Защита и повреждение в процессе развития воспаления
Если взглянуть на воспалительную реакцию под несколько иным углом зрения, можно прийти к выводам, диаметрально противоположным тем, которые были изложены в статье патогенетическая роль воспалительной реакции.
Обратимся снова к кардинальным признакам воспаления.
Покраснение является следствием артериальной гиперемии, и, следовательно, не может иметь патогенетического смысла, поскольку артериальная гиперемия ведет к усилению насыщения тканей кислородом, увеличению приноса с кровью питательных веществ, интенсивному удалению обменных шлаков.
Припухлость, то есть увеличение воспаленного участка в объеме и сдавление вследствие этого окружающих тканей, носит несомненно защитный характер, поскольку при этом в первую очередь сдавливаются наиболее мягкие образования, к которым относятся вены и лимфатические сосуды. Их сдавление препятствует оттоку крови и лимфы от очага воспаления, а следовательно, не дает возможности воспалительному агенту диссеминировать по организму. Другими словами, осуществляется локализация причинного фактора в месте его воздействия.
Боль представляет собой сигнал для организма об определенном неблагополучии в каком-либо из его регионов. Она заставляет щадить пораженный орган, а для человека является причиной обращения к врачу на самой ранней стадии процесса, пока последний еще не вызвал необратимых изменений в органах и тканях.
Согласно образному выражению врачей древности: «Боль — это сторожевой пес здоровья».
Ограничение функции воспаленного участка переводит его в щадящий режим деятельности, что способствует менее интенсивному протеканию воспалительной реакции и меньшей степени альтерации тканей.
Таким образом, можно утверждать, что кардинальные признаки воспаления либо имеют выраженный защитно-приспособительный характер, либо в их основе лежат соответствующие саногенетические реакции.
Теперь рассмотрим значимость основных компонентов воспаления.
Альтерация, хотя и приводит к гибели определенного количества клеток, но именно она «запускает» всю воспалительную реакцию, направленную на локализацию, уничтожение или удаление вредоносного агента. Альтерация является для клеток и тканей сигналом о наступившем неблагополучии и включает ряд механизмов, направленных на то, чтобы снизить интенсивность повреждения, локализовать его и восполнить возникший дефект.
Экссудация приводит к возникновению воспалительного отека, который, сдавливая вены и лимфатические сосуды, препятствует диссеминации воспалительного агента. Экссудация также является пусковым моментом процессов миграции лейкоцитов, то есть самой первой стадией процесса фагоцитоза, без которой он невозможен, поскольку для того, чтобы лейкоциты вышли из просвета сосуда и направились бы в эпицентр воспаления, необходимо повышение проницаемости стенок сосудов и замедление кровотока.
Пролиферация в целом направлена на восполнение возникшего в процессе воспалительной реакции тканевого дефекта: она является фактором несомненно положительным, направленным на достижение полного выздоровления.
Следовательно, все три составляющие воспалительной реакции направлены на борьбу с патогенным фактором и на восстановление нарушенного им равновесия организма с окружающей средой.
Выраженный защитный характер носят и сосудистые изменения в очаге воспаления. Ишемия, обусловленная сосудистым спазмом, уменьшает приток крови к тканям, а это вызывает и адекватное снижение ее оттока, что препятствует диссеминации воспалительного фактора по организму. Кроме того, в результате этой быстро наступающей ишемии в очаге воспаления развивается первичный ацидоз. Известно, что для нормального размножения микроорганизмов необходимы достаточно узкие границы рН. Возникновение ацидоза нарушает эти условия, что может способствовать гибели инфекта. Кроме того, лизосомные ферменты, запускающие последующие этапы воспалительного процесса, в основном относятся к классу кислых гидролаз и требуют для своего нормального функционирования кислой реакции среды. Таким образом, первичный ацидоз необходим и для того, чтобы воспалительная реакция развивалась далее. Что же касается ишемического повреждения тканей, то первичный ацидоз настолько кратковременен, что серьезным повреждающим фактором для тканей быть не может.
Артериальная гиперемия почти всегда является положительным фактором для того участка тканей и органов, где она возникает, о чем говорится при рассмотрении расстройств местного кровообращения. Что касается нарушений регуляции сосудистого тонуса, то при артериальной гиперемии любого типа они не носят необратимого характера, и по окончании воспалительного процесса эта регуляция полностью восстанавливается.
При всех отрицательных сторонах влияния венозной гиперемии на тот участок, где она возникла, при воспалении эта реакция обладает и защитным компонентом, обуславливая уже упоминавшееся выше ослабление оттока крови и тканевой жидкости от очага воспаления и являясь барьером для распространения инфекта. Именно венозная гиперемия приводит к значительному изменению сосудистой проницаемости, что дает толчок миграции лейкоцитов и процессу фагоцитоза.
