Воспаление жировой клетчатки глаз

Флегмона глаза – патология воспалительного характера, протекающая в жировой клетчатке и характеризующаяся образованием гнойного содержимого. Эта патология может локализоваться в различных отделах органа зрения –  глазнице, в слезном мешочке, в клетчатке века, поэтому флегмона глаза является собирательным понятием. Данное заболевание диагностируется достаточно редко, но представляет определенную опасность для здоровья и даже жизни человека.

Причины

Флегмона глаза развивается на фоне проникновения в отделы органа зрения болезнетворных микробов.

Основной причиной развития гнойного воспаления в любом отделе органа зрения – это проникновение в него болезнетворных бактерий. Чаще всего «виновниками» развития патологии являются стрептококки, стафилококки и кишечная палочка, которые могут попасть в клетчатку глаза с кровью, лимфой или контактным путем.
Факторы, которые могут спровоцировать развитие гнойного воспаления жировой клетчатки глаза:

• любые воспалительные или инфекционные заболевания кожных покровов – например, фурункулез хронической формы, рожистое воспаление;
• травма глазницы проникающего характера;
• общее заражение крови – сепсис;
• заболевания глаз воспалительного характера – ячмень, конъюнктивит, патология слезного мешочка;
• попадание инородного тела в глаз;
• заболевания носовых пазух воспалительного характера;
• наличие патологического очага в зубах или верхней челюсти, в том числе кариес, пародонтоз.

Естественно, не в каждом указанном случае развивается воспаление жировой клетчатки глаза с образование гнойного содержимого в любом из его отделов. Но сниженный иммунитет, недостаточное поступление витаминов в организм, скудное питание служат «толчком» к прогрессированию этого опасного заболевания.

Симптомы

Развитие флегмоны глаза всегда протекает стремительно – покраснение и отечность сменяются образованием полости с гнойным содержимым.

Симптоматика рассматриваемого заболевания всегда вариативна и зависит от того, в каком именно отделе органа зрения оно развивается.

Флегмона глазницы

Чаще всего диагностируется именно этот вид патологии. Флегмона глазницы развивается всегда стремительно и уже максимум через 24 часа наступает пик интенсивности проявления симптомов. Признаки этого типа заболевания можно разделить на две большие группы:

Местные

• покраснение и приобретение синеватого оттенка кожи вокруг глаза;
• большая отечность в месте прогрессирования воспалительного процесса;
• повышение температуры кожи непосредственно в очаге патологии;
• затруднение движения глазом, его слегка выпячивает;
• веки больного глаза постоянно сомкнуты, открыть глаз не представляется возможным.

Кроме этого, больной испытывает боль в глазу, которая становится более интенсивной при прикосновении к патологическому очагу. Даже если веки имеют небольшую отечность, зрение снижается.

Общие

• повышение общей температуры тела;
• озноб;
• головная боль;
• сильная слабость.

Интересно, что флегмона глазницы у взрослого человека характеризуется более интенсивными местными симптомами, а вот для детей присущи общие признаки патологического процесса.

Флегмона глаза может развиваться и у взрослых, и у детей. Симптоматика будет одинаковой, но разной степени выраженности.

Флегмона века

Воспалительный процесс поражает исключительно жировую клетчатку века, не распространяясь на другие части органа зрения. В этом случае будут присутствовать следующие симптомы:

• выраженная гиперемия и отечность века;
• формируется полость с жидким содержимым, которая определяется обычным прощупыванием;
• острота зрения снижается, больной видит все расплывчато;
• сужается глазная щель.

Чаще всего флегмона века вскрывается без какого–либо внешнего вмешательства, потом из полости выходит весь гной. Такое развитие событий считается наиболее благоприятным – отек глаза и покраснение века стремительно сводится к минимуму. Но всегда есть вероятность проникновение бактериальной инфекции в ткани головного мозга или венозное русло, что чревато развитием тяжелых осложнений, приводящих к летальному исходу.

Флегмона слезного мешочка

Чаще всего развивается как осложнение при прогрессирующем дакриоцистите, проявляется следующими симптомами:

• сильная боль во внутреннем уголке глаза;
• покраснение кожи в этой области органа зрения, которое может распространиться на переносицу и крылья носа;
• обильное слезотечение.

При прогрессирование воспалительного процесса формируется полость с гнойным содержимым, которая чаще всего вскрывается самостоятельно. Получившееся отверстие, из которого вытекает гной, со временем затягивается, но в отдельных случаях может остаться открытым.

