Взаимосвязь боли и воспаления
В патогенезе болевых синдромов, возникающих при воспалении, участвует большое число различных нейрофизиологических и нейрохимических механизмов, которые неизбежно приводят к изменениям в психофизиологическом статусе пациента. Экзогенное или эндогенное повреждение запускает каскад патофизиологических процессов, затрагивающих всю ноцицептивную систему (от тканевых рецепторов до корковых нейронов), а также целый ряд других регуляторных систем организма. Экзогенное или эндогенное повреждение приводит к выбросу вазонейроактивных веществ, ведущих к развитию воспаления. Эти вазонейроактивные вещества или так называемые медиаторы воспаления вызывают не только типовые проявления воспаления, в том числе и выраженную болевую реакцию, но и повышают чувствительность ноцицепторов к последующим раздражениям.
Различают несколько типов медиаторов воспаления, повышающих чувствительность ноцицепторов к раздражению.
. Плазменные медиаторы воспаления1. Калликриин–кининовая ситема: брадикинин, каллидин 2. Компоненты комплемента: С2–С4, С3а, С5 – анафилотоксины, С3в – опсонин, С5–С9 – мембраноатакующий комплекс 3. Система гемостаза и фибринолиза: XII фактор свертывания (фактор Хагемана), тромбин, фибриноген, фибринопептиды, плазмин и др.
Клеточные медиаторы воспаления1. Биогенные амины: гистамин, серотонин, катехоламины 2. Производные арахидоновой кислоты:
– простагландины (ПГЕ1, ПГЕ2, ПГF2α, тромбоксан А2, простациклин I2), лейкотриены (ЛТВ4, МРС (А) – медленно реагирующая субстанция анафилаксии), хемотаксические липиды 3. Гранулоцитарные факторы: катионные белки, нейтральные и кислые протеазы, лизосомальные ферменты 4. Факторы хемотаксиса: нейтрофильный хемотаксический фактор, хемотаксический фактор эозинофилов и др. 5. Кислородные радикалы: О2–супероксид, Н2О2, NO, ОН–гидроксильная группа 6. Адгезивные молекулы: селектины, интегрины 7. Цитокины: IL–1, IL–6, фактор некроза опухоли, хемокины, интерфероны, колониестимулирующий фактор и др. 8. Нуклеотиды и нуклеозиды: АТФ, АДФ, аденозин 9. Нейромедиаторы и нейропептиды: субстанция Р, кальцитонин ген–родственный пептид, нейрокинин А, глутамат, аспартат, норадреналин, ацетилхолин.
В настоящее время выделяют более 30 нейрохимических соединений, участвующих в механизмах возбуждения и торможения ноцицептивных нейронов в центральной нервной системе. Среди многочисленной группы нейромедиаторов, нейрогормонов и нейромодуляторов, опосредующих проведение ноцицептивных сигналов, существуют как простые молекулы – возбуждающие аминокислоты – ВАК (глутамат, аспартат), так и сложные высокомолекулярные соединения (субстанция Р, нейрокинин А, кальцитонин ген–родственный пептид и др.). ВАК играют важную роль в механизмах ноцицепции. При активации ионотропных рецепторов: NMDA–рецепторов, АМРА–рецепторови металлоболотропных глутаматных рецепторов происходит интенсивное поступление ионов Са2+ в клетку и изменение ее функциональной активности. Формируется стойкая гипервозбудимость нейронов и возникает гипералгезия.
В последнее время важное значение в механизмах сенситизации ноцицептивных нейронов придается оксиду азота(NO), который в мозге выполняет роль нетипичного внесинаптического медиатора. Оксид азота играет ключевую роль в воспалительных процессах. Локальное введение ингибиторов NО синтазы в сустав эффективно блокирует ноцицептивную передачу и воспаление.
Кининыявляются одними из наиболее мощных алгогенных модуляторов. Прямой возбуждающий эффект брадикинина на чувствительные нервные окончания опосредуется B2–рецепторами и связан с активацией мембранной фосфолипазы С. Непрямое возбуждающее действие брадикинина на окончания нервных афферентов обусловлено его воздействием на различные тканевые элементы (эндотелиальные клетки, фибробласты, тучные клетки, макрофаги и нейтрофилы) и стимулированием образования в них медиаторов воспаления, которые, взаимодействуя с соответствующими рецепторами на нервных окончаниях, активируют мембранную аденилатциклазу. В свою очередь, аденилатциклаза и фосфолипаза С стимулируют образование ферментов, фосфорилирующих белки ионных каналов. Результатом фосфорилирования белков ионных каналов является изменение проницаемости мембраны для ионов, что отражается на возбудимости нервных окончаний и способности генерировать нервные импульсы.
