Выраженное диффузное острое воспаление

Иммунообусловленный системный воспалительный процесс составляет общий и главный стержень, на основе которого объединяются диффузные болезни соединительной ткани. Несмотря на очевидное клиническое и патогенетическое своеобразие каждой из этих болезней, существуют общие законы развития иммунных нарушений и воспаления, которые имеют важнейшее значение для понимания механизмов возникновения, динамики и терапии рассматриваемых заболеваний.

Этим общим закономерностям посвящена настоящая глава. Нам представлялось методологически более удобным проанализировать вначале основные черты воспалительного процесса (клинически наиболее очевидного, ответственного за непосредственные проявления болезни и поэтому более близкого врачу-лечебнику), а затем — структуру и функцию иммунной системы, которой принадлежит серьезная (хотя и гораздо менее очевидная) роль в патогенезе воспалительных ревматических заболеваний.

Воспалительный процесс

Воспаление лежит в основе главных клинических проявлений диффузных болезней соединительной ткани и служит важнейшим объектом антиревматической терапии. Несмотря на многообразие причин, вызывающих воспалительный процесс (в том числе и при различных ревматических заболеваниях), всякое воспаление, будучи биологически целесообразной и филогенетически закрепленной реакцией, характеризуется рядом общих проявлений.

Оно сопровождается также мобилизацией некоторых биологических систем, обеспечивающих защитноприспособительные реакции организма, но в то же время вызывающих и активно поддерживающих воспалительный процесс (последний в принципе также является защитно-приспособительной реакцией в общебиологическом смысле, хотя с точки зрения индивидуально-клинической может рассматриваться как процесс патологический). Наиболее крупным достижением в исследовании воспаления в целом является, расшифровка многих биохимических процессов, определяющих его возникновение и динамику. Установлен ряд эндогенных химических веществ, которые ответственны за проявление конкретных биологических реакций, составляющих в своей совокупности общую клинико—морфологическую картину воспалительного процесса независимо от его причины.

Среди подобных химических медиаторов воспаления, обеспечивающих местное расширение сосудов (вслед за первоначальным кратковременным спазмом) в первые минуты после тканевого повреждения особое значение имеют гистамин и серотонин, выделяющиеся из разрушающихся в очаге воспаления тучных клеток, идентичных им базофилов крови и из тромбоцитов. Несколько позже вазодилатация становится еще более стойкой и выраженной вследствие увеличения синтеза простагландинов и лейкотриенов. Длительное время считалось, что неврогенные влияния на тонус и просвет сосудов в зоне воспаления осуществляются только по принципу аксон-рефлекса.

Сравнительно недавно установлено, что в нервных окончаниях под влиянием различных раздражителей способны вырабатываться, провоспалительные субстанции (в частности, вещество Р), поддерживающие воспалительный процесс. Возможно, что именно продукция медиаторов воспаления нервными окончаниями объясняет симметричность суставных поражений, столь свойственную ряду ревматических заболеваний и прежде всего ревматоидному артриту, а также менее выраженные воспалительные изменения суставов на стороне сопутствующей гемиплегии.

Воспаление не может рассматриваться как некоторое стабильное состояние ткани или целого организма; условно также понятие «воспалительный процесс». Оно всегда представляет собой очень сложную и во многом нерасшифрованную совокупность взаимозависимых местных и общих процессов, которые для большей демонстративности целесообразно рассмотреть раздельно.

Местные проявления воспалительного процесса

Первое непосредственное повреждающее действие на ткань вызывает очень кратковременное сокращение гладкомышечных волокон в стенке артериол и вследствие этого сужение последних. Однако вскоре эта реакция под влиянием химических и неврогенных факторов сменяется стойкой вазодилатацией, которая сохраняется в течение всей активной фазы воспаления.