Лечение

Лечение флегмоны глаза может быть терапевтическим и хирургическим.

При появлении вышеуказанных симптомов нужно обратиться к врачу–офтальмологу.  Только специалист после полноценного обследования пациента может поставить точный диагноз и определить истинную причину развития гнойного воспаления жировой клетчатки глаза. В ходе диагностики врач выясняет и тип патологии – если это флегмона глазницы, то лечение будет несколько отличаться от терапии при флегмоне века.

Так как причиной рассматриваемого заболевания является присутствие болезнетворных бактерий, вылечить его без применения антибактериальных препаратов невозможно. В терапии используются сульфаниламиды, тетрациклины и пенициллины. Если диагностирована флегмона глазницы, то врачи назначают антибиотики местного и общего воздействия, в случае прогрессирования заболевания в других частях органа зрения, достаточно терапии местными антибактериальными препаратами.

Если у больного отмечается тяжелое течение заболевания, сопровождающееся выраженными симптомами интоксикации организма, то ему будет назначена симптоматическая терапия – обезболивающие, жаропонижающие средства.

Как правило, лечение флегмоны любого отдела глаза не обходится без хирургического вмешательства – полость с гнойным содержимым вскрывается. После очищения ее от жидкости, больному вставляют турунду–дренаж, смоченную в антибиотике, но буквально через 2 дня ее снимают и накладывают на рану асептическую повязку.

Нередко врачи назначают прогревание УВЧ, но такое метод борьбы с флегмоной глаза возможен только на ранних стадиях ее течения. Подобная физиопроцедура позволяет локализовать патологический процесс и не дает распространиться гнойному содержимому в более глубокие слои жировой клетчатки.

Возможные осложнения

Крайне редко, но рассматриваемое заболевание может привести к развитию тяжелых осложнений:

• абсцесс в тканях головного мозга;
• общее заражение крови – сепсис;
• образование тромбов в сосудах кавернозного синуса;
• менингит.

Флегмона глаза – достаточно редкое, но опасное заболевание. Оно всегда развивается стремительно, поэтому при появлении первых симптомов нужно обратиться за помощью к врачу–офтальмологу. Своевременно и грамотно назначенная антибактериальная терапия позволяет избавиться от воспалительного процесса без риска развития осложнений.

    В фундаментальных руководствах по офтальмологии и анатомии органа зрения не уделяется достаточного внимания орбитальной жировой ткани, окружающей глазное яблоко [2]. Данные о ее функции чрезвычайно скудны. До недавнего времени жировая ткань туловища аналогичным образом считалась лишь жировым депо и амортизационной прокладкой между внутренними органами. Тем не менее, исследования последних десятилетий, доказавшие участие клеток жировой ткани в многочисленных эндокринных и иммунных процессах организма, породили огромный научный и практический интерес к этой разновидности соединительной ткани, столь распространенной в организме человека [4, 6, 22, 23]. На данном этапе в изучении жировой ткани прослеживается тенденция перехода от общего к частному, к более детальному изучению отдельных фракций жировой ткани и морфофункциональных характеристик ее клеток. Подтверждением этому служит увеличивающееся число публикаций, посвященных жировой ткани глазницы. Первые обнаруженные нами работы по данной тематике относятся к 90-м гг. прошлого века и отражают исследования, проведенные Г.А. Шилкиным с соавт. Затем интерес отечественных ученых к этой уникальной разновидности жировой ткани снизился, однако за рубежом появляется всё больше новых публикаций, рассматривающих орбитальную жировую клетчатку с точки зрения мультидисциплинарного подхода.

    Цель

    Суммировать накопленные знания об орбитальной клетчатке, представляющие интерес для офтальмологов.

    Топография, строение и эмбриогенез

    Орбитальная жировая клетчатка глазницы заполняет всё пространство между глазным яблоком, фасциями, нервными стволами, сосудами, железами и стенками глазницы. Она неоднородна по строению, и соединительнотканными перемычками разделена на отдельные сегменты [3, 11]. В мышечной воронке позади тарзоорбитальной фасции располагается центральная часть жировой клетчатки. Кпереди от нее располагается периферическая порция жировой клетчатки, включающая преапоневротическую и медиальную жировую подушку [2, 27]. Выделяют следующие хирургические жировые пространства век. На верхних веках это верхне-наружное (между краем орбиты и верхней поверхностью мышцы, поднимающей верхнее веко) и верхне-внутреннее (между сухожилием верхней косой мышцы и медиальной связкой), разделенные верхней косой мышцей, и наружное пространство, окружающее слезную железу. Жировая клетчатка на нижних веках заполняет внутреннее (между медиальной связкой глаза и началом нижней косой мышцы), среднее (между нижней косой мышцей глаза и дном орбиты) и нижне-наружное (между наружной щечной связкой и фасциальной растяжкой нижней прямой мышцы, идущей к наружной связке век) пространства [5].