Источник
Местные
признаки воспаления
Основные
признаки воспаления известны давно.
Еще римский ученый энциклопедист А.
Цельс в своем трактате “О медицине”
выделил следующие основные местные
симптомы воспаления: покраснение
(rubor), припухлость (tumor), жар (color) и боль
(dolor). Римский врач и естествоиспытатель
К.Гален к четырем признакам воспаления,
выделенным А.Цельсом, добавил пятый –
нарушение функции (functio laesa). Хотя эти
симптомы, характерные для острого
воспаления внешних покровов известны
уже более 2000 лет, они не утратили своего
значения и сегодня. Со временем менялось
только их объяснение. Эти пять признаков
прошли испытание временем и получили
современную патофизиологическую и
патоморфологическую характеристику.
Покраснение –
яркий клинический признак воспаления,
связано с расширением артериол, развитием
артериальной гиперемии и “артериализацией”
венозной крови в очаге воспаления.
Припухлость при
воспалении обусловлена увеличением
кровенаполнения ткани, образованием
инфильтрата, вследствие развития
экссудации и отека, набухания тканевых
элементов.
Жар, повышение
температуры воспаленного участка,
развивается вследствие усиленного
притока теплой артериальной крови, а
также в результате активации метаболизма,
повышения теплопродукции и теплоотдачи
в очаге воспаления.
Боль –
возникает в результате раздражения
окончаний чувствительных нервов
различными биологически активными
веществами (гистамин, серотонин,
брадикинин, некоторые простагландины
и др.), сдвига рН внутренней среды в
кислую сторону, механического сдавления
рецепторов, нервных волокон воспалительным
отеком.
Нарушение
функции на
почве воспаления возникает, как правило,
всегда; иногда это может ограничиваться
расстройством функций пораженной ткани,
но чаще страдает весь организм, особенно
когда воспаление возникает в жизненно
важных органах. Нарушение функции
воспаленного органа связано со
структурными повреждениями, развитием
боли, расстройством его нейроэндокринной
регуляции.
При
хроническом воспалении и воспалении
внутренних органов некоторые из указанных
признаков могут отсутствовать.
Общие
признаки воспаления
Воспаление
– это процесс, который проявляется не
только ярко выраженными местными
признаками, но и весьма характерными и
нередко существенными изменениями во
всем организме. Из факторов, обусловливающих
взаимосвязь местных и общих изменений
при воспалении, наряду с образующимися
и циркулирующими в крови аутокоидами
(кинины, цитокины, компоненты системы
комплемента, простагландины, интерфероны
и др.), большое значение имеют так
называемые реактанты “острой фазы”.
Эти вещества неспецифичны для воспаления,
они появляются после разнообразных
повреждений тканей, в том числе после
повреждения при воспалении. Наибольшее
значение из них имеют С-реактивный
белок, a2-макроглобулин,
a1 —
гликопротеид, гаптоглобин, трансферрин,
аппоферритин. Большинство реактантов
«острой фазы» синтезируются макрофагами,
гепатоцитами и другими клетками.
О
развитии воспаления могут свидетельствовать
следующие изменения на уровне целостного
организма, так называемые признаки
общего характера:
I. Изменение
количества лейкоцитов в
периферической крови.
Подавляющее
большинство воспалительных процессов
сопровождается лейкоцитозом, значительно
реже, при воспалении вирусного
происхождения – лейкопенией. По своей
природе лейкоцитоз является, в основным
перераспределительным, т.е. обусловлен
перераспределением лейкоцитов в
организме, выходом их в кровяное русло.
Определенный вклад в увеличение
количества лейкоцитов в периферической
крови вносит и активация лейкопоэза. К
числу основных причин развития лейкоцитоза
относятся стимуляция симпатоадреналовой
системы, воздействие некоторых
бактериальных токсинов, продуктов
тканевого распада, а также ряда медиаторов
воспаления (интерлейкин-Iβ, фактор
индукции моноцитопоэза и др.).
