Жидкость образующаяся при воспалении
Скопление жидкости в брюшной полости — состояние, которое на языке врачей называется асцитом. Оно не возникает само по себе, это всегда проявление какого-либо заболевания.
Некоторые цифры и факты:
- Чаще всего жидкость в животе скапливается при патологиях печени, две другие распространенные причины — сердечная недостаточность и онкологические заболевания.
- Обычно для того, чтобы скопление жидкости привело к каким-либо симптомам, требуется несколько недель. Но иногда асцит развивается быстрее — в течение нескольких дней.
- В тяжелых случаях в животе накапливается до 35 литров асцитической жидкости.
- Самая распространенная причина этого состояния — цирроз печени. Более чем в 80% случаев к асциту приводит именно он.
Откуда в брюшной полости жидкость?
Брюшная полость — это пространство, в котором находятся органы живота. Сверху оно отграничено от грудной клетки дыхательной мышцей — диафрагмой, снизу — мышцами, которые формируют диафрагму таза. Переднюю стенку брюшной полости образуют мышцы брюшного пресса, заднюю — поясничный отдел позвоночника и поясничные мышцы.
Изнутри брюшная полость выстлана тонкой пленкой из соединительной ткани — париетальным листком брюшины. Последняя переходит на внутренние органы и покрывает их снаружи — это уже висцеральный листок брюшины. Таким образом, брюшная полость — это пространство между париетальным и висцеральным листками брюшины. На деле она представляет собой узкую щель.
В брюшной полости постоянно вырабатывается и всасывается серозная жидкость. Ее главная функция состоит в том, что она играет роль смазки, облегчающей скольжение внутренних органов относительно друг друга. В норме за сутки у взрослого человека в брюшной полости образуется и всасывается около 1,5 литра серозной жидкости. Постоянно она присутствует лишь в небольшом количестве.
Выработка и всасывание серозной жидкости — два процесса, которые в норме постоянно находятся в динамическом равновесии. Если последнее нарушается, то в животе скапливается жидкость, это приводит к некоторым симптомам.
При каких заболеваниях жидкость начинает накапливаться в брюшной полости?
Одна из главных причин асцита — портальная гипертензия, состояние, при котором повышается давление в воротной вене — она собирает кровь от кишечника и селезенки и впадает в печень. Вещества, которые всасываются в кишечнике, в первую очередь попадают в этот сосуд. Печеночные клетки — гепатоциты — перерабатывают некоторые полезные вещества и обезвреживают токсины. Именно из-за этого многие лекарства при приеме в виде таблеток действуют хуже, чем будучи введенными внутривенно: всасываясь в кишечнике, они поступают по воротной вене в печень и разрушаются там.
Причины портальной гипертензии
Если кровоток в воротной вене нарушен, возникает портальная гипертензия. Давление крови повышается, и она просачивается через стенку сосуда в брюшную полость. Это происходит при следующих состояниях:
- цирроз печени, к которому, в свою очередь, приводят вирусные гепатиты B и C, поражение печеночной ткани алкоголем, неалкогольная жировая болезнь печени;
- сердечная недостаточность, при которой возникает застой и повышение давления крови в нижней полой вене, собирающей кровь от нижней части тела, а вслед за ней — в воротной вене;
- обструкция и сдавление воротной вены опухолью;
- синдром Бадда-Киари — тромбоз печеночных вен в месте, где они впадают в воротную вену.
Снижение уровня белков в крови
Второй важный механизм развития асцита — снижение в крови уровня белков-альбуминов, которые обеспечивают онкотическое давление и помогают удерживать жидкость в сосудах. При падении уровня белка в плазме жидкость устремляется в ткани, полости тела. Возникают отеки, асцит, гидроторакс (скопление жидкости в плевральной полости внутри грудной клетки). Такое состояние развивается при патологиях печени (так как печеночные клетки синтезируют альбумины), нарушении функции почек (нефротический синдром, когда много белка теряется с мочой), белковом дефиците при голодании.
Скопление жидкости в животе при злокачественных опухолях
К скоплению жидкости в брюшной полости могут приводить злокачественные опухоли, чаще всего рак яичников, молочной железы, желудка и кишечника, поджелудочной железы, брюшины, матки, легкого, печени.
Причины асцита при онкологических заболеваниях:
- Раковые клетки, которые распространяются по поверхности брюшины, раздражают ее и заставляют вырабатывать избыточное количество жидкости.
- При поражении опухолью лимфатических узлов, последние не могут обеспечить нормальный отток лимфы от брюшной полости.