Таким образом, все компоненты сосудистой реакции при воспалении носят выраженный защитный характер и направлены на разрушение и локализацию фактора вызвавшего эту реакцию.
Рассмотрим еще раз некоторые особенности изменения обмена веществ в очаге воспаления.
Повреждение лизосомных мембран альтерирующим фактором является чрезвычайно важным моментом в воспалительном процессе, поскольку именно лизосомные ферменты представляют собой инициальный фактор всей динамики воспаления. Что же касается слишком сильного повреждения этих мембран, которое может привести к «штурмовому» выходу лизосомных энзимов в цитоплазму, то этот механизм сдерживается тем, что лизосомные ферменты фиксированы в самой органелле к некоторым элементам ее матрикса, причем степень этой фиксации усиливается при повышении степени разрушения лизосомной мембраны, то есть, чем больше разрушается мембрана лизосомы, тем сильнее фиксируется в органелле фермент. Только очень глубокое повреждение лизосом может привести к тотальному высвобождению их энзимов. Очевидно, это может произойти только в случае грубого разрушения клетки в целом, когда аутолиз становится необходимым в целях очищения очага воспаления от нежизнеспособных «обломков».
Выделение гистамина и активация кининовой системы усиливает экссудацию, о положительном значении которой уже говорилось. Кроме того, эта активация повышает свертываемость крови, в результате чего в сосудах воспаленного участка (прежде всего — в венах) возникают тромбы, препятствующие оттоку крови и диссеминации воспалительного фактора.
Что касается изменения баланса простагландинов и компонентов адениловой системы, то следует принимать во внимание тот факт, что эти изменения развиваются не хаотически, а в точном соответствии с потребностями клетки на каждом этапе воспалительной реакции. В очаге воспаления могут выделяться простагландины, стимулирующие образование цАМФ или же, наоборот, подавляющие его синтез. Соответственно этому ферменты будут либо активироваться, либо ингибироваться. Другими словами, при воспалении метаболические системы клеток переходят на новый уровень функционирования в точном соответствии с теми требованиями, которые предъявляются к клеткам в каждый конкретный момент воспалительной реакции, но клетка, как система, функционирует и подчиняется регуляторным влияниям. Это свидетельствует о том, что она не пришла в состояние хаоса, а работает с учетом новых условий.
В очаге воспаления существенно меняется энергетический обмен, в частности, процессы анаэробного расщепления углеводов начинают преобладать над процессами их аэробного метаболизма. С точки зрения энергетического баланса клеток это, действительно, менее для них выгодно. Однако для такой стадии фагоцитоза, как передвижение лейкоцитов к объекту, усиление анаэробных процессов образования энергии является необходимым.
Наконец, образование в очаге воспаления биологически активных веществ интенсифицирует динамику воспаления, что ведет к более быстрому и выгодному для организма его завершению.
Гной, как уже указывалось, представляет собой воспалительный экссудат, содержащий погибшие лейкоциты, которые вышли из кровеносных сосудов и направились к эпицентру воспаления с тем, чтобы осуществить процессы фагоцитоза. Естественно, что в процессе своего интенсивного функционирования они гибнут. Но чем больше лейкоцитов в экссудате, тем интенсивнее идет фагоцитоз. Кроме того, при возникновении достаточно массивного гнойника он обычно осумковывается, то есть вокруг него возникает соединительнотканная капсула, препятствующая как распространению самого гноя по организму, так и диссеминации инфекционного агента, вызвавшего воспаление. Все это позволяет оценивать образование гноя при воспалении, как свидетельство интенсивных защитных процессов, развивающихся в динамике воспалительной реакции.
Резюмируя изложенное, можно сказать следующее.
И проявления, и основные компоненты воспалительной реакции, и сосудистые нарушения, возникающие в ее динамике, и наблюдающиеся при этом изменения обмена веществ, носят ярко выраженный защитный характер и направлены на локализацию и уничтожение воспалительного агента, а также на восстановление нарушенного равновесия клеток воспалительного очага с окружающей средой. Исходя из изложенного, следует рекомендовать врачу стимулировать развитие воспалительной реакции.
Источник
Воспаление встречается в различных формах у всех представителей животного мира. Усложнение организации животного сопровождается усложнением воспалительной реакции. Как и другие патологические процессы, воспаление эволюционирует с эволюцией животных видов. У животных, лишенных кровеносных сосудов (губки, кишечнополостные, иглокожие), воспаление выражается в скоплении амебоидных соединительнотканных клеток (амебоциты) вокруг места повреждения. И. И. Мечников вводил шип розы в прозрачный колокол медузы и наблюдал скопление амебоцитов вокруг поврежденного участка ткани. Эта реакция и представляла собой воспаление. У высших беспозвоночных (ракообразные, насекомые), имеющих кровеносную систему открытого типа, воспаление также выражается в скоплении кровяных клеток— лимфогематоцитов — в месте повреждения. Изменения кровообращения в воспаленной ткани, характерные для позвоночных животных и человека, у беспозвоночных не возникают.