2. Лихорадка развивается
под влиянием поступающих из очага
воспаления пирогенных факторов: первичных
пирогенов экзо — и эндогенного происхождения
(эндотоксины – липополисахаридной
природы структурные элементы клеточных
мембран различных бактерий, различные
антигены микробного и немикробного
происхождения, аллоантигены, различные
экзотоксины и др.) и вторичных пирогенов
(интерлейкин-Ib, интерлейкин-6, фактор
некроза опухоли).
3. Изменение
количества и качественного состава
белков плазмы
крови (диспротеинемия). При остром
воспалительном процессе в крови
накапливаются синтезируемые гепатоцитами,
макрофагами и другими клетками так
называемые “белки острой фазы”. Для
хронического течения воспаления
характерно увеличение в крови содержания
a- и особенно g-глобулинов, дисбаланс
альбуминов и глобулинов.
4. Увеличение
скорости оседания эритроцитов (СОЭ),
что особенно имеет место при хронических
воспалительных процессах, обусловлено
повышением вязкости крови, снижением
отрицательного заряда и агломерацией
эритроцитов, изменениями физико-химических
констант, состава белков (диспротеинемии)
крови, подъемом температуры.
5. Изменения
содержания гормонов в
крови заключаются, как правило, в
увеличении концентрации катехоламинов
и кортикостероидов.
Общие
проявления воспаления
1.
повышение температуры тела – действие
ИЛ-1 и ПГ-Е2на
центр терморегуляции, ИЛ-1 и ПГ –Е2образуются
лейкоцитами в очаге воспаления
2.
изменение обмена веществ
Причина:
под влиянием медиаторов воспаления
изменяется нейроэндокринная регуляция
ОВ
—
увеличение (сахара)кр
—
увеличение (глобул.)кр
—
увеличение (остаточного азота)кр
—
превалирование глобулинов над альбуминами
в крови
—
увеличение СОЭ
—
синтез белков острой фазы в печени
—
активация иммунной системы
3.
изменение клеточного состава крови и
костного мозга
Происходит
в определённой последовательности:
—
уменьшение лейкоцитов в периферической
крови за счёт развития феномена краевого
стояния
—
снижение содержания зрелых и незрелых
гранулоцитов в костном мозге за счёт
их выхода в кровь
—
восстановление числа лейкоцитов в крови
за счёт вышедших из костного мозга
гранулоцитов
—
стимуляция и увеличение лейкопоэза в
костном мозге.
7.
Диалектическая взаимосвязь повреждения
и защитно-приспособительных реакций в
воспалительном процессе + 8. Биологическое
значение воспаления.
Как
и всякий патологический процесс,
воспаление по своей сущности процесс
противоречивый. В нем сочетается и
мобилизация защитных сил организма, и
явления повреждения, “полома”. Возникнув
в филогенезе как явление приспособительное,
воспаление сохранило это свойство и у
высших животных. Организм защищается
от воздействия чуждых и вредных ему
факторов путем отграничения воспалительного
очага от всего организма, формирования
вокруг очага воспаления своеобразного
барьера с односторонней проницаемостью.
Локализация очага воспаления препятствует
распространению инфекции. За счет
экссудации снижается концентрация
токсических веществ в самом очаге
воспаления. Воспаленная зона не только
фиксирует, но и поглощает токсические
вещества, обеспечивает их детоксикацию.
В очаге воспаления создаются также и
неблагоприятные условия для жизни
микроорганизмов.
Однако
все изложенное выше отражает только
одну (положительную) сторону воспаления.
Отрицательная сторона заключается в
том, что воспаление оказывает повреждающее
влияние на организм, всегда несет в себе
элемент разрушения. Борьба с “агрессором”
в зоне воспаления неизбежно сочетается
с гибелью собственных клеток, как
выполняющих специфическую защитную
функцию в организме, так и паренхиматозных
клеток оказавшихся в зоне очага
воспаления. В некоторых случаях начинает
преобладать альтерация, что приводит
к гибели ткани или целого органа. Кроме
того, экссудация может вызвать нарушение
питания ткани, ее ферментативное
расплавление, гипоксию и общую
интоксикацию. И.И. Мечников отмечал, что
“целительная сила природы, главный
элемент которой составляет воспалительная
реакция, вовсе не есть еще приспособление,
достигшее совершенства”.