Вазодилатация лишь в начальный период вызывает усиление капиллярной циркуляции. Буквально через несколько минут замедляется местный кровоток, а в ряде капилляров возникает стаз, сопровождающийся скоплениями эритроцитов в виде «монетных столбиков» и развитием истинных микротромбозов. Замедлению микроциркуляции способствуют также повышенная вязкость крови из-за экссудации плазмы из сосудов и нарастание экстраваскулярного давления, вызванного этим процессом. В отличие от нормального ламинарного кровотока, при котором форменные элементы занимают центральную часть потока, а плазма — периферическую, в зоне воспаления возникает турбулентное течение, при котором клетки и плазма перемешиваются.

В связи с этим возможность контакта клеток с эндотелием значительно увеличивается. Лейкоциты как бы «катятся» по внутренней поверхности эндотелия и часто «прилипают» к нему, что особенно характерно для кровотока в венулах воспаленной ткани. В норме подобных феноменов не наблюдается. Усиленный выход плазмы из кровеносных сосудов и вызванное этим повышение внутритканевого давления приводят к резкому нарастанию оттока лимфы из очагов воспаления.

При этом по лимфатическим сосудам в регионарные лимфатические узлы поступают частицы распадающихся клеток и другие корпускулярные остатки тканевого распада. В результате в лимфатических узлах возникает реактивная гиперплазия их клеточных элементов с образованием новых зародышевых центров и повышенной макрофагальной реакцией.

Образование экссудата, типичное для начального периода воспаления, определяется несколькими механизмами. Прежде всего расширение артериол приводит к их повышенному кровенаполнению и нарастанию гидростатического давления. Это вызывает увеличенный выход через эндотелий артериол, капилляров и венул воды, электролитов и (в меньшей степени) белка в ткани.

По-видимому, не меньшее значение имеет образование между эндотелиальными клетками промежутков шириной около 1 мкм, через которые не могут выйти клетки, но легко проходят белки плазмы, повышающие в околососудистых пространствах онкотическое давление и тем самым препятствующие возвращению воды в кровяное русло. Указанные межклеточные промежутки возникают благодаря активному сокращению микрофибриллярной системы в клетках эндотелия. Вследствие такого сокращения клетки округляются и как бы «оттягиваются» друг от друга, образуя промежутки между собой. Этот механизм свойствен преимущественно венулам, эндотелий которых наиболее богат микрофибриллами и особенно чувствителен к влиянию химических медиаторов, вызывающих сокращение микрофибрилл.

Неотъемлемой чертой воспалительного процесса является клеточная реакция в очаге воспаления. При наиболее простом — легком травматическом — воспалении через 30 мин после повреждения в очаг начинают поступать нейтрофилы. Их количество достигает максимума через 4—6 ч, а в течение следующих 2 сут эти клетки постепенно исчезают. Макрофаги появляются в экссудате позднее — через 6 ч; максимальная концентрация наблюдается через 36 ч, практическое исчезновение — через 3—5 сут.

Естественно, что при воспалительных процессах у больных ревматическими заболеваниями клеточные реакции более сложны и длительны; однако в общем виде отмеченная закономерность сохраняется — преобладание нейтрофилов на первом этапе воспаления или его обострения, а макрофагов — на последующих этапах и особенно — при хроническом воспалении. Клетки поступают из крови в воспаленную ткань путем активных амебоидных движений через сосудистую стенку под влиянием хемотаксических влияний различных веществ, возникающих в очагах воспаления (продукты распада тканей и т. д.). Своеобразно, что выход клеток происходит не через рассмотренные выше межэндотелиальные промежутки, возникшие в процессе, а через нормальные соединения между клетками эндотелия.

