Задачи по патофизиологии на тему воспаление
ТЕМА 9. ВОСПАЛЕНИЕ
ЦЕЛЬ
• Разобрать этиологию, патогенез и исходы воспаления.
• Изучить сосудистые, тканевые и общие изменения в организме при развитии воспаления на примере экспериментальных моделей.
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ
• Что такое воспаление?
• Какие теории воспаления существуют?
• Что служит причиной воспаления?
• Как можно представить общую схему воспаления (рис. 9.1)?
• Что такое альтерация? Какие причины вызывают первичную и вторичную альтерацию?
•
Как объяснить физико-химические изменения (нарушение обмена
веществ, гиперосмию, гиперонкию, гиперионию) в очаге воспаления (рис.
9.2)?
• Какую роль играет медиаторное звено в патогенезе воспаления?
• Как классифицируют медиаторы воспаления по происхождению?
• Каковы источники и эффекты основных групп медиаторов?
• Какие расстройства микроциркуляции развиваются в очаге воспаления?
• Что такое экссудация? На какой стадии сосудистой реакции она начинается?
• При участии каких факторов развивается экссудация?
• Что такое экссудат, и чем он отличается от транссудата?
• Какие виды экссудатов выявляют в очаге воспаления?
•
Какими отличительными особенностями характеризуют серозный,
фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический и смешанный экссудаты?
• Что такое эмиграция лейкоцитов? В чем заключается ее биологическое значение?
Рис. 9.1. Патогенез воспаления
Как
развивается феномен краевого стояния лейкоцитов? Какова природа
хемоаттрактантов и их роль в явлении хемотаксиса? В какой
последовательности и почему происходит выход различных форм лейкоцитов
из крови в очаг воспаления? Какую роль играет фагоцитоз при воспалении?
Как осуществляется и регулируется процесс клеточной пролиферации при
воспалении?
Каковы
механизмы развития местных признаков воспаления (припухлость, боль,
краснота, жар, нарушение функций)? Как объяснить патогенез общих
проявлений воспаления? Каковы общие закономерности развития хронического
воспаления? Чем принципиально отличаются пути запуска острого и
хронического воспаления?
В чем заключается роль нервной, эндокринной и иммунной систем в патогенезе воспаления?
Какие формы воспаления выделяют в зависимости от реактивности организма?
Рис. 9.2. Физико-химические нарушения в очаге воспаления
• Как классифицируют воспаление по характеру сосудисто-тканевых реакций и течению процесса?
• Каковы клинические исходы воспаления?
• Каково биологическое значение воспалительного процесса для организма?
ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПРИ САМОПОДГОТОВКЕ
9-1. Верно утверждение:
1) воспаление — защитная реакция;
2) воспаление — местный процесс;
3) воспаление — общая реакция организма на местное повреждение.
9-2. Воспаление возникает:
1) при действии медиаторов;
2) при действии флогогенов;
3) при действии пирогенов.
9-3. К местным признакам воспаления относят:
1) красноту;
2) лихорадку;
3) припухлость;
4) боль;
5) жар;
6) лейкоцитоз;
7) нарушение функций.
A. 1, 2, 4, 6, 7. Б. 1, 3, 4, 5, 6.
B. 1, 3, 4, 5, 7.
9-4. К общим симптомам воспаления относят:
1) лихорадку;
2) тромбоз;
3) лейкоцитоз;
4) гипопротеинемию;
5) увеличение СОЭ;
6) интоксикацию.
A. 1, 3, 5, 6. Б. 1, 2, 4, 6.
B. 1, 3, 4, 6.
9-5. Физико-химические проявления в очаге воспаления включают:
1) алкалоз;
2) гиперонкию;
3) гипертермию;
4) гиперосмию;
5) ацидоз.
A. 1, 4, 5. Б. 2, 4, 5.
B. 2, 3, 5.
9-6. Источники клеточных предсуществующих медиаторов:
1) моноциты;
2) гранулоциты;
3) эритроциты;
4) холинергические нейроны;
5) тромбоциты.
A. 1, 3, 4, 5. Б. 1, 2, 3, 5.
B. 1, 2, 4, 5.
9-7. К гуморальным медиаторам воспаления относят:
1) эйкозаноиды;
2) брадикинин;
3) простагландины;
4) фибринопептиды;
5) активные формы кислорода.
A. 2, 4. Б. 1, 3.
B. 3, 5.
9-8. Свойствами хемоаттрактантов обладают:
1) метаболиты арахидоновой кислоты;
2) лизоцим;
3) фрагменты комплемента;
4) ацетилхолин;
5) бактериальные пептиды.
