Взаимосвязь аллергии и воспаления

Слезотечение, частое чихание, заложенность носа, высыпания на коже, кашель… Даже если вы пожалуетесь на такие симптомы человеку, далекому от медицины, он незамедлительно скажет, что это аллергия. И, возможно, окажется прав.

«Нередко под аллергические реакции маскируются симптомы других болезней, которые „глушить“ приемом антигистаминных препаратов, во-первых, бесполезно, во-вторых, опасно, — рассказывает врач-терапевт высшей категории Елизавета Климова. — Далеко не все недуги могут пройти самостоятельно, без лечения. Большинство болезней, оставленных без внимания, либо становятся хроническими, либо приводят к серьезным осложнениям».

Что чаще всего принимают за аллергию и как отличить одно от другого?

1. Атопический дерматит

Долгое время даже официальная медицина считала атопический дерматит проявлением аллергии, а не самостоятельным заболеванием. Сегодня такой подход признан ошибочным. Исследования последних лет показали, что атопический дерматит — генетическое заболевание, при котором происходит нарушение синтеза белков, из-за чего нарушается защитный барьер кожи. В результате она становится сухой, возникают покраснения, шелушение, зуд.

Поскольку уязвимая кожа остро реагирует на любые раздражители, может создаться впечатление, что обострение заболевания вызывают аллергены (пыль, определенные продукты питания, косметические средства). На самом деле лучшие методы борьбы с атопическим дерматитом — грамотный подбор препаратов и правильный уход за кожей, а не поиски аллергенов и попытки их избежать встречи с ними.

2. Ринит

Насморк — коварное заболевание. Мало кто обращается за врачебной помощью исключительно из-за заложенности носа. Хотя нелеченый насморк может стать причиной опасных осложнений — отита (воспаления уха), синусита (воспаления придаточных пазух носа), ларингитов и фарингитов (воспаления гортани и глотки), трахеита и бронхита (воспаления верхних и нижних дыхательных путей).

Главные симптомы у аллергического и инфекционного ринита одинаковы — это насморк и стойкая заложенность носа.

Однако аллергических ринит, как правило, сопровождается обильными водянистыми выделениями из носа, частым чиханием, зудом, покраснением и слезоточивостью глаз.

Если нос заложен только с одной стороны, а выделения густые зеленые или желтые, содержимое носа часто стекает по задней стенке глотки или насморку сопутствуют повышение температуры и боль в области лица, это свидетельствует о том, что это простуда, а не аллергия.

Конъюнктивит

Воспаление слизистой оболочки глаз может быть вызвано и воздействием аллергенов (пыльцы, шерсти животных, косметики и т. д.).

Однако чаще всего причиной конъюнктивита служит инфекция, которая заносится в глаз грязными руками. В этом случае антигистаминные средства бесполезны. Облегчение при бактериальном конъюнктивите принесут глазные капли или мазь с антибиотиками (их следует использовать не менее 7-10 дней).

Весной нередки вспышки вирусного конъюнктивита — болезни заразной и крайне неприятной, от которой существует лишь симптоматическое лечение.

Если при бактериальной форме чаще инфицируются оба глаза и воспалительный процесс сопровождается обильным выделением слизи, при вирусной поражается один глаз, воспаление в котором сопровождается слезливостью.

Кашель

Навязчивый сухой кашель — один из симптомов аллергии. В отличие от кашля, имеющего инфекционную природу, аллергический усиливается при контакте с раздражителем (это может быть растение, животное, бытовая химия, домашняя пыль, продукты питания и т. д.) и возникает внезапно, «на голом месте», то есть не имеет других сопутствующих инфекционным заболеваниям симптомов — общей слабости, недомогания, повышения температуры.

Однако в 90% случаев кашель — симптом инфекционного заболевания. Игнорировать его нельзя. Недолеченный кашель при острых респираторных заболевания, например, может стать причиной пневмонии.

Иммунопатология развивается в двух формах-избыточность иммунного ответа, гиперчувствительность, аллергия и недостаточность иммунного ответа- иммунодефицитные состояния.

Иммунодефицитные состояния — врожденный или приобретенный дефект иммунной системы, выражающийся неспособностью организма осуществлять реакции клеточного и (или) гуморального иммунитета. Нарушение иммунологической реактивности может быть обусловлено патологией одного или нескольких механизмов иммунного ответа.

Различают первичные и вторичные иммунодефицитные состояния: первичный иммунодефицит-врожденный дефект иммунной системы, вторичный иммунодефицит-следствие каких-либо патогенных воздействий окружающей среды-физических, химических или биологических факторов.

Аллергия является типовой иммунопатологической реакцией повышенной чувствительности организма к веществам белковой и небелковой природы, в основе которой лежит иммунобиологическая реакция «антиген-антитело» или «антиген-сенсибилизированные Т-лимфоциты» с последующим повреждением клеток организма.

Аллергия является одной из форм иммунологического реагирования (ИР) и вместе с другими формами ИР (иммунитет, толерантность, иммунологическая память) служит поддержанию постоянства внутренней среды в условиях постоянных соматических мутаций, старения клеток, внешней антигенной агрессии (генетическая чистота).