Клеточный инфильтрат в зоне воспаления оказывает существенное влияние на развитие воспалительного процесса в целом. При распаде этих клеток и в процессе их жизнедеятельности выделяются химические и физические медиаторы воспаления (лизосомные ферменты, серотонин, простагландины, кислородные радикалы и др.). Моноциты способны пролиферировать непосредственно в воспалительном очаге, увеличивая тем самым количество активных макрофагов. Лимфоидные клетки могут участвовать в местных иммунных реакциях (в частности, осуществлять преимущественно локальный синтез антител), поддерживающих воспаление. Более подробно роль клеток в воспалительном процессе рассматривается ниже.

По мере развития воспаления при его достаточной выраженности может происходить более или менее заметное вовлечение в процесс устойчивых биологических адаптивных систем организма, сущность функционирования которых заключается, в частности, в генерировании или поддержании воспалительных реакций. К ним относятся главным образом 3 системы: система медиаторов тучных клеток, кининобразующая система и система комплемента. Все эти системы имеют определенное значение (хотя и неодинаковое) в развитии ревматических заболеваний. В то же время их компоненты оказываются объектом воздействия антивоспалительных препаратов. Выяснение конкретных путей такого воздействия позволяет уточнить ряд важных механизмов патогенеза болезней и противовоспалительной терапии.

Сигидин Я.А.

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Диффузные милиарные пневмонии это разновидность пневмоний, которые характеризуются образованием милиарных очагов инфильтрации легочной ткани, образующие сетчатую структуру.

Данные пневмонии имеют тяжелое затяжное течение, воспалительный процесс быстро захватывает все легкое, а в некоторых случаях процесс двусторонний. Диффузное поражение легких приводит к формированию фиброза и ярко выраженной дыхательной недостаточности.

Этиология

Для развития такого тяжелого заболевания необходимы определенные условия:

местное и общее снижение иммунной защиты организма,
высоковирулентный микроорганизм,
попадание в организм возбудителя в большом количестве.

Эти критерии являются определяющими в заражении и развитии заболевания, самый важным из них – иммунодефицит, он может развиться по следующим причинам:

вирус иммунодефицита человека (ВИЧ/СПИД),
острые и, особенно, хронические заболевания как дыхательной и других систем,
лучевая и химиотерапия, лечение цитостатиками,
курение, наркомания, хронический алкоголизм.

Все эти причины приводят к ослаблению иммунитета, по этой причини при встречи с возбудителем он не в силах противостоять ему, что приводит к его безграничному распространению в легочной ткани.

Чаще всего возбудителями диффузных милиарных пневмоний являются: Фото 2

streptococcus pneumoniae,
staphylococcus aureus,
haemophilus influenzae,
klebsiella pneumoniae,
еscherichia coli,
streptococcus haemoliticus,
некоторые вирусы (грипп, парагрипп, аденовирус),
атипичные микроорганизмы (mycoplasma pneumoniae, chlamydia pneumoniae, legionella pneumophila),
грибы.

Внимание! Заражение происходит от больного человека или от носителя. Подробнее о способах заражения &gt,&gt,

Путь проникновения инфекции в организм:

Воздушно-капельный – наиболее характерны для пневмонии, инфицирование происходит при кашле, чихании, разговоре.
Контактный – более редкий, при пользовании средствами личной гигиены больного.
Гематогенный – очень редки, при переливании крови или других манипуляциях, при которых возбудитель может попасть в кровь.

Кроме того, возможно самозаражение, когда условно-патогенный обитатель микрофлоры человека попадает в нетипичные для себя условия существования. Это происходит из-за сниженного местного иммунитета, который уже не в силах сдерживать перемещение бактерий. Они могут попасть в легкие из ротоглотки, желудка (аспирация), гематогенно или лимфогенно из других очагов инфекции в организме.

Клиническая картина

Клиническая картина при этом заболевании не специфична, что сильно затрудняет диагностику, так как симптомы схожи с проявлениями многих других заболеваний дыхательной системы. Как и большинство пневмоний, она начинается остро и проявляется: Фото 3

повышением температуры до фебрильных цифр и выше (38-40оС),
выраженным интоксикационным синдромом (головная боль, повышенная утомляемость, слабость, боли в мышцах),
потерей аппетита,
кашлем с отделением небольшого количества мокроты,
одышкой, неуклонно прогрессирующей с течением заболевания,
болями в грудной клетке.