A. 1, 2, 5. Б. 1, 3, 5.
B. 2, 3, 4.
9-9. Изменения микроциркуляции в очаге воспаления развиваются в следующей последовательности:
1) венозная гиперемия;
2) ишемия;
3) стаз;
4) артериальная гиперемия.
A. 1, 3, 2, 4. Б. 2, 1, 4, 3.
B. 2, 4, 1, 3.
9-10. Развитию экссудации способствуют:
1) повышение онкотического давления крови;
2) повышение онкотического давления в очаге воспаления;
3) повышение проницаемости сосудистой стенки;
4) снижение осмотического давления межклеточной жидкости;
5) повышение давления в венозном конце капилляров и венул.
A. 1, 3, 5. Б. 3, 4, 5.
B. 2, 3, 5.
9-11. Интоксикация при воспалении обусловлена:
1) простагландинами;
2) лимфокинами;
3) продуктами альтерации;
4) токсинами микроорганизмов.
A. 2, 4. Б. 1, 3.
B. 3, 4.
9-12. Провоспалительным действием обладают:
1) глюкокортикоиды;
2) минералокортикоиды.
9-13. Развитие хронического воспаления обеспечено:
1) нарушением микроциркуляции;
2) скоплением активированных макрофагов;
3) раневым очищением;
4) альтерацией.
9-14. К исходам воспаления относят:
1) образование рубца;
2) лихорадку;
3) гибель организма;
4) полное восстановление структуры и функции;
5) венозную гиперемию.
A. 1, 2, 4. Б. 1, 3, 4.
B. 2, 3, 5.
ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ
Часть I. Примеры экспериментального моделирования воспаления
Модель 1. Сосудистая реакция при воспалении на брыжейке лягушки (опыт Конгейма)
Условия эксперимента. Лягушку обездвиживают путем разрушения спинного мозга и помещают на дощечку брюшком вниз так, чтобы ее
правый бок в средней
его трети находился около отверстия. Ножницами послойно разрезают кожу,
мышцы и брюшину на правой боковой поверхности живота. Из вскрытой
брюшной полости осторожно, не травмируя внутренностей, извлекают петлю
тонкой кишки, брыжейку которой расправляют над отверстием в дощечке.
Кишку располагают по краю отверстия и фиксируют булавками, вколотыми под
углом, чтобы не мешать движению объектива микроскопа. При малом
увеличении рассматривают исходное кровообращение сосудов брыжейки. Через
10-15 мин брыжейка подсыхает, и развивается воспаление.
Наблюдают за фазами сосудистой реакции и краевым стоянием лейкоцитов.
Модель 2. Сосудистые изменения при воспалении на языке лягушки
Условия эксперимента. Обездвиженную
лягушку помещают на дощечку брюшком вниз, головой к отверстию. Пинцетом
открывают лягушке пасть, фиксируют ее нижнюю челюсть у уголков рта
булавками. Верхнюю челюсть лягушки подпирают головкой булавки, вколотой в
дощечку под углом. Глазным пинцетом захватывают край языка и
расправляют, слегка растягивая его над отверстием дощечки до формы
шестиугольника. Булавки, фиксирующие язык, вкалывают наклонно, чтобы не
мешать движению объектива микроскопа. Приготовленный препарат помещают
под микроскоп и при малом увеличении рассматривают кровообращение. После
этого край языка прижигают небольшим кристалликом азотнокислого
серебра. Развивается воспаление.
Отмечают сосудистые изменения в участке повреждения и окружающих тканях.
Вопросы
• Какие фазы сосудистой реакции наблюдаются при воспалении?
• Каковы механизм развития сосудистой реакции и ее патогенетическое значение?
• Чем характеризуется «краевое стояние лейкоцитов»?
• Каков механизм повышения проницаемости сосудов при воспалении?
Модель 3. Общие изменения в организме при наличии очага воспаления
Условия эксперимента. Работу проводят на двух крысах. Одна крыса (? 1) — интактная, у другой (? 2) предварительно (за 2-3 дня до
опыта)
вызывают воспаление введением 50% раствора скипидара в подкожную
клетчатку. Кровь для анализа берут из хвостовой вены. Определяют СОЭ,
общее количество лейкоцитов, и подсчитывают лейкоцитарную формулу.
Результаты заносят в табл. 9.1.
Таблица 9.1. Результаты наблюдений
Вопросы
• Каков механизм повышения СОЭ при воспалении?
• Чем обусловлено развитие лейкоцитоза при воспалении?