Кроме кровеносной системы у человека задействована еще и нервная.
2. Эмиграция лейкоцитов происходит в три стадии:
Маргинация/ краевое стояние – переход через сосудистую стенку к очагу воспаления.
Механизм:
1)Увеличение гидродинамического давление при уменьшении скорости кровотока => оттеснение лейкоцитов к стенке сосуда
2)Хим взаимодействие с очагом – хемотаксис (возрастает кол-во хемоаттракантов (мо, токсинов, продуктов метаболизма итд), лейкоциты улавливают их и направляются к месту)
3)Взаимодействие отрицательно заряженных лейкоцитов и положительно очага
4) Действие медиаторов маргинации: фактор В комплемента, фибронектин идр
5) Изменение поверхностного натяжение мембраны лейкоцитов и их коллоидно-осмотического состояния плазмы.
Первые в очаг прибывают нейтрофилы (микрофаги, обеспечивают неспецифический иммунитет – внутриклеточное переваривание и выделение фер-в в окружающую среду)
Вторые – макрофаги, третьи – лимфоциты(клетки иммунокомпетентной системы)
3)Фагоцитоз – это захват частицы более 1мкм нейтрофилами, тканевыми макрофагами, моноцитами (базофилы есть, но мало)
Стадии:
1. Приближение ЛЕЙКОЦИТА к ОБЪЕКТУ из-за хемотаксиса и функциональная активизация лейкоцитов.
2.Прилипание Л к О а) С помощью рецепторов и АТ, б) с помощью IgG и системы комплемента С3b
3. Стадия погружении О. Энергозависимая стадия, работа сократительных белков.
4. Переваривание. После погружения образуется фаголизосома.
Разрушение МО: 1)Кислородозависимое (сопровождается кислородным взрывом, генерацией активных форм кислорода), 2) Кислород независимая (с помощью ферментов: эластаза, лизоцим, катехины, лактоферрины)
ИСХОДЫ: 1) Завершенный ФЦ – МО переварился, 2) Незавершенный ФЦ – МО живет внутри фагоцита.
Диалектика защиты и повреждения в процессе развития воспаления.
(всё что нашла)
Поверхность (эпителий) кожи и слизистых оболочек – первый рубеж, где оказывается сопротивление инфекционным агентам. Защита здесь носит пассивный характер, так как определяется факторами, которые имеются до заражения и не требуют дополнительных реакций для своего образования или активации (исключение – антигениндуцированный синтез секреторных антител).
Картина меняется после проникновения (инвазии) микробов в субэпителиальную ткань. Это всегда вызывает реакцию, так как инвазии сопутствует повреждение. Стандартным ответом на повреждение является воспаление, которое либо обрывает конфликт без серьезных последствий, либо разрастается до крупных осложнений. Диалектика воспаления сурова – пожертвовать частью ради целого, т.е. организма. Не дифференцируя ткани по жизненной важности, воспалительный процесс развивается везде, где нарушен гомеостаз и налицо виновник повреждения. Так, в частности, возникают абсцессы легкого, печени, мозга и т.д. Воспаление травмирует ткани, сокращает полезный объем органа и служит источником токсических начал, отравляющих организм.
Мысль об иммунитетной функции воспаления утвердилась как одно из следствий фагоцитарной теории И.И. Мечникова. Логика проста: если фагоциты защищают от микробной инвазии, то и реакция, которая обеспечивает их мобилизацию в зону поражения, несет ту же функциональную нагрузку. Безусловно, учение о воспалении шире, чем учение об антимикробной защите, но именно здесь гомеостатический потенциал этого механизма проявляется особенно ярко.
Несомненно, воспаление является защитным механизмом, но при этом оно не исключает повреждение ближайших к очагу тканей и клеток.
1)Уничтожение источника воспаления (МО) и предотвращение разпространения инфекции по всему организму.
2)При повышении интенсивности обмена веществ, освобождаются ферменты из поврежденных лизосом, они гидролизуют углеводы, белки, нуклеиновые кислоты, жиры. Позже увеличивается активность фер-в гликолиза, потребление кислорода растет. В следствии накопления недоокисленных продуктов в тканях развивается ацидоз, повышается осмотическое давление, которое увеличивает экссудацию и отек.