Так как данная симптоматика соответствует многим заболеваниям легких, необходим проводить дифференциальную диагностику.

Чаще всего диффузную милиарную пневмонию приходиться дифференцировать с:

туберкулезом легких,
милиарным карциноматозом,
левожелудочковой недостаточностью,
саркоидозом,
сифилисом легких,
диффузным фиброзирующим альвеолитом,
профессиональными заболеваниями.

Сложнее всего отдифференцировать диффузную милиарную пневмонию от гематогенно-диссеминированной формой туберкулеза, так как течение и симптомы этих заболеваний практически неотличимы. Но существует несколько особенностей пневмонии, которые помогут поставить правильный диагноз:

Ярко выраженная интоксикация – не характерно для туберкулеза, но и некоторые вирусные пневмонии проявляются умеренным интоксикационным синдромом, это более характерно для бактериальных форм.
Острое начало – туберкулез развивается медленно, в течении долгого времени, в отличие от пневмонии, которая появляется внезапно.
Реакция с туберкулином – у больных пневмонией они отрицательные или слабо положительные, у больных туберкулезом – резко положительные.
Объем поражения – при пневмониях чаще всего поражается одно легкое (как правила нижняя доля), тени имеют одинаковую плотность и отграничены друг от друга. При гематогенно-диссеминированных формах туберкулеза поражаются оба легких и тени имеют разную интенсивность, накладываются друг на друга, сливаются.

Фото 4

Отличить диффузную милиарную пневмонию от других болезней поможет рентгенография. Тени на снимке не интенсивные, друг от друга отличаются размерами, плотность их одинаковая, потому что они образовались в один и тот же промежуток времени. При двустороннем поражении более интенсивно поражаются верхние доли легких по сравнению с нижними.

Рентгенологические признаки при этой форме болезни очень изменчивы. Спустя некоторое время происходит их бесследное рассасывание.

Лечение

Основу лечения диффузных милиарных пневмоний составляют антибиотики, чаще всего используются:

гентомицин,
канамицин,
карбенициллин,
цепорин.

Антибиотики воздействуют на причину заболевания (бактерию) и являются этиотропной терапией. Для подавления симптомов и укрепления организма используется:

дезинтоксикационная терапия (инфузионное введение растворов, в некоторых случаях сочетается с приемом диуретиков),
жаропонижающие и противовоспалительные препараты (нестероидные противовоспалительные средства: ибупрофен, анальгин и другие),
лекарства, разжижающие мокроту и улучшающие ее отхождение (амброксол, лазолван, АЦЦ и другие),
иммуномодуляторы,
высококалорийная диета с достаточным количеством витаминов, микро- и макроэлементов.

Важно вовремя обратиться к врачу, ни в коем случае не заниматься самолечением, так как это может усугубить ситуацию.

Заключение

Диффузные милиарные пневмонии являются очень коварным и серьезным заболеванием. Отсутствие специфических симптомов создает значительные трудности в диагностике, по этой причине необходимо срочно обратиться к врачу. Своевременное выявление позволит избежать тяжелых осложнений и быстро вылечить заболевание.

Загрузка…

Источник

Модуль 1. Общая патологическая анатомия животных

Тема 1.8. Воспаление

1.8.3. Пролиферативное (продуктивное) воспаление

Краткий теоретический курс

1.1. Диффузное пролиферативное воспаление

1.2. Очаговое, гранулематозное воспаление

Лабораторный практикум

Контрольные вопросы к теме

Пролиферативным воспалением называется такой тип воспалительной реакции, при которой из 3-х компонентов с самого начала преобладают явления пролиферации (размножение клеточных элементов), а экссудативные и альтеративные изменения выражены слабее. При этом преимущественно размножаются соединительно-тканные клетки, образующие строму, реже эпителиальные. Паренхиматозные элементы подвергаются атрофиии дегенеративно-некротическим изменениям (альтерации). Пролиферативное воспаление протекает преимущественно хронически.