Часть II. Решение ситуационных задач
Задача 9-1. У
больного после подкожной инъекции появились краснота, боль,
припухлость. На 7-е сутки припухлость увеличилась. При пальпации в этом
участке определяется флюктуация (табл. 9.2).
Таблица 9.2. Картина крови
При
этом выделилось 10 мл зеленоватой жидкости, удельный вес которой
составляет 2,0; содержание белка — 0,7 г/л, число клеток — 7000 в 1 мкл
(преимущественно нейтрофилы), рН — 5,3.
Какой
патологический процесс развился у больного? Каков механизм местных
проявлений этого процесса? Какие механизмы обусловливают общие изменения
в организме?
Задача 9-2. Больной жалуется на
слабость, потерю аппетита, сухость во рту, частый стул со слизью и
примесью крови. Температура тела — 38 °С. При ректороманоскопии
слизистая оболочка прямой кишки отечна, гиперемирована (табл. 9.3).
Таблица 9.3. Картина крови
Какой
патологический процесс развился у больного? Как объяснить патогенез
развивающихся изменений? Какое лечение необходимо больному?
Задача 9-3. При пункции плевральной полости больного в извлеченной жидкости обнаружено следующее:
■ содержание белка — более 0,3 г/л;
■ количество лейкоцитов — 4х109/л;
■ удельный вес — 1,020;
■ рН — 6,5.
Что
представляет извлеченная жидкость: транссудат или экссудат? Каковы
основные отличия механизмов развития экссудации и транссудации?
Задача 9-4. Машиной
скорой помощи в 16.00 в стационар доставлена больная с жалобами на
слабость, тошноту, боли в правой подвздошной области. Температура тела —
37,8 °С. Через 5 ч температура тела — 38,9 °С. Язык сухой, обложен
сероватым налетом. При пальпации определена резкая болезненность в
правой подвздошной области (табл. 9.4).
Какой
патологический процесс имеет место у больной? Каковы механизмы описанных
симптомов? Чем объяснить развитие лихорадки? Какие виды терапии
необходимы в данном случае?
Таблица 9.4. Картина крови
Задача 9-5. У больного после пункции брюшной полости в асцитической жидкости было обнаружено следующее:
■ содержание белка — менее 0,3 г/л;
■ количество лейкоцитов — 1,5х109/л;
■ удельный вес — 1,008;
■ рН — 7,5.
Что представляет исследуемая жидкость: экссудат или транссудат? Каковы механизмы развития экссудации и транссудации?
Задача 9-6. Больной
А., 73 года, обратился к врачу с жалобами на слабость, одышку при
физической нагрузке, кашель со скудным отделением слизистой мокроты.
Температура тела — 37,2 °С. Больному сделали общий анализ крови. Через
месяц мокрота приобрела желтовато-зеленоватый цвет и неприятный запах.
Температура тела — 37,9 °С. Проведен повторный анализ крови (табл. 9.5).
Таблица 9.5. Картина крови
Какой
патологический процесс развился у больного? Какие механизмы лежат в
основе общих проявлений этого процесса? Как объяснить ухудшение общего
состояния больного? Какое лечение нужно назначить больному?
Задача 9-7. Больная
К., 20 лет, жалуется на боль при глотании, головную боль, слабость,
повышенную потливость и повышение температуры тела до 38,8 °С. Пульс —
98 в минуту, частота дыхательных движений — 26 в минуту (табл. 9.6).
Таблица 9.6. Картина крови
Какой
патологический процесс имеет место у больной? Какие механизмы лежат в
основе местных и общих проявлений? Какую патогенетическую терапию
следует провести больной?
Задача 9-8. Больная
Б., 27 лет, кормящая мать. Через 3 нед после родов появились боли в
области левой груди, кормление этой грудью стало болезненным. На 3-й
день заболевания появился озноб, температура тела — 39 °С, усилилась
боль в пораженной железе. Объективно: в больной железе пальпируется
плотное образование с неясными границами, размером 5х5 см, резко
болезненное при пальпации. Отмечаются покраснение кожи над образованием,
расширение подкожных венозных сосудов в области железы, увеличение
регионарных лимфатических узлов. Общее количество лейкоцитов — 12,4х109/л, СОЭ — 35 мм/ч.
Какой
патологический процесс развился у больной? Каковы механизмы выявленных
клинических симптомов? Какие лечебные мероприятия необходимы в данном
случае?