    Клетчатка глазницы имеет типичное строение жировой ткани и представлена жировыми дольками и тонкими соединительнотканными прослойками между ними. Большинство исследователей относят орбитальную клетчатку к белой жировой ткани [13, 26], однако существуют данные о наличии у нее некоторых характеристик бурого жира [28]. По сравнению с подкожной жировой клетчаткой она имеет более рыхлую структуру и меньшую плотность клеток на единицу площади [5]. Также, по данным Onyimba C. и соавт., адипоциты орбитального жира в целом мельче и менее дифференцированы, чем аналогичные клетки подкожной жировой клетчатки и сальника [20]. Наряду с основными клетками, адипоцитами, в жировой ткани глазницы обнаружены клетки стромально-сосудистой фракции, включающие стволовые и прогениторные клетки, фибробласты, эндотелиальные и иммунные клетки, в частности макрофаги. Благодаря этому данная разновидность жировой ткани способна активно участвовать в воспалительных заболеваниях орбиты. В последнее время наибольшее внимание исследователей привлекают стволовые клетки орбитального жира в виду их общего происхождения со структурами глазного яблока и возможности направленной дифференцировки их в клетки тканей глаза [12, 14, 17].

    Морфофункциональные и топографические особенности орбитальной жировой клетчатки складываются уже при развитии эмбриона. Как известно, закладка глаз у человека начинается на третьей неделе эмбриогенеза, однако формирование жировых скоплений начинается лишь на 4 мес. внутриутробной жизни [7]. При этом образование будущего жирового компонента орбиты происходит из разных эмбриональных листков. Медиальная жировая подушка, отличающаяся более светлой окраской, и жировая ткань мышечной пирамиды, служащая ее продолжением, подобно остальным соединительнотканным образованиям глазницы, характеризуются нейроэктодермальным происхождением из нервного гребня [15, 19]. В свою очередь, преапоневротический жир напоминает белую жировую ткань туловища и, вероятно, так же происходит из мезодермы [9].

    Роль орбитальной клетчатки при аутоиммунных заболеваниях органа зрения

    Структурные изменения клетчатки глазницы и функциональные изменения входящих в ее состав клеток наиболее подробно описаны при эндокринной офтальмопатии. Согласно современным представлениям о патогенезе этого хронического аутоиммунного заболевания в основе морфологических изменений экстраокулярных мышц и орбитальной клетчатки лежит иммуномедиаторное воспаление [5]. Ключевая роль в этом процессе отводится орбитальным фибробластам. Именно эти клетки, активированные аутоантителами к инсулиноподобному фактору роста 1 (IGF-IR), синтезируют ряд факторов, повышающих миграцию Т-клеток [10]. Помимо этого, орбитальные фибробласты начинают активно пролиферировать и секретировать большое количество глюкозаминогликанов. Одна из субпопуляций фибробластов способна к цитокининдуцированной продукции простагландина Е2, интерлейкина 8 и гиалуронана [16]. Накапливаясь между интактными мышечными волокнами и в ретробульбарной клетчатке, эти молекулы приводят к увеличению объема тканей. Дифференцируясь в миофибробласты под действием трансформирующего фактора роста β, эти клетки участвуют в развитии воспаления, регенерации и последующего фиброза. Другая субпопуляция фибробластов способна дифференцироваться в зрелые адипоциты [24, 25], экспрессирующие рецепторы тиреотропного гормона на своей поверхности [9, 24, 25]. Предполагают, что активация таких рецепторов на поверхности орбитальных преадипоцитов запускает образование новых адипоцитов [18]. Интересно, что у пациентов до 40 лет в патологический процесс преимущественно вовлечена ретробульбарная клетчатка, тогда как у пациентов старше 60 лет – глазодвигательные мышцы [1]. Требует дальнейшего уточнения, является ли такая закономерность свидетельством более неблагоприятного течения патологического процесса у молодых пациентов.