Целесообразность
воспаления как защитноприспособительной
реакции является безусловной лишь в
эволюционно-биологическом отношении.
И как местный процесс при определенной
локализации и распространенности воспаление
может сопровождаться общими патологическими
проявлениями(интоксикация,
изменение реактивности и др.) и даже при
обычном течении наносить вред организму.
Кроме того, в связи с измененной
реактивностью на практике часто
встречаются необычные по течению формы
и осложнения воспаления.
В
общебиологическом отношении воспаление
это способ аварийной защиты организма,
способ сохранения целого организма
ценой повреждения его части.
Оценка
каждого конкретного воспалительного
процесса должна исходить из анализа
многих факторов: причин возникновения
воспаления, его локализации, интенсивности
процесса, исходного состояния организма
и т.д. В целом должна быть установлена
мера адекватности воспалительного
процесса, с одной стороны, характеру и
интенсивности патогенного раздражителя,
а с другой стороны – потребности
организма в защите от действия данного
флогогенного фактора. В зависимости от
такой оценки воспалительный процесс в
одних случаях необходимо стимулировать,
а в других – подавлять. Такова общая
схема подхода к анализу воспаления в
конкретных его выражениях.
Исходы
воспаления могут быть самыми различными
: выздоровление(возврат к норме) с полным
или неполным восстановлением поврежденных
структур , метаболизма и функций ; переход
острого воспаления в хроническое;
переход одного воспалительного
заболевания в другое ; обратимая гибель
клеток( некоторые виды углеводной ,
жировой , белковой дистрофии, паранекроз).
; небобратимая гибель клеток( гидропическая
дистрофия, некробиоз, некроз); гибель
всего организма.
Соседние файлы в предмете Патологическая физиология
- #
11.09.201687.88 Mб283Адо. Патологическая физиология (2000).pdf
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Воспаление – сложный процесс, возникающий в ответ на какое-либо повреждение либо патогенный раздражитель и имеющий целью локализацию, уничтожение и ликвидацию патогенных факторов.
Симптомы воспалений
Различают пять признаков воспаления:
Краснота связана с расширением сосудов, развитием артериальной гиперемии и «артеризацией» крови в венах.
Опухоль, или припухлость, в своей основе имеет инфильтрат, образующийся из-за выпота жидкости в ткани и отека.
Повышение температуры: возникает из-за повышенного притока теплой артериальной и «артеризированной» крови, что приводит к ускорению метаболизма — увеличивается теплопродукция и теплоотдача в месте воспаления.
Происходит образование различных активных веществ, называемых медиаторами воспаления: брадикинина и серотонина, РН сдвигается в кислую сторону, ткани распадаются с выделением субстрата распада и повышением осмотического давления.
Это приводит к выходу из кровеносных сосудов жидкости, которая сдавливает нервные окончания ткани, вызывая боль.
Функция нарушается иногда на ограниченном участке, чаще страдает организм целиком.
Признаки воспаления
Существуют общие признаки воспаления:
Повышение уровня лейкоцитов крови. Это обусловлено активацией лейкопоэза и перераспределением клеток в крови.
Изменение белкового состава крови и появление белков так называемой «острой фазы»: С — реактивного белка, альфа- и гаммаглобулинов.
Подъем температуры тела из-за поступления пирогенных веществ из места воспаления. Представляет реакцию организма, способствующую повышению иммунитета.
Изменение количественного и качественного состава крови – увеличение трансаминаз, гиалуронидазы и тромбокиназы.
Ускорение СОЭ в связи с агломерацией эритроцитов и изменением вязкости крови.
Изменение количества гормонов: увеличение катехоламинов и кортикостероидов.
Изменение иммунитета: нарастание титра антител и развитие аллергических реакций местного и общего типа.
Признаки интоксикации: головная боль, тошнота, ломота в теле.
Причины воспаления
Воспалительный процесс в организме может вызвать ряд причин, среди которых:
- Биологические: бактерии и вирусы, грибки и паразиты.
- Физические: повреждения и травмы.