- Опухоль или метастаз могут находиться в печени и нарушать отток крови по воротной вене.
- При поражении печени гепатоциты перестают нормально производить белки.
Другие причины
Реже к скоплению жидкости в брюшной полости приводят такие патологии, как острый и хронический панкреатит (воспаление в поджелудочной железе), сниженная функция щитовидной железы (гипотиреоз), туберкулез, воспаление брюшины (перитонит).
Классификация
Лишняя жидкость может проникать в брюшную полость разными способами, в зависимости от этого классически выделяют две разновидности асцита:
- Транссудативный возникает из-за повышения давления в воротной вене и снижения онкотического давления крови. При этом в асцитической жидкости обычно мало белка.
- Экссудативный — результат воспаления. Характеризуется высоким содержанием белка в асцитической жидкости.
Такая классификация имеет некоторые недостатки, поэтому в настоящее время чаще используется другая, основанная на сывороточно-асцитическом альбуминовом градиенте (сокращенно — SAAG). Этот показатель обозначает разницу между уровнями белков-альбуминов в сыворотке крови и асцитической жидкости:
- Низкий SAAG характерен для скопления жидкости в животе при воспалительных процессах (панкреатит, перитонит), нарушении функции почек.
- При высоком SAAG асцит, скорее всего, вызван портальной гипертензией или нарушением работы сердца.
Сколько жидкости может скапливаться в животе?
В тяжелых случаях в брюшной полости может скапливаться до 35 литров жидкости. В зависимости от ее объема и клинических проявлений, выделяют три степени асцита:
- Легкая степень: внешние проявления отсутствуют, жидкость можно обнаружить лишь во время ультразвукового исследования.
- Умеренная степень: асцит приводит к умеренному увеличению живота. Обычно это происходит, если в животе скапливается более 400–1000 мл жидкости.
- Тяжелая степень: возникают выраженные симптомы.
Насколько опасно скопление жидкости в животе?
В первую очередь это определяется основным заболеванием. Цирроз и онкопатологии опасны сами по себе, а асцит усугубляет их течение, негативно сказывается на эффективности лечения. Могут возникать осложнения: спонтанный бактериальный перитонит, гепаторенальный синдром (тяжелое нарушение функции почек). При этом прогноз ухудшается. Читайте подробнее о жидкости в брюшной полости при онкологии.
Цены
В Европейской клинике действует специальное предложение на дренирование асцита в условиях дневного стационара — 50000 руб.
В цену включено:
- Осмотр и консультация хирурга-онколога.
- Общий анализ крови, биохимический анализ крови, ЭКГ.
- УЗИ органов брюшной полости с определением уровня свободной жидкости
- Проведение лапароцентеза с УЗИ навигацией.
- Комплексная медикаментозная терапия, направленная на восстановление водно-электролитного баланса.
Удаление жидкости из брюшной полости проводится с применением наиболее современных методик, передового опыта российских и зарубежных врачей. Мы специализируемся на лечении рака и знаем, что можно сделать.
Запись
на консультацию
круглосуточно
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 15 августа 2017;
проверки требуют 25 правок.
Воспале́ние (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.) и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).
Воспаление — защитно-приспособительный процесс.
Воспаление свойственно человеку и животным, в том числе низшим животным и одноклеточным организмам в упрощённом виде[1]. Механизм воспаления является общим для всех организмов, независимо от локализации, вида раздражителя и индивидуальных особенностей организма.
История[править | править код]
Уже в древние времена внешние признаки воспаления описал римский философ и врач Авл Корнелий Цельс (ок. 25 до н. э. — ок. 50 н. э.):
- лат. rubor — краснота (местное покраснение кожных покровов или слизистой).
- tumor — опухоль (отёк).
- calor — жар (повышение местной температуры).
- dolor — боль.
Дополнил Гален (129 — ок. 200 гг. н. э.), добавив - functio laesa — нарушение функции.
В конце XIX столетия И. И. Мечников считал, что воспаление — это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших её проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И. И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И. И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них[2].
Большой вклад в изучение воспаления внесли Джон Хантер (1728—1794), Франсуа Бруссе (1772—1838), Фридрих Густав Якоб Генле (1809—1885), Симон Самуэль (1833—1899), Юлиус Фридрих Конхайм (1839—1884), Алексей Сергеевич Шкляревский, (1839—1906), Рудольф Вирхов (1821—1902), Пауль Эрлих (1854—1915), Илья Ильич Мечников (1845—1916).