Задача 9-9. Больной С., 15 лет,
обратился к врачу с жалобами на боль пульсирующего характера в области
верхней губы, общую слабость, головную боль, повышение температуры тела
до 37,5 °С. Общее количество лейкоцитов — 12х109/л, СОЭ — 18
мм/ч. Объективно: верхняя губа отечна, прощупывается плотный инфильтрат,
кожа над которым красная по периферии и синюшная (цианоз) в центре.
Какой
типовой патологический процесс развился у больного? Каковы механизмы
выявленных нарушений? Как объяснить неодинаковую окраску кожи в
пораженной области и пульсирующий характер боли? Какое лечение нужно
назначить больному?
Источник
Тема 2. Патофизиология клетки. Типовые механизмы нарушений.
Задача 1.
1 .Первичная
альтерация — изменения в ткани под
влиянием самого
патогенного
фактора. Они зависят от силы повреждающего
фактора и
длительности
повреждения. В результате первичной
альтерации из гибнущих
клеток освобождаются
лизосомальные ферменты.
2.Вторичная
альтерация — структурные изменения в
тканях, являющиеся
результатом сдвигов
тканевого обмена в процессе развития
воспаления
воспаления.
Вторичная альтерация охватывает клетки,
межклеточное
вещество и
проявляется в форме различных дистрофий.
3 Фосфолипазы,
выходящие из лизосом, расщепляют
фосфолипиды
клеточных
мембран, в результате
чего
образуется арахидоновая кислота-
предшественннк
простагландинов, являющихся медиаторами
воспаления
4.Лизосомальные
ферменты: эластаза, коллагеназа,
гиалуронидаза, разрушают матрикс
соединительной ткани (коллаген,
эластиновые волокна, гликозаминогликаны),
способствуют инициации образования и
освобождения медиаторов.
5.Причины альтерации
могут быть: механические (разрез, разрыв,
перелом и т.д.); химические (сильные
кислоты, щёлочи); термические (ожоги,
отморожения); микробные (токсины
возбудителей дифтерии, холеры и д.р.).
Тема 3. Патогенез местных расстройств кровообращения. Задача 1.
1. ишемия.
2. вследствие
перераспределения крови.
3. Накопление
жидкости в брюшной полости привело к
сдавлению артериальных сосудов брыжейки,
уменьшению притока крови и развитию
ишемии. Это привело к развитию ацидоза
и накоплению биологически активных
веществ (гистамина и др.), уменьшающих
тонус гладкомышечных клеток сосудистой
стенки.
4. при быстром
извлечении асцитической жидкости резко
уменьшилось давление в брюшной полости,
и в расширенные сосуды брыжейки
устремилась кровь, что привело к
перераспределению крови в организме.
5. постишемическая
артериальная гиперемия.
Тема 4. Патофизиология врожденного иммунитета. Воспаление. Лихорадка Задача 1.
1. лихорадка.
2. пирогены.
3. экзогенные
пирогены (липополисахариды бактерий)
стимулируют возбуждение системы
неспецифического иммунитета и выделение
лейкоцитами эндогенных пирогенов,
действующих на терморегулирующий центр
в гипоталамусе.
4. 3 стадии: повышение
температуры
Стадия плато
Понижение температуры
5. В стадию снижения
температуры при лихорадке теплоотдача
превышает
теплопродукцию.
Теплоотдача усиливается за счет испарения
с поверхности
тела (потоотделение).
Задача 2.
1. Перегревание —
патологический процесс, характеризующийся
положительным тепловым балансом,
повышением температуры оболочки и
сердцевины (ядра) тела без изменения
установочной точки терморегуляции
2. Повышенная
температура воздуха окружающей среды;
Прямое воздействие солнечных лучей или
ИК-излучения от окружающих технических
(металлических) объектов; Мышечная
гиперактивность на фоне ограниченной
теплоотдачи; Ношение непроницаемой для
водяных паров одежды (костюмы химзащиты,
противогазы и пр.)
3. Воздействие
высокой температуры окружающей среды
на покровные ткани, возбуждение тепловых
и реципрокное угнетение активности
холодовых рецепторов оболочки тела,
увеличение скорости импульсации по Аа
и С волокнам в терморегуляторный центр
передней и преоптической областей
гипоталамуса, ответственных, главным
образом, за контроль над охлаждением
организма, торможение терморецепторных
нейронов преоптической зоны гипотатамуса
и ядер симпатоадреналовой системы,
уменьшение содержания КТА, тироксина
в кровотоке и тканях, значительное
падение тонуса резистивных сосудов
покровных тканей, их вазодилятация,
возрастание кровотока в кожных сосудах,
увеличение форсированной теплоотдачи
путем активации потоотделения, излучения,
испарения и конвекции.
