Воспаление внутренних органов у ребенка
Перитонит у детей – острое воспаление брюшной полости, которое представляет опасность для здоровья ребенка и может привести к летальному исходу. Развивается, как правило, на фоне другого воспалительного процесса, травмы живота, инфекционного поражения или нарушения целостности внутренних органов и др. Проявляется резким ухудшением самочувствия, признаками интоксикации и другими негативными симптомами. В качестве лечения применяется медикаментозная терапия и хирургическое вмешательство.
Причины перитонита у ребенка
В детском возрасте возможно развитие вторичной и первичной формы перитонита. Первый вид встречается гораздо чаще и может быть обусловлен следующими факторами:
- Наличие глистных инвазий.
- Острое воспаление брюшины, спровоцированное различными патологическими процессами в организме.
- Обострение аппендицита – аппендикулярный перитонит.
- Пупочный сепсис.
- Попадание патогенных организмов или частички пищи в брюшную полость.
Первичная форма диагностируется достаточно редко и может быть спровоцирована тупой или острой травмой живота, разрывами внутренних органов, непроходимостью кишечника, кровоизлиянием в брюшную полость. Причиной патологии может выступать попадание мекония (кала новорожденных) в брюшину малыша, а также диплококковая инфекция.
Признаки перитонита у детей
Перитонит развивается постепенно. Прежде всего ухудшается самочувствие ребенка, он испытывает слабость, отсутствие аппетита и нарушение сна. Ухудшается психоэмоциональное состояние, малыш становится капризным, беспокойным и раздражительным. Он часто плачет, отказывается от игр и других развлечений.
Наблюдаются симптомы общей интоксикации: повышение температуры тела до 38-38,5⁰С, тошнота и рвота. Беспокоят диспепсические расстройства: понос или диарея, боли в животе, которые не имеют четкой локализации, и чрезмерное напряжение брюшины. Кожные покровы приобретают сероватый оттенок. Исход болезни зависит от того, насколько быстро и качественно будет оказана медицинская помощь.
Различают несколько форм перитонита:
Диплококковый развивается у детей школьного возраста, преимущественно женского пола. Патогенные (пневмококковые) микроорганизмы попадают в брюшную полость через женские половые органы из-за сниженного иммунитета влагалища. Проявляется недуг очень остро: резкое и значительное повышение температуры тела, сильная диарея, боль в животе и развитие абсцесса.
Туберкулезный перитонит развивается на фоне туберкулеза и проявляется нарушением стула, слабостью и истощением, болезненными ощущениями в области брюшной полости, повышением температуры до фебрильных показателей.
Экссудативный перитонит характеризуется скоплением серозной жидкости. Сопровождается недуг увеличением живота, натяжением кожи, проблемами с кровообращением и развитием дыхательной недостаточности.
Как вылечить перитонит у детей
При появлении тревожных признаков следует обратиться к хирургу. Врач проведет визуальный осмотр и пальпацию живота. Для подтверждения диагноза назначаются лабораторные тесты (ОАК и ОАМ), рентгенографическое исследование и УЗИ органов брюшной полости. В случае подтверждения диагноза «перитонит» ребенок незамедлительно госпитализируется и в условиях стационара ему оказывается квалифицированная медицинская помощь.
Для лечения перитонита у детей применяется оперативное вмешательство – лапаротомия. В брюшной полости делается надрез и проводится исследование состояния брюшины, устраняется причина патологии, и выполняется санация полости антисептическими или антибактериальным раствором. В разрез вставляется дренаж, через который проводится промывание брюшины и откачка экссудата.
Для поддержания самочувствия, облегчения состояния ребенка и профилактики рецидива после операции назначаются медикаментозные препараты:
- Внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия.
- Применение жаропонижающих препаратов (Нурофен, Панадол, Парацетамол). Форма и дозировка зависит от возраста и веса маленького пациента.
- Проведение инфузионной терапии.
- Применение препаратов, нормализующих циркуляцию крови и оказывающих дезинтоксикационное действие.
Детям после перенесенного перитонита рекомендуется соблюдать щадящую диету. Врачи советуют включать в рацион следующие блюда и продукты: бульон, йогурт, овощное пюре, каши, сваренные на воде, овощи, фрукты и ягоды с низкой кислотностью.