Этиология[править | править код]
Патогенные раздражители (повреждающие факторы) по своей природе могут быть:
- Физическим — травма (механическое повреждение целостности ткани), отморожение, термический ожог.
- Химическими — щелочи, кислоты (соляная кислота желудка), эфирные масла, раздражающие и токсические вещества (алкоголь (спирты) и некоторые лекарственные препараты[3], см. Токсические гепатиты).
- Биологическими — возбудители инфекционных заболеваний: животные паразиты, бактерии, вирусы, продукты их жизнедеятельности (экзо- и эндотоксины). Многие возбудители вызывают специфические воспаления, характерные только для определённого вида инфекции (туберкулёз, лепра, сифилис). К биологическим повреждающим факторам также относят иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента, вызывающие иммунное воспаление (аллергия, аутоимунный тиреодит, ревматоидный артрит, системный васкулит). При аллергии не указан следующий механизм неинфекционного воспалительного ответа. Не берется во внимание, что любая аллергическая реакция приводит к повреждению тканей. Что при определенных условиях, когда происходит сенсибилизация организма больного (выработка иммуноглобулина Е) и прикрепление его на внутренней поверхности кровеносных сосудов будущих органов-мишеней, которые повреждаются аллергическими реакциями немедленного типа в результате выхода «медиаторов воспаления». (Аллергология и иммунология: национальное руководство под ред. Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной.- М. ГЭОТАР-МЕДИА, 2009.-656 с.- ISBN 978-5- 9704-0903-9/
Клиника и патогенез[править | править код]
Клинические симптомы воспаления:
- Покраснение (гиперемия).
- Местное повышение температуры (гипертермия).
- Отёк (ацидоз способствует диссоциации солей и распаду белков, что приводит к повышению осмотического и онкотического давления в повреждённых тканях, приводящему к отёкам).
- Боль.
- Нарушение функции.
Процесс воспаления делят на три основных стадии:
- Альтерация — повреждение клеток и тканей.
- Экссудация — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы.
- Пролиферация (или продуктивная стадия) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).
Альтерация[править | править код]
Альтерация (позднелат. alteratio, изменение[4]) — стадия начала воспаления. Патогенный раздражитель, воздействуя на ткани организма, вызывает первичную альтерацию — повреждение и последующий некроз клеток. Из лизосом погибших клеток (в том числе гранулоцитов) высвобождаются многочисленные ферменты (влияющие на белки и пептиды, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты), которые изменяют структуру и нарушают нормальный обмен веществ окружающей очаг воспаления соединительной ткани и сосудов (вторичная альтерация).
В зоне первичной альтерации интенсивность метаболизма снижена, так как функции клеток нарушены, а в зоне вторичной альтерации повышена, в основном за счёт обмена углеводов (в том числе гликолиза полисахаридов). Повышается потребление кислорода и выделение углекислоты, однако потребление кислорода превышает выделение углекислоты, так как окисление не всегда проходит до окончательного образования углекислого газа (нарушение цикла Кребса). Это приводит к накоплению в зоне воспаления недоокисленных продуктов обмена, имеющих кислую реакцию: молочной, пировиноградной, L-кетоглутаровой и др. кислот. Нормальный уровень кислотности ткани с pH 7,32—7,45 может повышаться до уровня 6,5—5,39 (при остром гнойном воспалении), возникает ацидоз[5].
На месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения — отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин, калликреин (см. Кинин-калликреиновая система), IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови — лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.
Механизмы возникновения воспаления[править | править код]
Митохондриально-зависимый механизм[править | править код]
Из-за повреждения клеток при травме, митохондриальные белки и мтДНК попадают в кровоток. Далее эти митохондриальные молекулярные фрагменты (DAMPs) распознаются Толл-подобными (TLRs) и NLR рецепторами. Основным NLR-рецептором участвующим в процессе является рецептор NLRP3. В нормальном состоянии белки NLRP3 и ASC (цитозольный адаптерный белок) связаны с ЭПР, при этом белок NLRP3 находится комплексе с белком TXNIP. Активация рецепторов приводит к их перемещению в перинуклеарное пространство, где под действием активных форм кислорода, вырабатываемых поврежденными митохондриями, белок NLRP3 высвобождается из комплекса.[6] Он вызывает олигомеризацию белка NLRP3 и связывание ASC и прокаспазы-1, образуя формирование белкового комплекса называемого NLRP3 инфламмасомой. Инфламмасома вызывает созревание провоспалительных цитокинов, таких как IL-18 и IL-1beta и активирует каспазу-1. (3) Провоспалительные цитокины также могут запускать NF-kB пути воспаления, повышая длительность и уровень воспаления. Также для активации NLRP3 инфламмасомы необходима пониженная внутриклеточная концентрация K+, что обеспечивание калиевыми каналами митохондрий.