4. Влажность кожных
покровов — активация постганглионарных
симпатических холинэргических нейронов,
выброс в окончаниях, иннервирующих
потовые железы АЦХ, стимуляция
М-холинорецепторов железистых клеток.
5. Гиперемия кожных
покровов -вазодилятация поверхностных
сосудов в результате: миопаралитического
действия кининов, простагландинов,
высвобождаемых потовыми железами;
нейрогенной дилятации, вызванной
гистамином, ДОФамином; угнетения
сосудосуживающих симпатических
импульсов. Одышка (тахипное) — альвеолярная
гипервентиляция, вызванная чрезмерной
рефлексогенной афферентной повышением
потребности тканей в О2
с дальнейшем развитием тканевой гипоксии.
Соседние файлы в папке задачи
- #
- #
- #
- #
Источник
Решение ситуационных задач
Задача № 1
Наследственный (первичный)
иммунодефицит с преимущественным поражением
В-системы — болезнь Брутона.
Основания:
возраст ребенка
клинически отмечается пиодермия,
курс антибактериальной терапии не дает положительного эффекта
отсутствие гамма- и бета- фракции
глобулинов
отсутствие в пунктате лимфоузлов
и костного мозга плазмоцитов
ИД С, обусловленные
преимущественно дефектами дифференцировки В-лимфоцитов, проявляются гипо- или
агаммаглобулинемией. Количество и функции Т-лимфоцитов при этом, как правило,
не изменены. В основе развития этих форм ИДС лежит эндогенный дефект
созревания пре-В-клеток в В-лимфоциты. Дефект наследуется сцепленно с Х-хромосомой.
При этом синдроме наблюдаются а- или гипоплазия зародышевых центров в лимфоузлах
и селезенке, отсутствие или уменьшение числа плазматических клеток. Впервые эта
патология описана в 1959 г. Bruton, в связи с чем носит название синдрома
Брутона.
Задача № 2
Наследственный (первичный)
иммунодефицит с преимущественным поражением Т-системы — синдром Ди Джорджи. Основания:
возраст ребенка
наличие дефектов развития
лицевого черепа
периодически отмечается тетания,
купируемая введением гормонов паращитовидной железы
содержание В-лимфоцитов в
периферической крови — 7%
отсутствие в периферической крови
Т-лимфоцитов
Агенезия тимуса (синдром
Ди-Джорджи, синдром глоточного кармана) — врожденный избирательный дефект
клеточного иммунитета, характеризующийся агенезией или резкой гипоплазией
тимуса и околощитовидных желез, дуги аорты, с нарушением формирования структуры
лица. Наследственность неустановленна.. Для этого синдрома характерны частые инфекционные
поражения организма.
Задача №3
Наследственный (первичный)
иммунодефицит, комбинированный, швейцарский тип Гланцмана-Риникера. Основания:
возраст ребенка
беспокойство, плохой аппетит,
метеоризм, учащение стула до 10-12 раз в сутки
на слизистой оболочке полости рта
— белый налет (кандидоз слизистых)
количество эритроцитов — 6,2 х 1012/л,
лейкоцитов -10,2 х 109/л, базофилов — 0%, эо-
зинофнлов — 4%, палочкоядерных нейтрофилов — 6%, сегментоядерных нейтрофилов
— 78%, лимфоцитов — 5%, моноцитов — 7%
в крови резко снижено содержание
иммуноглобулина М
Дефект развития на уровне
лимфоидной стволовой клетки характеризуется нарушением дифференцировки стволовых
клеток, блоком созревания Т- и В-лимфоцитов и их дефицитом. Количество В-клеток
в ряде случаев может быть в пределах нормального диапазона или даже выше его,
однако они не способны синтезировать иммуноглобулины в достаточном количестве.
Развивается гипогаммаглобулинемия. Этот синдром получил название комбинированного
ИДС (Т-В-дефицита). Впервые он был описан швейцарскими учеными, в связи с чем получил
название «Швейцарский тип». Пациенты с этим типом ИДС погибают обычно в первые
годы жизни от бактериальных, паразитарных или вирусных инфекций, поражений
грибками. На вскрытии у них обнаруживаются гипоплазия тимуса и лимфатических
узлов. Наследуется аутосомно-рецессивно. Смерть в 6-8-ми месячном возрасте.
Задача №4
Первичный иммунодефицит с экземой
и тромбоцитопенией (синдром Вискотта-Олдрича)
Основания:
- возраст
ребенка 10-ти лет
множественные мелкоточечные
подкожные кровоизлияния, а также кровоточивость
при незначительных повреждениях слизистых оболочек
удлинение времени кровотечения
нарушение ретракции кровяного
сгустка
Количество тромбоцитов — 50 х 109/л
Снижено содержание
иммуноглобулинов М при повышении уровня иммуноглобу
линов А и G.