Пролиферативный тип воспаления следует отличать от хронического воспаления, которым может закончится любое другое
воспаление. При хроническом воспалении также наблюдается разрастание соединительно-тканных элементов. различие заключается
в том, что это размножение клеточных элементов имеет заместительный регенераторный характер и может проявляться в исходе
воспаления, тогда как при пролиферативном воспалении размножение клеточных элементов возникает с самого начала и определяет
тип воспалительного процесса.

В зависимости от площади поражения различают 2 вида пролиферативного воспаления: диффузное и грануломатозное.

1.1. Диффузное пролиферативное

воспаление

При этом воспалении пролиферативные изменения протекают преимущественно в строме (интерстиции) органа. Причинами его
являются чаще относительно слабые, хронически действующие раздражители, поступающие с лимфой и кровью по интерстициальной
соединительной ткани, поэтому она прежде всего и поражается. Чаще наблюдается при кормовых интоксикациях, когда длительно
скармливают животным недоброкачественные корма. Этот вид воспаления может быть связан с возбудителями хронических бактериальных
заболеваний (бруцеллез, актиномикоз и др.).

В результате действия токсинов различного происхождения происходит разрост соединительно-тканных клеток интерстиция органа,
в конечном итоге развиваются атрофические, дистрофические, некротические изменения паренхимных клеток.

Макроскопически диффузное пролиферативное воспаление сопровождается увеличением органа в объеме за счет разрастания
соединительной ткани, в интерстиции органа, форма сохраняется, окраска бледнее обычного, консистенция органа плотная. На
разрезе видны утолщенные прослойки волокнистой соединительной ткани стромы и уменьшение объема паренхимных элементов. По мере
развития процесса в исходе может произойти рубцовое стягивание новообразованной соединительной ткани, атрофия от давления
паренхимных элементов, в результате орган уменьшается в объеме, поверхность его приобретает морщинистый, бугристый или
шагреневый вид (цирроз). Примерами диффузного воспаления являются циррозы печени, кардиосклероз, интерстициальный нефрит при
бруцеллезе, интерстициальное воспаление молочной железы, скелетной мускулатуры.

1.2. Очаговое, гранулематозное

воспаление

Характеризуется очаговым поражением с преобладанием пролиферативных изменений. Чаще всего этот вид воспаления носит инфекционный
характер. Преимущественно возбудители хронических инфекций или инвазий приводят к развитию и образованию, так называемых инфекционных
гранулом (туберкулезных, сапных, бруцеллезных, паратифозных, актиномикозных) или инвазионных (трихинеллезных, стронгилидозных и других
узелков). Клеточный состав инфекционных гранулом настолько типичен и постоянен при каждой из выше перечисленных инфекций, что по составу
ее можно осуществлять патогистологическую диагностику.

Макроскопически инфекционные грануломы имеют очаговый характер, типичный для той или иной инфекции, которые будут рассматриваться
в специальной части патологической анатомии.

Характеризуется преобладанием пролиферации , или размножения, клеточных элементов, менее выраженными альтеративными и экссудативными изменениями. Продуктивный процесс (от лат. ргойисеге — производить) с новообразованием клеточных элементов протекает в следующих видах: межуточное (интерстициальное) воспаление и гранулематозное воспаление.

Межуточное (интерстициальное) воспаление характеризуется преимущественным образованием диффузного клеточного пролиферата в строме органа (печень, почки, легкие, миокард и др.) с менее выраженными дистрофическими и некротическими изменениями паренхимных элементов.