Механизм возникновения воспаления через NF-κB сигнальный путь[править | править код]
Классификация[править | править код]
По продолжительности:
- Острое воспаление — длится несколько минут или часов.
- Подострое — несколько дней или недель.
- Хроническое — длится от нескольких месяцев до пожизненного с моментами ремиссии и обострения.
По выраженности реакции организма:
- Нормоэргическое воспаление — адекватная реакция организма, соответствующая характеру и силе воздействия патогенного раздражителя.
- Гиперэргическое — значительно повышенная реакция.
- Гипоэргическое (от гипоэргия[4]) и аноэргическое — слабая или отсутствующая реакция (у пожилых людей (старше 60-ти), при недостаточном питании и авитаминозе[7], у ослабленных и истощённых людей).
По локализации:
- Местное воспаление — распространяется на ограниченный участок ткани или какой-либо орган.
- Системное — распространяется на какую-либо систему организма (систему соединительной ткани (ревматизм), сосудистую систему (системный васкулит)[7]).
Формы воспаления[править | править код]
- Альтеративное воспаление (в настоящее время отвергается)
- Экссудативное воспаление
- Серозное
- Фибринозное
- Дифтеритическое
- Крупозное
- Гнойное
- Гнилостное
- Геморрагическое
- Катаральное — с обильным выделением слизи или мокроты.
- Смешанное
- Пролиферативное воспаление
- Гранулематозное воспаление
- Межуточное (интерстициальное) воспаление
- Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
- Воспаление вокруг животных-паразитов и инородных тел (холангит, урертрит, киста)
- Специфическое воспаление — развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, лепра, сап, склерома[8].
Диагностика[править | править код]
Клинический анализ крови: увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз, изменяется лейкоцитарная формула.
Биохимический анализ крови: при остром воспалении повышается количество C-реактивного белка (белок острой фазы), α- и β-глобулинов, при хроническом воспалении — γ-глобулинов; снижается содержание альбуминов[9].
Терминология[править | править код]
Термины воспалений чаще всего являются латинскими существительными третьего склонения греческого происхождения, состоящие из корневого терминоэлемента, обозначающего название органа, и суффикса -ītis (-ит). Примеры: gaster (греч. желудок) + -ītis = gastrītis (гастрит — воспаление слизистой желудка); nephros (греч. почка) + -ītis = nephrītis (нефрит)[10].
Исключения составляют устоявшиеся старые названия воспалительных заболеваний: пневмония (греч. pneumon, лёгкое), ангина — воспаление миндалин, панариций — воспаление ногтевого ложа пальца и др[1].
См. также[править | править код]
- Гомеостаз
- Инфламмасома
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Пауков, Хитров, 1989, с. 98.
- ↑ А.И. Струков, В.В. Серов. Патологическая Анатомия. — 5-е издание. — 2010. — С. 169. — 848 с. — ISBN 978-5-904090-63-0.
- ↑ Серов, Пауков, 1995, с. 506.
- ↑ 1 2 Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров. — 4-е изд. — М.: Советская энциклопедия, 1988. — 1600 с.
- ↑ Тель, Лысенков, 2007.
- ↑ Mitochondria: Sovereign of inflammation?.
- ↑ 1 2 Барышников, 2002, с. 58.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 106—112.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 105.
- ↑ Городкова Ю.И. Латинский язык. — М.: Кнорус, 2015. — С. 124—125. — 256 с.
Литература[править | править код]
- Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. Учебник для медицинских вузов (В 2 т.). — М.: Медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.), 2007 (3-е изд.).
- Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология. — Учебник для мед. училищ. — М.: Медицина, 1989. — С. 98—112. — 352 с.
- Тель Л.З., Лысенков С.П., Шарипова Н.Г., Шастун С.А. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах. — 2 том. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — С. 66—75. — 512 с.
- Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. — М.: Медицина, 1995. — 640 с.
- Барышников С.Д. Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии. — М.: ГОУ ВУНМЦ, 2002. — С. 57—64. — 416 с.
- Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. — Учеб. пособие. — К.: Вища школа, 2000. — С. 133—147. — 608 с.
Видео[править | править код]
- «Воспаление» — Центрнаучфильм (Объединение учебных фильмов), 1980 г.
Ссылки[править | править код]
- Воспаление и иммунитет // ImmunInfo.ru
Источник