Общее количество лейкоцитов — 6,2
х 109/л, базофилов — 1%, эозинофилов — 4%, па-
лочкоядерные нейтрофилы — 4%, сегментоядерные нейтрофилы — 56%, лимфоциты —
27%, моноциты — 8%
Реакция блаеттрансформации
Т-лимфоцитов резко снижена.
Синдром Вискотта-Олдрича
характеризуется прогрессирующим нарушением Т-и В-звеньев иммунитета,
неспособностью к образованию антител против антигенов, содержащих полисахариды,
тромбоцитопенией, экземой, повторными инфекциями. Наследуется рецессивно,
сцеплено с Х-хромоссомой.
Задача №5
Врожденный иммунодефицит с
атаксией-телеангиэктазией — синдром Луи-Бар. Основания:
расстройства координации
движений и согласованности действия
мышц-
антагонистов и синергистов
снижены мышечный тонус и
сухожильные рефлексы
на коже лица отмечены
телеангиоэктазии
на пневмоэнцефалограмме
зарегистрирована атрофия мозжечка
В крови дефицит иммуноглобулинов,
преимущественно классов А и М
При биопсии лимфоузлов выявлено
отсутствие лимфоцитов в тимусзависимых зонах
Синдром Луи-Бар характеризуется
дефектом конечной дифференцировки Т-лимфоцитов (особенно субпопуляции
Т-хелперов), что связано с дефектом ретикулоэндо-телия тимуса. Отчасти имеется
дефицит гуморального иммунитета: дефицит иммуноглобулинов обычно классов А, Е,
реже G). Наследуется аутосомно-рецессивно. Пациенты с этим синдромом, как
правило, погибают от инфекций и злокачественных новообразований.
Задача № 6
Синдром приобретенного
иммунодефицита (СПИД). Основания:
жалобы на резкое снижение веса,
учащение стула до 8-10 раз в сутки
значительное увеличение
подчелюстных, подмышечных и паховых лимфоузлов
на слизистой оболочке рта
наблюдаются белые пятна
Соотношение Т-хелперы:
Т-супрессоры = 1:10
Данные анамнеза (перелита
одногруппная кровь)
Впервые этот синдром описан в
научной литературе в 1981 г. американскими исследователями. Возбудитель СПИДа
относится к группе ретровирусов подсемейства лентивиру-сов, которые содержат
однонитчатую линейную РНК и фермент ревертазу (РНК-зависимую ДНК-полимеразу).
Репликация вирусной нуклеиновой кислоты идет через стадию синтеза двунитчатой
ДНК на матрице РНК, т.е. как бы обратным путем (отсюда название фермента
-ревертаза и группы вирусов — ретровирусы). В ядро клетки-«мишени» проникает
ДНК-копия с РНК вируса, которая интегрирует с клеточным геномом. Транскрипция
информации с вирусной ДНК осуществляется при участии клеточной РНК-полимеразы.
Созревание вириона путем почкования идет на клеточных мембранах.
В организм вирус проникает с
кровью и ее дериватами, с клетками при пересадке тканей и органов, переливании
крови, со спермой и слюной через поврежденную слизистую или кожу. Попав в
организм, возбудитель СПИДа внедряется в клетки, содержащие рецептор CD4, к
которому гликопротеиды вирусной оболочки имеют высокий аффинитет. Наиболее
богаты этими рецепторами Т-лимфоциты-хелперы, в которые в основном и проникают
вирусы. Однако, помимо этих клеток, вирус способен внедряться также и в
моноциты, клетки глии, нейроны. Вирус обнаруживается в крови, в ткани слюнных
желез, простаты, яичек.
Происходит инактивация и лизис
клеток, пораженных вирусом, что вызывает уменьшение их числа. В наибольшей
мере это относится к Т-хелперам. Именно поэтому развивается лимфопения. Кроме
того, подавляется способность Т-хелперов продуцировать интерлей-кин-2.
Одновременно наблюдается снижение (примерно на 80%) количества и функциональной
активности так называемых естественных клеток-киллеров. Число В-лимфоцитов, как
правило, остается в пределах нормы, а функциональная активность их нередко
снижена. Количество макрофагов обычно не изменяется, однако выявляется
нарушение хемотаксиса и внутриклеточного переваривания ими чужеродных агентов.