3) Последняя стадия воспаления – пролиферация, а также регенерация тканей и дифференцировка клеток. При хронических В. постоянно идут пролиферативные процессы, соответственно постоянные маленькие ошибки, повышается вероятность нарушения апоптоза и образования опухолей.
4) Также В харатеризуется нарушением местного крово- и лимфообращения и микроциркуляции
Рекомендуемые страницы:
Воспользуйтесь поиском по сайту:
Источник
Воспаление – защитная реакция организма на вредные воздействия, приспособительная местная реакция.
И.И. Мечников назвал воспаление фагоцитарной реакцией, так как при этом выделенные фагоциты переваривают патогенные микроорганизмы.
Благодаря воспалительной реакции происходит ограничение очага повреждения от всего организма. К нему устремляются лейкоциты крови, осуществляющие фагоцитоз. Одновременно с этим и благодаря особым клеткам, способным вырабатывать антитела, происходит повышение местного и общего иммунитета.
В клинической картине воспаления пять основных симптомов (признаков):
1. Жар.
2. Боль.
3. Покраснение.
4. Припухлость.
5. Нарушение функций.
Они характерны для остро протекающего воспаления наружно расположенных органов. Если воспаление возникло во внутренних органах, то могут быть и все эти признаки.
При воспалении обычно возникает и общая реакция организма: лихорадка, увеличение количества лейкоцитов в крови, повышение СОЭ. При тяжелых формах воспаления развивается общая интоксикация (при дифтерии, пневмонии и др.).
Этиология воспаления (причины):
1. Физические (травма).
2. Химические (действие кислот, щелочей и др.).
3. Температурные (ожег, обморожение).
4. Биологические (микроорганизмы, паразиты, вирусы и др.).
Формы воспаления:
1. Банальные.
2. Физические.
3. Химические.
4. Температурные.
5. Специфические (вызванные возбудителями: СПИДа, туберкулеза и др.).
По течению:
1. Острые.
2. Подострые.
3. Хронические.
По степени выраженности:
1. Нормергические (ответная реакция соответствует силе и характеру раздражителя).
2. Гиперергические (ответная реакция организма сильнее раздражителя).
3. Гипоергические (воспалительный процесс выражен очень слабо).
Воспаление зависит от реактивности организма, то есть от пола, возраста, конституции, состояния физиологических систем: иммунной, нервной, эндокринной системы, наличия сопутствующих заболеваний.
Для воспаления характерным является наличие трех последовательных стадий развития:
1. Альтерация – повреждение тканей, являющееся пусковым моментом в развитии воспалительного процесса.
2. Экссудация – выход или пропотевание из сосудов в ткани жидкой части крови с находящимися в ней веществами и форменными элементами.
3. Пролиферация – процесс размножения клеток, завершающая стадия.
При всем многообразии воспалительных реакций эти три стадии могут быть выражены различно.
Альтерация. Вначале от соприкосновения с вредоносным агентом охватывается небольшой участок, а потом он переходит на значительную территорию, нарушая обмен веществ. Это альтеративное воспаление. Такая форма воспаления возникает при некоторых аллергических реакциях, при воздействии токсинов и т.д.
Экссудация. Наиболее часто встречается экссудативное воспаление. Оно характеризуется преобладанием экссудата, так как нарушается кровообращение. В очаге воспаления преобладают нарушения сосудов, что ведет к резкому повышению проницаемости стенок сосудов. Жидкая часть крови и лейкоциты выходят из сосудов в окружающую ткань. Они накапливаются в очаге воспаления, поэтому появляется припухлость. Если экссудат почти прозрачен, содержит до 8% белка, воспаление называется серозным (плеврит). Если в экссудате много белка фибриногена – фибринозным. Гнойный экссудат содержит много лейкоцитов. Геморрагический экссудат содержит эритроциты, так как значительно нарушается кровеносный сосуд (обычно при злокачественных опухолях). Гангренозное воспаление – процесс, при котором развиваются гнилостные бактерии. При этом наблюдается значительный распад тканей.
Профилеративное воспаление характеризуется размножением клеток и приводит разрастанию тканей, образованию узелков, утолщений. Это приводит к увеличению органа. Такое воспаление наблюдается при сифилисе, туберкулезе и т.д.
Исход воспаления может быть различным. Возможно полное выздоровление. При значительном дефекте ткани на месте воспаления может появиться рубец. Если воспаление развивается во внутренних органах, то могут образоваться спайки – тяжи, спаивающие органы. Хронически протекающее воспаление ведет к развитию склероза органа. Это может в той или иной степени ограничить функцию поврежденного органа.
Таким образом, являясь в своей основе защитно-приспособительной реакцией, воспаление может приобретать при определенных условиях вредное значение для организма, вызывая повреждение жизненно важных органов.
Источник