некроз клеток. Из лизосом погибших клеток (в том числе гранулоцитов) высвобождаются многочисленные ферменты (влияющие на белки и пептиды, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты), которые изменяют структуру и нарушают нормальный обмен веществ окружающей очаг воспаления соединительной ткани и сосудов (вторичная альтерация).
В зоне первичной альтерации интенсивность метаболизма снижена, так как функции клеток нарушены, а в зоне вторичной альтерации повышена, в основном за счёт обмена углеводов (в том числе гликолиза полисахаридов). Повышается потребление кислорода и выделение углекислоты, однако потребление кислорода превышает выделение углекислоты, так как окисление не всегда проходит до окончательного образования углекислого газа (нарушение цикла Кребса). Это приводит к накоплению в зоне воспаления недоокисленных продуктов обмена, имеющих кислую реакцию: молочной, пировиноградной, L-кетоглутаровой и др. кислот. Нормальный уровень кислотности ткани с pH 7,32—7,45 может повышаться до уровня 6,5—5,39 (при остром гнойном воспалении), возникает ацидоз[5].
На месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения — отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин, калликреин (см. Кинин-калликреиновая система), IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови — лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.
Механизмы возникновения воспаления[править | править код]
Митохондриально-зависимый механизм[править | править код]
Из-за повреждения клеток при травме, митохондриальные белки и мтДНК попадают в кровоток. Далее эти митохондриальные молекулярные фрагменты (DAMPs) распознаются Толл-подобными (TLRs) и NLR рецепторами. Основным NLR-рецептором участвующим в процессе является рецептор NLRP3. В нормальном состоянии белки NLRP3 и ASC (цитозольный адаптерный белок) связаны с ЭПР, при этом белок NLRP3 находится комплексе с белком TXNIP. Активация рецепторов приводит к их перемещению в перинуклеарное пространство, где под действием активных форм кислорода, вырабатываемых поврежденными митохондриями, белок NLRP3 высвобождается из комплекса.[6] Он вызывает олигомеризацию белка NLRP3 и связывание ASC и прокаспазы-1, образуя формирование белкового комплекса называемого NLRP3 инфламмасомой. Инфламмасома вызывает созревание провоспалительных цитокинов, таких как IL-18 и IL-1beta и активирует каспазу-1. (3) Провоспалительные цитокины также могут запускать NF-kB пути воспаления, повышая длительность и уровень воспаления. Также для активации NLRP3 инфламмасомы необходима пониженная внутриклеточная концентрация K+, что обеспечивание калиевыми каналами митохондрий.
Механизм возникновения воспаления через NF-κB сигнальный путь[править | править код]
Классификация[править | править код]
По продолжительности:
- Острое воспаление — длится несколько минут или часов.
- Подострое — несколько дней или недель.
- Хроническое — длится от нескольких месяцев до пожизненного с моментами ремиссии и обострения.
По выраженности реакции организма:
- Нормоэргическое воспаление — адекватная реакция организма, соответствующая характеру и силе воздействия патогенного раздражителя.
- Гиперэргическое — значительно повышенная реакция.
- Гипоэргическое (от гипоэргия[4]) и аноэргическое — слабая или отсутствующая реакция (у пожилых людей (старше 60-ти), при недостаточном питании и авитаминозе[7], у ослабленных и истощённых людей).
По локализации:
- Местное воспаление — распространяется на ограниченный участок ткани или какой-либо орган.
- Системное — распространяется на какую-либо систему организма (систему соединительной ткани (ревматизм), сосудистую систему (системный васкулит)[7]).
Формы воспаления[править | править код]
- Альтеративное воспаление (в настоящее время отвергается)
- Экссудативное воспаление
- Серозное
- Фибринозное
- Дифтеритическое
- Крупозное
- Гнойное
- Гнилостное
- Геморрагическое
- Катаральное — с обильным выделением слизи или мокроты.
- Смешанное
- Пролиферативное воспаление
- Гранулематозное воспаление
- Межуточное (интерстициальное) воспаление
- Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
- Воспаление вокруг животных-паразитов и инородных тел (холангит, урертрит, киста)
- Специфическое воспаление — развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, лепра, сап, склерома[8].
Диагностика[править | править код]
Клинический анализ крови: увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз, изменяется лейкоцитарная формула.
Биохимический анализ крови: при остром воспалении повышается количество C-реактивного белка (белок острой фазы), α- и β-глобулинов, при хроническом воспалении — γ-глобулинов; снижается содержание альбуминов[9].
Терминология[править | править код]
Термины воспалений чаще всего являются латинскими существительными третьего склонения греческого происхождения, состоящие из корневого терминоэлемента, обозначающего название органа, и суффикса -ītis (-ит). Примеры: gaster (греч. желудок) + -ītis = gastrītis (гастрит — воспаление слизистой желудка); nephros (греч. почка) + -ītis = nephrītis (нефрит)[10].
Исключения составляют устоявшиеся старые названия воспалительных заболеваний: пневмония (греч. pneumon, лёгкое), ангина — воспаление миндалин, панариций — воспаление ногтевого ложа пальца и др[1].
См. также[править | править код]
- Гомеостаз
- Инфламмасома
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Пауков, Хитров, 1989, с. 98.
- ↑ А.И. Струков, В.В. Серов. Патологическая Анатомия. — 5-е издание. — 2010. — С. 169. — 848 с. — ISBN 978-5-904090-63-0.
- ↑ Серов, Пауков, 1995, с. 506.
- ↑ 1 2 Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров. — 4-е изд. — М.: Советская энциклопедия, 1988. — 1600 с.
- ↑ Тель, Лысенков, 2007.
- ↑ Mitochondria: Sovereign of inflammation?.
- ↑ 1 2 Барышников, 2002, с. 58.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 106—112.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 105.
- ↑ Городкова Ю.И. Латинский язык. — М.: Кнорус, 2015. — С. 124—125. — 256 с.
Литература[править | править код]
- Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. Учебник для медицинских вузов (В 2 т.). — М.: Медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.), 2007 (3-е изд.).
- Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология. — Учебник для мед. училищ. — М.: Медицина, 1989. — С. 98—112. — 352 с.
- Тель Л.З., Лысенков С.П., Шарипова Н.Г., Шастун С.А. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах. — 2 том. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — С. 66—75. — 512 с.
- Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. — М.: Медицина, 1995. — 640 с.
- Барышников С.Д. Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии. — М.: ГОУ ВУНМЦ, 2002. — С. 57—64. — 416 с.
- Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. — Учеб. пособие. — К.: Вища школа, 2000. — С. 133—147. — 608 с.
Видео[править | править код]
- «Воспаление» — Центрнаучфильм (Объединение учебных фильмов), 1980 г.
Ссылки[править | править код]
- Воспаление и иммунитет // ImmunInfo.ru
Источник