Отмечается также расстройство механизма «презентации» макрофагом антигена Т- и
В-лимфоцитам. Указанные изменения создают предрасположенность больных СПИДом к
инфекциям, лимфоретикулярным опухолям (например, к саркоме Калоши), а также к
неспособности к развитию аллергических реакций клеточного типа.
В лимофузлах пациентов со СПИДом
выявляется гиперплазия фолликулов в основном за счет Т-супрессоров. Содержание
Т-хелперов значительно снижено. В тимусе обнаруживается гипотрофия
эпителиальных и уменьшение числа лимфоидных клеток.
Задача № 7
Симпатическая офтальмия Основания:
проникающее ранение левого глаза
ухудшение зрения здорового глаза,
спустя три недели
лимфоциты, выделенные из
периферической крови, обладают способностью вызывать торможение миграции
макрофагов и стимулировать реакцию бластгрансформации
Данная патология относится к
аутоиммунным заболеваниям, при которых иммунный ответ развивается к собственным
антигенам — «забарьерным» антигены внутренних сред глаза. В норме
«забарьерные» антигены находятся за полностью непроницаемым гематоткане-вым
барьером и в процесс развития с клетками иммунной системы никогда не
соприкасаются, следствием чего является отсутствие к ним естественной
толерантности. При ранении глаза происходит контакт антигенов с иммуноцитами, и
формируется иммунный ответ.
Задачам 8
Анафилактический шок
Основания:
данные анамнеза: у больного после
внутримышечного введения пенициллина через
10 мин появились сильная головная боль, удушье, боли в животе.
артериальное давление — 80/40 мм
рт. ст.
пульс 120 ударов в мин, слабого
наполнения.
Относится к аллергическим
реакциям анафилактического типа (I тип). Аллерген — пенициллин. Антитела — Ig
Е. Образование комплекса АГ-АТ происходит на мембране базофи-лов крови, что
приводит к их дегрануляции и выделению в кровь большого количества биологически
активных веществ: гистамина, серотоннна, кининов, леикотриенов, гепарина, про-стагландинов,
протеаз, хемотаксических факторов и др. Реализация эффектов прямого повреждения
клеток и выделяемых ими медиаторов обусловливает повышение проницаемости
мембран соседних клеток, стенок сосудов, отек тканей, сокращение гладких
мышечных клеток сосудов, тканей и органов, гиперсекрецию желез, раздражение
нервных рецепторов. Определенная комбинация этих и других эффектов создает
клиническую картину анафилактического шока.
Задача № 9
Полиноз (сенная лихорадка) Основания:
данные анамнеза: пертодичность
развития болезни (в весенне-летний период, при
цветении луговых трав)
ощущение рези в глазах и
светобоязнь, слезотечение, насморк.
Гиперемия конъюнктивы, отечность
слизистых носоглотки.
Положительные кожные
аллергические пробы на лисохвост, тимофеевку, мятлик и
полынь.
Относится к атопическим
аллергическим реакциям (1 тип). Аллерген — пыльца растений. Антитела — Ig E.
Образование комплекса АГ-АТ происходит на мембране тучных клеток соединительной
ткани, что приводит к их дегрануляции и выделению биологически активных
веществ; гистамина, серотонина, кининов, леикотриенов, гепарина,
простагландинов, протеаз, хемотаксических факторов и др. Реализация эффектов
прямого повреждения клеток и выделяемых ими медиаторов обусловливает повышение
проницаемости мембран соседних клеток, стенок сосудов, отек тканей, сокращение
гладких мышечных клеток сосудов, тканей и органов, гиперсекрецию желез,
раздражение нервных рецепторов. Определенная комбинация этих и других эффектов
создает характерную клиническую картину.
Существенно, что при анализе
причин и механизмов развития атопий, как правило, выявляются признаки
наследственной предрасположенности к аллергии.
Патогенетическую основу лечения
атопий, в том числе и на их иммуногенной стадии, составляет гипосенсибилизация
(десенсибилизация), т.е. снижение чувствительности организма к антигенному
раздражителю. Различают специфическую и неспецифическую гипо-сенсибилизацию.
Специфическая гипосенсибилизация
проводится путем парентерального введения (как правило, по определенным схемам)
того же аллергена, который предположительно вызвал сенсибилизацию. Она
рассчитана на образование комплекса аллергена с антителами (класса Ig G) и
постепенное снижение титра «аллергических» антител, а также на выработку анти-генблокирующих
(защитных) антител.