- Воздействие низких или высоких температур, лучевой и электрической энергии.
- Химические: яды, токсины, химические соединения.
- Аутоиммунные: начинают вырабатываться агрессивные клетки.
- Паранеопластические: при злокачественных опухолях.
- Гнойно-септические.
Фазы воспалительного процесса
Альтерация
Начальная стадия процесса – проявляется нарушением трофики клеток и тканей с последующим развитием некроза. Именно в этой фазе выбрасываются медиаторы воспаления, что «запускает механизм».
Экссудация
Происходит рефлекторный спазм сосудов в месте воспаления, который быстро меняется на расширение сосудистой сети. Воспалительная гиперемия ведет к повышению температуры и красноте пораженного участка.
Кровоток замедляется вплоть до стаза. Повышение проницаемости стенок сосуда в месте воспаления ведет к экссудации плазмы и клеток крови в ткани. Это способствует появлению экссудата, инфильтрата и болевым ощущениям.
Пролиферация
Завершающая фаза процесса. Размножение клеток ведет к устранению последствий воспаления. На этом этапе возможны клеточные изменения – превращение клеток мезенхимы в фибробласты, которые в конечной стадии образуют белок коллаген и коллагеновые волокна.
Виды острого воспаления
По типу процесса
Серозный. Развивается на слизистых и серозных оболочках, коже, в соединительной ткани. Причины – токсины, яды, химикаты.
Фибринозный. Располагается на слизистых и коже, в зеве, ранах и полых органах – желудке и кишечнике, матке и мочевом пузыре. Вызывается вирусами, кокками, микобактериями, палочкой дифтерии и некоторыми токсинами.
Гнойный. Возникает в любой ткани или органе. Вызывается любыми гноеродными микробами. Может протекать как остро, так и хронически. Существует в форме абсцесса, эмпиемы, флегмоны и любых гнойных ран.
Гнилостный. Возникает из-за гнилостных микроорганизмов, попавших в очаг воспаления. Способствующие факторы: ослабленный иммунитет, астения, наличие хронического воспаления, продолжительные гнойные процессы.
Геморрагический. Развивается на фоне серозного или же гнойного воспаления вследствие высокой проницаемости сосудов. Часто — из-за вирусной инфекции.
Смешанный — на фоне любой инфекции, аллергической реакции, химического либо термического повреждения.
По состоянию
Воспаление бывает острым, подострым и хроническим.
Причины хронического воспаления:
- Наличие в организме хорошо выживаемых грибков и микроорганизмов.
- Продолжительное воздействие патологических факторов.
- Хронические стрессы, вызывающие повышение уровня катехоламинов и глюкокортикоидов.
- Изменение иммунитета (иммунная агрессия) при ряде коллагеновых болезней – волчанке и ревматоидном артрите.
- Утрачивание клетками, поглощающими вредные частицы, своих функций. Имеет место при врожденной или приобретенной патологии.
Хроническое воспаление часто приводит к серьезным осложнениям и инвалидности.
Чем и как снять боль при воспалении по локализации
При болевом синдроме снять боль при воспалении можно при помощи любых аналгетиков:
- Анальгин, Пенталгин,
- Кетонал, Индометацин,
- Вольтарен.
Хороший эффект отмечается от ректального применения аналгетиков – Вольтарен в суппозиториях. Все вышеперечисленное оказывает и жаропонижающий эффект.
При наличии воспаления на коже – применение йода, зеленки, мазей и паст.
При поражении слизистых ротовой полости и верхних дыхательных путей – полоскание горла раствором фурацилина, ромазулана, применение Каметона. При насморке – капли в нос.
При воспалении слизистой желудка и кишечника – Беллалгин или Белластезин, спазмолитики (Но-шпа, Дротаверин).
При воспалении мочевого пузыря снять боль можно аналгетиками вместе со спазмолитиками, добавив Фурадонин.
При воспалении костно-мышечной системы – растирание Меновазином, Випросалом. Компрессы на область суставов.
В более сложных случаях – воспаление матки, придатков, легких, нефрит и другие – необходимо обратиться к специалисту: урологу, гинекологу, пульмонологу, эндокринологу для обследования и грамотного лечения. Самостоятельное лечение серьезных заболеваний не допустимо.
Источник