Причины: неспецифические слабые, длительно действующие патогенные раздражители (токсикоинфекции, микотоксикозы, токсины растительного, паразитарного и аллергического происхождения).

Патогенез. Он связан с воздействием токсинов на сосуды и строму органа, вызывающим в них повреждение, экссудацию и главным образом пролиферативный процесс. В результате нарушения лимфо- и кровообращения повреждаются нервные и паренхиматозные элементы органа, возникают трофические расстройства в них.

Макроскопические изменения. Орган изменяется в объеме, имеет плотную консистенцию, гладкую или зернистую поверхность, серо-коричневатый цвет. На поверхности разреза заметен диффузный или диффузно-очаговый разроет соединительной ткани. При белково-жировой дистрофии паренхиматозных клеток орган приобретает рыжий цвет.

Микроскопические изменения. При остром воспалении диффузный или диффузно-очаговый пролиферат представлен молодыми мезенхимальными клетками гематогенного (лимфоциты, моноциты, базофилы и эозинофилы) и тканевого происхождения (гистиоциты, лаброциты, фибробласты). При хроническом воспалении в процессе клеточной трансформации развиваются волокнистая соединительная ткань (фиброз) и склероз органа. Плазматические клетки могут формировать гиалиновые шары, или фуксинофильные тельца (тельца Русселя).

Гранулематозное воспаление характеризуется образованием гранулем (узелков) в результате пролиферации и развития моноцитарных, макрофагальных, эпителиоидных, гигантских, лимфоцитарных и плазмоцитарных клеток. Причины: инфекционно-аллергические факторы с образованием специфических инфекционных гранулем (туберкулез, сап, бруцеллез, сальмонеллез, актиномикоз, паразитарные узелки). Гранулемы с высоким уровнем метаболизма появляются при действии аллерго-токсических раздражителей, с низким — под влиянием инородных тел.

Патогенез. Связан с длительной антигенной стимуляцией и развитием реакции гиперчувствительности замедленного типа (РГЗТ) с образованием специфической защитно-приспособительной гранулемы (узелка). Компоненты гуморального (альтерация и серозно-фибринозное воспаление) и преимущественно клеточного иммунитета с развитием специфической (клетки моноцитарно-макрофагального, эпителиоидно- и гигантоклеточного ряда) и неспецифической (Т-лимфоциты, плазмобласты и фибробласты) зон гранулемы.

Макроскопические изменения. Гранулема имеет вид плотных субмилиарных или милиарных, а также более крупных сначала полупросвечивающих, а затем прозрачных серо-белого цвета узелков или образований плотной консистенции.

Микроскопические изменения. В юных гранулемах отмечают скопление моноцитов и макрофагов вокруг поврежденных тканей с серозно-фибринозной и лейкоцитарной инфильтрацией, в более зрелых преобладают зрелые макрофаги, или эпителиоидные клетки, при неполном слиянии которых образуются многоядерные гигантские клетки инородных тел (с конгломератом ядер в центре) или клетки Ланганса (с подковообразным полулунным или кольцевидным расположением ядер) с последующим омертвением их в центре.

Значение и исход. В случае гранулематозного воспаления, имеющего защитно-приспособительный и иммунный характер, значение и исход зависят от способности организма обезвредить возбудителя, места развития, степени повреждения и регенерационных свойств тканей. При благоприятных условиях, связанных с ликвидацией возбудителя, клетки небольшого пролиферата могут исчезать, а паренхиматозные и другие поврежденные клетки органа — регенерировать с полным восстановлением органа. В рассасывании соединительнотканных волокон при циррозе принимают участие как фибробласты, так и паренхиматозные элементы органа. При сильно выраженном фиброзе наблюдаются снижение функциональных возможностей, неполное восстановление органа и его склероз. Гранулемы инфекционного, паразитарного и инородного происхождения подвергаются организации или обызвествлению с инкапсуляцией, склерозом и гиалинизацией соединительной ткани.

Источник