Неспецифическая
гипосенсибилизация применяется в тех случаях, когда специфическая по
каким-либо причинам невозможна или неэффективна, либо тогда, когда не удается выявить
аллерген. Ее можно достичь применением некоторых лекарственных препаратов (например,
антнгистаминных—при аллергии немедленного или отсроченного типа;
имму-нодепрессантов, в том числе глюкокортикоидов, —при аллергии замедленного
типа) или используя некоторые виды физиотерапевтического воздействия.
Механизмы неспецифической
гипосенсибилизации весьма сложны. Иммунодепрессив-ное действие, например,
глюкокортикоидов заключается в подавлении реакций фагоцитоза, ингибировании
синтеза ДНК и РНК, в том числе в клетках лимфопролиферативной ткани, торможении
образования антител В-лимфоцитами, подавлении реакции высвобождения гистамина
из тучных клеток, уменьшении содержания компонентов системы комплемента и т.д.
Задача № 10
Отек Квинке Основания:
Короткий период времени между
приемом в ганце земляники и развитием клиниче
ских симптомов — через 15 мин после еды появились кашель, одышка, рвота, отеч
ность лица
Артериальная гипотензия —
артериальное давление — 90/60 мм рт. ст.
Тахикардия — пульс — 100 ударов в
мин.
Дегрануляция базофилов 50%.
Относится к атопическим
аллергическим реакциям (I тип). Аллерген — пищевой. Антитела — Ig Е.
Образование комплекса АГ-АТ происходит на мембране тучных клеток соединительной
ткани, что приводит к их дегрануляции и выделению биологически активных веществ:
гистамина, серотонина, кининов, лейкотриенов, гепарина, простагландинов,
протеаз, хемотаксических факторов и др. Реализация эффектов прямого повреждения
клеток и выделяемых ими медиаторов обусловливает повышение проницаемости
мембран соседних клеток, стенок сосудов, отек тканей, сокращение гладких
мышечных клеток сосудов, тканей и органов, гиперсекрецию желез, раздражение
нервных рецепторов. Определенная комбинация этих и других эффектов создает
характерную клиническую картину.
Задача № 11
Анафилактическая реакция у
морской свинки. Основания:
титр комплемента не определяется
90% тучных клеток, выделенных из
перитонеальной жидкости, дегранулированы.
Судороги дыхательных мышц.
Относится к аллергическим
реакциям анафилактического типа (I тип).
Задача № 12
Гемолитическая болезнь
новорожденных (в основе лежит резус-конфликт матери и плода).
Основания:
нарастание титра антирезусных
антител в течение второй беременности.
отрицательный резус-фактор у
женщины
первая беременность закончилась
рождением здорового резус-положительного ребенка
второй ребенок родился с
синдромом желтухи
Антигеном является резус-фактор
эритроцитов плода. Во время первых родов произошел заброс эритроцитов плода в
кровоток матери, на них выработались антирезусные антитела, которые относятся
к классу Ig G и могут проникать через плаценту. Во время второй беременности
антитела проникают из организма матери в организм плода. Формируется реакция
гиперчувствительности П типа (цитотоксическая реакция), результатом которой
является гемолиз эритроцитов плода и у него развивается желтуха.
Для профилактики необходимо сразу
же после родов или в течение их вводить матери антирезусный гамма-глобулин,
содержащий готовые антирезусные антитела, для предотвращения ее собственного
иммунного ответа.
Задача № 13
Сывороточная болезнь Основания:
данные анамнеза — на фоне лечения
пациента антирабической сывороткой у него на
коже появилась уртикарная сыпь, развились кожный зуд и артралгии, протеинурия,
увеличились регионарные лимфоузлы, повысилась температура тела.
В крови повышено содержание циркулирующих
иммунных комплексов, титр комплемента снижен незначительно.
Относится к иммунокомплексным
аллергическим реакциям. Антиген — белок содержащийся в антирабической
сыворотке. В ответ на антигенную «агрессию» вырабатываются преципитирующие антитела,
в основном определенные фракции Ig G, а также Ig M, которые, взаимодействуя с
антигенами, образуют иммунные комплексы, растворенные в плазме крови и других
жидкостях организма. Комплексы «антиген-антитело», циркулирующие в биологических
жидкостях, активируют ряд факторов системы комплемента, свертывающей системы крови,
а также клетки (нейтрофилы, эозинофилы, тучные клетки, тромбоциты). Взаимодействие
с указанными клетками сопровождается в свою очередь их активацией и выделением из
них избытка физиологически активных веществ, играющих роль медиаторов аллергии
(гистамин, серотонин, кинины, ферменты лизосом, катионные белки, проагреганты,
прокоа-гулянты и др.).
?