    Роль орбитальной клетчатки в различной офтальмопатологии

    Первые работы, посвященные изучению функций жировой клетчатки глазницы, которые нам удалось обнаружить, были выполнены под руководством Шилкина Г.А. [7, 8]. Гистологическое изучение зачатков глаз эмбриронов и плодов человека на сроках гестации от 3 до 40 недель и микроскопия жировой ткани у пациентов с офтальмопатологией позволили выявить следующие закономерности. При миопии в ретробульбарной клетчатке (РБК) определяются пустоты и тяжи, а на клеточном уровне – снижение числа тучных и эпителиоидных клеток [7]. Для коротких глаз с гиперметропической рефракцией характерно повышенное количество фибробластов, в то же время при гиперметропии отсутствуют тучные клетки. В отличие от нормы с эмметропической рефракцией, при миопии и гиперметропии обнаружено уменьшение количества адипоцитов [21]. Кроме этого, в коротких глазах, а также при глаукоме, наследственных и приобретенных дистрофиях сетчатки наблюдалось уменьшение количества сосудов. Бессосудистые уплотнения РБК также были выявлены у пациентов с микрофтальмом, колобомами хориоидеи, пигментной дегенерацией в сочетании с энофтальмом различной этиологии. Изменение структуры РБК при различной офтальмопатологии дает основание предположить влияние РБК на патологию рефрактогенеза и трофической системы глаза.

    Обнаруженные различия в морфологии ретробульбарной жировой клетчатки позволили Шилкину Г.А. с коллегами сделать предположение о ее функциях. РБК регулирует рост и развитие глазного яблока за счет камбиальной зоны склеры и своего тургора, участвует в формировании объема и конфигурации орбиты. Предположительно РБК является поставщиком липидов фоторецепторных мембран, поэтому врожденные и возрастные изменения состава липидов могут быть причиной дистрофий сетчатки [8]. В РБК в значительном количестве обнаружены клетки APUD-системы, которые играют важную роль в регуляции практически всех местных тканевых процессов. Учитывая выделение тучными клетками биологически активных веществ (гистамин, серотонин, гепарин) и ряда ферментов (пептидаза, фосфатаза), возможную секрецию гормонов эпителиоидными клетками, важную роль ненасыщенных жирных кислот как конструктивного компонента нейроэпителия, можно предположить активное участие РБК в анатомо-функциональном развитии глаза [8].

    Зарубежные авторы также отмечают отдельные взаимосвязи изменений орбитальной клетчатки с различными патологическими состояниями органа зрения и его вспомогательного аппарата. Так, O. Stojanov с соавт. [26] обнаружили положительную корреляцию между объемом ретробульбарной жировой ткани и внутриглазным давлением. Кроме того, оказалось, что увеличенный объем ретробульбарной жировой клетчатки у тучных людей сопровождается достоверно более высокими значениями внутриглазного давления, чем у людей с нормальной массой тела [26]. Интересно, что при использовании простагландин-содержащих капель (латанопрост, биматопрост или травапрост) в качестве гипотензивной терапии у пациентов наблюдалось снижение средней плотности адипоцитов в центральной жировой подушке по сравнению с контрольной группой [21]. Кроме этого, можно предположить наличие взаимосвязи между локальным изменением метаболизма в глазнице и развитием приобретенного птоза. Основанием для этого служат результаты спектрофотометрического анализа у пациентов с птозом инволютивного характера, демонстрирующие тенденцию к меньшему содержанию у них каротиноидов в преапоневротическом жире [9].

    Заключение

    Анализ отечественной и зарубежной литературы выявил, что данные о морфофункциональной структуре орбитальной клетчатки, влиянии ее на развитие офтальмопатологии скудны, разрозненны и противоречивы. Это обусловливает актуальность дальнейшего изучения морфологических и функциональных особенностей орбитальной жировой клетчатки с учетом сопутствующих морфометрических параметров глазного яблока и состояния зрительных функций, которое может способствовать открытию новых патогенетических звеньев и терапевтических мишеней для лечения глазной патологии.

    Поступила 26.03.2015

    Сведения об авторах:

    Борзенок Сергей Анатольевич, докт. мед. наук, зав. Центром фундаментальных и прикладных медико-биологических проблем;

    Гущина Марина Борисовна, канд. мед. наук, ст. науч. сотрудник, врач-офтальмолог отдела реконструктивно-восстановительной и пластической хирургии;

    Афанасьева Дарья Сергеевна, аспирант

    ФГАУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России

    Шилкин Герман Алексеевич, докт. мед. наук, профессор кафедры глазных болезней

    ГБОУ ВПО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова» Минздрава России