Воспаление вокруг инородных тел

ВОСПАЛЕНИЕ
ВОКРУГ ИНОРОДНЫХ ТЕЛ И ЖИВОТНЫХ ПАРАЗИТОВ.

       Вокруг инородных 
тел возникает воспаление с 
большим количеством гигантских 
клетки инородных тел, но очень 
редко это приобретает характер 
болезни. Продуктивное воспаление 
вокруг животных паразитов отражает,
с одной стороны, общие закономерности,
прежде всего важную роль ГЗТ 
в их формировании, с другой 
– имеет особенности, присущие 
паразитарным заболеваниям, в частности 
высокое содержание эозинофилов.
При некоторых гельминтозах (шистосомоз)
их количество доходит до 70%. 
Исходы этого вида воспаления 
– склероз и петрификация.

ГЕЛЬМИНТОЗЫ.

Трихинеллез.

     Трихинеллез вызывается 
попаданием в организм человека 
личинок Trichinella spiralis. Трихинеллы паразитируют
преимущественно у плотоядных и всеядных
млекопитающих (свиньи, кабаны, кошки,
мыши, крысы, медведи, лисицы и др.). Заражение
человека происходит при употреблении
в пищу недостаточно кулинарно обработанного
мяса (чаще свинины, иногда кабанины, медвежатины
и др.), содержащего личинки трихинелл
а также употреблении сала, ветчины и некоторых
колбасных изделий, приготовленных из
инфицированного мяса свиней.

     Находясь в кишечнике 
человека, T. Spiralis через 2-3-е суток развивается
до половозрелых форм – цист, которые
в течение 30-45-и суток освобождают множество
блуждающих личинок (до 2000 каждая). Личинки
током крови и лимфы разносятся по всему
организму и попадают во внутренние органы
и скелетную мускулатуру. Те личинки, которые
оказываются во внутренних органах, уничтожаются
гранулематозной и эозинофильной реакцией.
Однако трихинеллы, проникшие в мышцы,
становятся цистами и, начиная с «дозы»
10 личинок на 1г мускулатуры, вызывают
болезнь.

 Клиника: для трихинеллеза характерны
миалгия (боль в мышцах), лихорадка, выраженная
эозинофилия и отек тканей лица, особенно
в зоне орбит (одутловатка). Иногда отмечается
одышка (из-за поражения диафрагмы), энцефалит
и сердечная недостаточность.

     Патологическая анатомия.
Личинки проникают в саркоплазму мышечного
волокна, сильно увеличиваются в размерах
и примерно через 15 суток сворачиваются
в спираль. Наиболее интенсивно поражаются
диафрагма, межреберные и жевательные
мышцы, а также двигательные мышцы глазного
яблока и мышцы гортани. В ответ на инвазию
в мышцах возникает отек, они теряют поперечную
исчерченность, вокруг паразиты формируется
гиалиновая капсула, а затем в течение
2-3-х недель —  коллагеновая капсула
и сеть новообразованных сосудов. Помимо
фиброваскулярной оболочки, личинки могут
иметь в своем окружении лимфоплазмоцитарную
инфильтрацию. Погибшие паразиты подвергаются
рубцеванию и обызвествлению.   Обызвествление
происходит примерно через год. Личинки
в капсуле могут сохранять жизнеспособность 
до 20-25-и лет.

     В ходе инвазивной фазы инфекции
могут возникать значительные повреждения,
которые иногда приводят к смертельным
осложнениям (паралич дыхательной мускулатуры).

    
В сердце развивается очаговый интерстициальный
миокардит с выраженной эозинофильной
инфильтрацией и примесью гигантских
многоядерных клеток. В исходе возникает
мелкоочаговый кардиосклероз. Личинки,
паразитирующие в миокарде, не достигают
стадии цист, погибают и исчезают. В
легких личинки вызывают очаговые
отек и кровоизлияния, а также формирование
эозинофильных инфильтратов. В головном мозге появляются
инфильтраты из лимфоцитов и эозинофилов.
Вокруг капилляров встречаются очаги
глиоза.

эхинококкоз

Эхинококкоз (от греч. echinos — еж, kokkos — зерно) — гельминтоз
который характеризуется образованием
эхинококковых кист в различных органах.

Этиология, эпидемиология и патогенез. Наибольшее
значение в патологии человека и животных
имеют

Гидатидозный
эхинококкоз встречается чаще, чем альвеококкоз.

    Облигатный хозяин половозрелого 
ленточного червя: в природе — плотоядные животные (волки,
шакалы и др.), в культурных очагах — собака.
У них паразит обитает в кишечнике.

Личинка
альвеококка обнаруживается у грызунов и человека.

 Заражение человека
происходит в очагах инвазии

• при тесном контакте с зараженными собаками,
• при разделке туш грызунов и других пораженных
  животных,
• при пользовании загрязненными природными
  водоисточниками.