Общность аллергии и иммунитета — единая основа иммунологического реагирования-образования комплекса АГ+АТ. Но при иммунитете следствием образования комплекса АГ+АТ будет нейтрализация АГ, быстрое его поглощение и разрушение фагоцитами и выведение из организма — защитная реакция. При аллергии, кроме обязательного образования комплекса АГ+АТ клеточного или гуморального типа, в реализации процесса принимает участие ансамбль неспецифических медиаторов — гиперэргическое воспаление с повреждением клеток и тканей организма. При иммунных же реакциях не происходит повреждения тканей.

Аллергия и воспаление.

Комплекс АГ-АТ является флогогенным агентом наряду с другими причинами воспаления. Когда АТ или клетки-киллеры реагируют непосредственно с АГ клеток организма, например при цитотоксических реакциях или аллергических реакциях замедленного типа, комплекс АГ-АТ выступает в роли фактора, вызывающего первичную альтерацию, с которой начинается воспаление. Если же образование комплекса АГ-АТ не приводит к прямому повреждению клетки, то и в этом случае стимулируется биохимическая стадия аллергических реакций, образуются те же биологически активные вещества, которые являются медиаторами воспаления и приводят ко вторичной альтерации. Комплекс АГ-АТ относится к числу факторов, которые могут при определенных условиях вызвать местную или генерализованную выработку биологически активных соединений-медиаторов воспаления и шока. В связи с этим аллергия является таким вариантом воспаления и шока, который в отличие от других воспалительных и шоковых состояний вызывается комплексом АГ-АТ, выступающим в качестве флогогенного агента.

Первичные (наследственные и врожденные) иммунодефициты. Виды, патогенез, проявления, последствия. Вторичные (приобретенные) иммунодефицитные состояния. Этиология, патогенез, последствия. СПИД, этиология, пути инфицирования, патогенез.

Иммунодефицитные состояния — врожденный или приобретенный дефект иммунной системы, выражающийся неспособностью организма осуществлять реакции клеточного и (или) гуморального иммунитета. Нарушение иммунологической реактивности может быть обусловлено патологией одного или нескольких механизмов иммунного ответа.

Различают первичные и вторичные иммунодефицитные состояния: первичный иммунодефицит-врожденный дефект иммунной системы, вторичный иммунодефицит-следствие каких-либо патогенных воздействий окружающей среды-физических, химических или биологических факторов.

Первичные иммунодефициты.

Этиология: генетический блок на разных этапах образования или дифференцировки лимфоцитов от стволовой кроветворной клетки (I этап), в результате которых возникают тяжелые нарушения, вызывающие гибель в раннем возрасте, до созревания и образования субпопуляций лимфоцитов (V-VI этап).

Хромосомные аномалии при первичных иммунодефицитах обычно связаны с 14-, 18- или 20-й хромосомами. При нарушениях гуморальных реакций обнаруживается целый спектр генетических нарушений — от делеции хромосом и точечных мутаций до изменения процессов транскрипции и трансляции.

В зависимости от уровня нарушений и локализации генетического дефекта различают клеточные, гуморальные или комбинированные формы первичных иммунодефицитов (ИД)

Механизмы:

-при комбинированной форме ИД -дефицит аденозиндезаминазы.

-при клеточной форме ИД- дефицит пуриннуклеозидфосфорилазы-блокируется выработка гипоксантина, что приводит к накоплению АТФ в тканях и наступает нарушение созревания Т-лимфоцитов.

-при гуморальных ИД- дефицит транскобаламина (витамина В12), при этом нарушение иммунитета сочетается с мегалобластической анемией.

Первичные В — клеточные иммунодефициты характеризуются повышенной уязвимостью больных при инфекциях, вызванных капсульными бактериями (стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, гонококки). Характерны рецидивирующие инфекции ЛОР-органов и дыхательной системы, заболевания кожи и ЖКТ.

Первичные Т- клеточные иммунодефициты характеризуются склонностью к хронически прогрессирующему течению тяжелых инфекций, вызванных условно патогенными микроорганизмами и внутриклеточными паразитами ( микобактерии, грибки, вирусы, простейшие), а также повышенный риск развития онкологических заболеваний и задержка физического развития.

Формы первичных иммунодефицитов:

1. ТКИН — тяжелая комбинированная иммунологическая недостаточность (нарушение дифференцировки стволовой кроветворной клетки в Т и В-лимфоциты):

а) Синдром Ди-Джорджи — аплазия тимуса сочетается с аплазией паращитовидных желез и характеризуется дефицитом Т-системы иммунитета;

б) Синдром Незелофа – аплазия тимуса без аплазии паращитовидных желез, наблюдается недоразвитие тимусзависимых зон периферических органов иммунной системы с глубоким дефектом реакций клеточного иммунитета.