     Патологическая
анатомия. При гидатидозном
эхинококкозе в органах появляются
пузыри (или один пузырь) той или иной величины
(от ореха до головы взрослого человека).
Они

• имеют беловатую слоистую хитиновую
  оболочку и
• заполнены прозрачной бесцветной жидкостью.

В жидкости белок отсутствует, но содержится
янтарная кислота.

Из внутреннего
герминативного слоя оболочки пузыря
возникают дочерние пузыри со сколексами.
Эти дочерние пузыри заполняют камеру
материнского пузыря (однокамерный эхинококк).
Ткань органа, в котором развивается однокамерный
эхинококк, подвергается атрофии. На границе с эхинококком разрастается
соединительная ткань, образуя вокруг
пузыря капсулу, в ней обнаруживаются
очаги клеточной инфильтрации с примесью
эозинофилов, появляются гигантские клетки
инородных тел, фагоцитирующие элементы
хитиновой оболочки.

    
Чаще эхинококковый пузырь обнаруживается 
в печени, легких, почках, реже — в других
органах.

    
При альвеококкозе онкосферы
дают начало развитию сразу нескольких
пузырей, причем вокруг них появляются
очаги некроза. В пузырях альвеококкоза
образуются выросты цитоплазмы, и рост
пузырей происходит путем почкования
наружу.  В результате этого при альвеококкозе
образуются все новые и новые пузыри, проникающие
в ткань, что ведет к ее разрушению. Поэтому
альвеококк называют также многокамерным эхинококком.
Рост альвеококка имеет инфильтрирующий
характер и подобен росту злокачественного
новообразования. Выделяющиеся из пузырьков
токсические вещества вызывают в окружающих
тканях некроз и продуктивную реакцию.
В грануляционной ткани много эозинофилов
и гигантских клеток инородных тел, фагоцитирующих
оболочки погибших пузырьков.

    
Первично альвеококк чаще встречается 
в печени: реже — в других органах.
В печени он занимает целую долю, очень
плотен (плотность доски), на разрезе имеет
пористый вид с прослойками плотной соединительной
ткани. В центре узла иногда образуется
полость распада. Альвеококк склонен к гематогенному
и лимфогенному метастазированию.
Гематогенные метастазы альвеококка пpи
первичной локализации его в печени появляются
в легких, затем в органах большого круга
кровообращения — почках, головном мозге,
сердце и др. В связи с этим клинически
альвеококк ведет себя как злокачественная
опухоль.

Осложнения. При эхинококкозе
осложнения чаще связаны с ростом пузыря
в печени, очень опасен разрыв пузыря.
При альвеолококкозе – с разрушением
пораженных органов, метастазами альвеококка.
Возможно развитие амилоидоза.

ЦИСТИЦЕРКОЗ

Цистицеркоз — хронический гельминтоз, который вызывается
цистицерками вооруженного (свиного) цепня
(солитера).

Этиология,
эпидемиология, патогенез. Цистицерк является личиночной стадией
(финной) свиного цепня. Основной хозяин
солитера человек, промежуточные – домашние
и дикие свиньи, собаки, кошки. Животные
заражаются, поедая каловые массы человека,
содержащие яйца гельминта. При употреблении
в пищу мяса свиней, в котором паразитирует
цистицерк у человека возникает тенииоз
(паразитирование свинного цепня в кишечнике). Заражение
человека цистицеркозом  происходит
при попадании яиц солитера в желудок,
где их оболочка растворяется, зародыши
проникают через стенку желудка в просвет
сосудов, переносятся в различные ткани
и органы, где и превращаются в цистицерки.
Яйца цистикерка могут попасть в желудок
при аутоинфазии или при несоблюдении
правил личной гигиены (грязные руки, пища).

Патологическая
анатомия. Цистицерки обнаруживаются в самых разнообразных
органах, но чаще всего в головном мозге, глазе, мышцах,
подкожной клетчатке. В мягких мозговых
оболочках основания головного мозга
наблюдается ветвистый (рацемозный) цистицерк.
Наиболее опасен цистицерк головного
мозга и глаза.

При микроскопическом
исследовании цистицерк имеет вид пузырька
величиной с горошину. От его стенки внутрь
отходит головка с шейкой. Вокруг цистицерка
развивается воспалительная реакция.
Инфильтрат состоит из лимфоцитов, плазматических
клеток, фибробластов, эозинофилов. Вокруг
инфильтрата постепенно появляется молодая
соединительная ткань, которая созревает
и образует вокруг цистицерка капсулу.
В головном мозге в формировании капсулы
вокруг цистицерка принимают участие
клетки микроглии. С течением времени
цистицерк погибает и обызвествляется,
хотя может сохранять жизнеспособность
в тканях десятки лет.

Продуктивное
воспаление: 1) виды ПВ  2) причины гранулематозного
воспаления 3) классификация гранулем
4) стадии гранулематоза 5) значение и исход
гранулематозного воспаления

1)  Виды ПВ:
1. интерстициальное (межуточное) 2. гранулематозное
3. В. с образованием полипов и остроконечных
кондилом  4. В. вокруг инородных тел
и животных паразитов

2) Причины 
ГПВ:

а) наличие веществ, способных
стимулировать систему моноцитарных фагоцитов,
созревание и трансформацию макрофагов

б) стойкость раздражителя по
отношению к фагоцитам.

Эти условия неоднозначно
воспринимаются иммунной системой:

а) при недостаточном фагоцитозе
гранулема становится выражением реакции
ГЗТ (отражает взаимодействие макрофага
с Т-лимфоцитом) — иммунная  гранулема, имеет обычно морфологию
эпителиоидно-клеточной с гигантскими
клетками Пирогова — Лангханса (при сифилисе,
ТБЦ, лепре, склероме)

б) при относительно достаточном
фагоцитозе — неиммунная гранулема, имеет
морфологию фагоцитомы,  реже гигантоклеточной
гранулемы, состоящей из клеток инородных
тел (гранулемы вокруг инородных тел, частиц
пыли)

3) Классификация гранулем:
по морфологии; по этиологии; по патогенезу;
по уровню метаболизма; по клеточной кинетике.

а) по морфологии: 1.
макрофагальная гранулема (простая гранулема,
или фагоцитома) –
незрелая; 2. эпителиоидно-клеточная гранулема
— зрелая; 3. гигантоклеточная гранулема
— зрелая. Выделяют также гранулемы с некрозом
и без него.

б) по уровню метаболизма: с низким уровнем
обмена — возникают при воздействии
инертными веществами (инертные инородные
тела), состоят в основном из гигантских
клеток инородных тел; с высоким
уровнем обмена — появляются при действии
токсических     раздражителей
(микобактерии туберкулеза, лепры и др.),
представлены эпителиоидно-клеточными
узелками

в) по клеточной кинетике,
т.е. по степени быстроты обновления клеток
внутри гранулемы: быстро обновляющиеся
(за 1-2 нед., чужеродный материал лишь частично
в макрофагах,  клетки гранулемы быстро
погибают и заменяются новыми; построены,
в основном, по типу эпителиоидно-клеточных,
встречаются при туберкулезе, лепре) и
медленно обновляющиеся (патогенный агент
целиком в макрофагах, кинетика обмена
резко замедлена; построены из гигантских
клеток)

г) по этиологии:

а. гранулемы
установленной этиологии:

1. инфекционные
гранулемы – при сыпном и брюшном
тифах, ревматизме, бешенстве, вирусном
энцефалите, туляремии, бруцеллезе, туберкулезе,
сифилисе, лепре, склероме

2. неинфекционные
гранулемы — при пылевых болезнях (силикоз,
талькоз, асбестоз, биссиноз и др.), медикаментозных
воздействиях (гранулематозный гепатит,
олеогранулематозная болезнь); вокруг
инородных тел.

 б. гранулемы 
неустановленной этиологии  — при саркоидозе, болезнях Крона
и Хортона, гранулематозе Вегенера и др.

д) по патогенезу:
иммунная и неиммунная гранулемы

4. Стадии гранулематоза:

1) накопление в очаге 
повреждения ткани моноцитов;

2) созревание этих клеток 
в макрофаги и образование 
макрофагальной гранулемы;

3) трансформация макрофагов 
в эпителиоидные клетки и формирование 
эпителиоидно-клеточной гранулемы;

4) образование гигантских 
клеток (клеток инородных тел 
или клеток Пирогова — Лангханса)
и формирование  гигантоклеточной 
гранулемы.

5) Значение гранулем:
отграничение (локализация) возбудителя
при невозможности его элиминации.

Исходы гранулем:

1) рассасывание клеточного
инфильтрата – редко, характерен для
острых инфекций – сыпной и брюшной тифы,
бешенство.

2) некроз гранулемы
– характерен для ряда инфекционных заболеваний

3) образование язв
–  при некрозе гранулем  расположенных
на коже и слизистых оболочках

4) нагноение гранулем
–  при сапе, туляремии, иерсиниозе,
грибковых поражениях – на первых этапах
много нейтрофилов, но они не справляются
с возбудителем и гибнут, продукты их гибели
привлекают хемотаксисом макрофаги и
возникают своеобразные гранулемы с абсцессом
в центре

5) склероз – наиболее
частый и типичный вариант исхода

6) гиалиноз – чаще
при саркоидозе, склероме;

7) петрификация
– характерна для сифилиса, туберкулеза,
паразитарных болезней.