2. Синдром Луи-Бара – иммунодефицит с атаксией, телеангиоэктазией, рецидивирующими пневмониями с развитием бронхоэктазов;

3. Синдром Брутона — агаммаглобулинемия сцепленная с Х-хромосомой; характерно практически полное отсутствие плазматических клеток и резкое угнетение реакций гуморального иммунитета;

4. Дисиммуноглобулинемия: селективный дефицит Ig A, селективный дефицит IgG и IgM, селективная Ig E, гипергаммаглобулинемия;

5. Синдром Вискотта-Олдрича- иммунологическая недостаточность, сцепленная с Y –хромосомой и характеризующаяся экземой и тромбоцитопенией;

6. Недостаточность фагоцитоза:

— нарушение бактерицидной активности ( нарушения на уровне ферментов),

-нарушение подвижности (дефект сократительных структур),

— недостаточность фагоцитоза, зависящая от факторов сыворотки крови (опсонинов и др.),

-изменения в структуре клеточных мембран;

7. Недостаточность в системе комплемента.

Осложнения и последствия первичных иммунодефицитов:

-Повторяющиеся бактериальные, вирусные, грибковые инфекции.

-Аутоиммунные заболевания.

-Заболевания сердца, легких, нервной системы, пищеварительного тракта.

-Высокий риск развития онкологических заболеваний

-Смерть от тяжелых инфекций (бактериальных, вирусных, грибковых).

Вторичные иммунодефициты.

Интенсивная функция иммунной системы и активная постнатальная митотическая деятельность лимфоцитов делает их высокочувствительными к действию многих повреждающих факторов — перенесенных инфекций (бактериальных и вирусных), химических воздействий (например, солей тяжелых металлов, канцерогенов, мутагенов, фармакологических препаратов), облучения, метаболических нарушений (СД, атеросклероза, ожирения). В процессе старения иммунодефицитные состояния развиваются вследствие развития дисгормональных изменений.

Под влиянием патологических факторов возникают вторичные ИД, связанные с угнетением функции отдельных форм Т -, В-лимфоцитов или сочетано. От причины и условий воздействия зависят клинические формы вторичного ид, проявления которых похожи на первичные ИД. Отличием этих видов ИД между собой является более широкая градация степени тяжести и вторичность развития ИД по отношению причинного фактора.

Примеры некоторых форм вторичных ИД:

— при ожоговой болезни: нарушается барьерная функция кожи, а интоксикация вызывает нарушение механизмов иммунного ответа — падает содержание Ig , снижается хелперная активность, нарушается хемотаксис и бактерицидные свойства фагоцитов;

— при уремии: развитие лимфопении в результате аутоинтоксикации и повышение супрессорной активности;

-при опухолях: в начале развития метастазирования преобладает супрессивная активность регуляторных Т-лимфоцитов, нарушается механизм переключения синтеза иммуноглобулинов;

— при старении: снижается способность ответа на экзогенные АГ и возрастает активность сенсибилизации на аутоантигены, что имеет решающее значение для развития инфекционного и опухолевого процесса;

-при паразитарных инфекциях: снижается функция макрофагов, нарушаются процессы иммунорегуляции , увеличивается выработка лимфоцитотоксинов;

-при вирусных инфекциях (корь, краснуха, грипп и др.)- в результате цитопатогенного эффекта внутриклеточных вирусов снижается количество эффекторных клеток иммунного ответа.

Осложнения и последствия вторичных иммунодефицитов.

-Возникновение тяжелых инфекционных заболеваний (пневмоний, множественных абсцессов, сепсиса).

-Летальный исход в результате возникновения СПИДа или сепсиса.

Причиной ВИЧ-инфекции является ретровирус, геном которого состоит из 6 генов и реагирует с CD4+. Вирус проникает в лимфоциты, а затем с помощью ревертазы трансформируется и встраивается в ДНК хозяина- происходит репликация вируса. Вирус инфицирует также нейроны ЦНС, а значительно ранее его обнаруживают в В-лимфоцитах и макрофагах.

Источником инфекции является больной человек на всех стадиях инфекционного процесса ВИЧ. Инфекция передается половым путем, парентерально, трансплацентарно и через материнское молоко.

В течение ВИЧ-инфекции выделяют острый период развития, бессимптомный период заболевания, а также стадию развития симптомокомплекса приобретенного иммунодефицита (СПИД).

После заражения наблюдается вирусемия — появление вирионов в крови, рост содержания лимфокинов и активация клеток иммунной системы. На протяжении первых 6 мес в организме формируются АТ к вирусу. Типичная клиническая картина острой ВИЧ-инфекции- гриппоподобный синдром: общее недомогание, увеличение лимфатических узлов, лихорадка, боли в мышцах.

Вирус инфицирует макрофаги, в них он развивается и разносится по организму, но клинические проявления острой инфекции исчезают. Снижается число и функциональная активность CD4+ лимфоцитов.

Когда число CD4+ лимфоцитов становится меньше, чем 200 клеток на микролитр плазмы, развивается симптомокомплекс СПИД – усиливаются процессы катаболизма, наблюдается кахексия, повышается восприимчивость к инфекции, возникают тяжелые грибковые поражения.