Своевременное оказание квалифицированной помощи и выполнение всех предписаний доктора в постоперационный период позволит избежать осложнений и ускорит выздоровление.
Перитонит в любом виде и форме крайне опасен для ребенка, поэтому при появлении первых симптомов недуга следует незамедлительно обратиться за помощью к врачу и пройти необходимое обследование. Для скорейшего выздоровления и профилактики рецидива недуга следует четко выполнять все рекомендации специалиста, придерживаться диеты и пройти реабилитацию.
Источник
Воспаление внутренних органов — симптомы и проявления.
Воспале́ние (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) клеточных структур организма или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях (exudatio и др.), направленных на устранение продуктов повреждения, а если возможно, то и агентов (раздражителей), а также приводящий к максимальному для данных условий восстановлению (proliferatio и др.) в зоне повреждения.
Внешние признаки воспаления определил уже древнеримский писатель Авл Корнелий Цельс:
rubor («краснота», покраснение, эритема),
tumor («опухоль», в данном случае припухлость, т.е. отёк),
calor («жар», гипертермия — повышение местной температуры),
dolor («боль»)
functio laesa (нарушение функции).
Клинически характеризуется:
покраснением (гиперемия);
местным повышением температуры (гипертермия);
тканевым отёком (следствие гиперосмии);
местным ацидозом (следствие гипоксии в области воспаления);
болью (гипералгия);
нарушением функции.
В месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения — отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин, калликреин,IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови — лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.
Типы и формы воспаления
Воспаление может быть:
острым — длится несколько минут или часов,
подострым — несколько дней или недель
хроническим — длящиеся от нескольких месяцев до пожизненного с момента ремиссии и обострения.
Любое воспаление в своём развитии проходит обязательно через 3 стадии, выраженные в той или иной степени:
альтерацию — повреждение клеток и тканей,
экссудацию — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы
пролиферацию (или продуктивную стадию) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация ДНК).
Соответственно различают:
Альтеративное воспаление, (в настоящее время отвергается)
Экссудативное воспаление,
Серозное
Фибринозное
Дифтеритическое
Крупозное
Гнойное
Гнилостное
Геморрагическое
Катаральное
Смешанное
Продуктивное (пролиферативное) воспаление. Его виды:
Гранулематозное воспаление
Межуточное (интерстициальное) воспаление
Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
Как правило, воспалительный процесс обозначается термином, произведённым от латинского/греческого названия больного органа с помощью суффикса «-ит». Исключения составляют пневмония — воспаление легких, ангина — воспаление миндалин.
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 15 августа 2017;
проверки требуют 22 правки.
Воспале́ние (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.) и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).
Воспаление — защитно-приспособительный процесс.
Воспаление свойственно человеку и животным, в том числе низшим животным и одноклеточным организмам в упрощённом виде[1]. Механизм воспаления является общим для всех организмов, независимо от локализации, вида раздражителя и индивидуальных особенностей организма.
История[править | править код]
Уже в древние времена внешние признаки воспаления описал римский философ и врач Авл Корнелий Цельс (ок. 25 до н. э. — ок. 50 н. э.):
- лат. rubor — краснота (местное покраснение кожных покровов или слизистой).
- tumor — опухоль (отёк).
- calor — жар (повышение местной температуры).
- dolor — боль.
Дополнил Гален (129 — ок. 200 гг. н. э.), добавив - functio laesa — нарушение функции.
В конце XIX столетия И. И. Мечников считал, что воспаление — это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших её проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И. И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И. И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них[2].
Большой вклад в изучение воспаления внесли Джон Хантер (1728—1794), Франсуа Бруссе (1772—1838), Фридрих Густав Якоб Генле (1809—1885), Симон Самуэль (1833—1899), Юлиус Фридрих Конхайм (1839—1884), Алексей Сергеевич Шкляревский, (1839—1906), Рудольф Вирхов (1821—1902), Пауль Эрлих (1854—1915), Илья Ильич Мечников (1845—1916).
Этиология[править | править код]
Патогенные раздражители (повреждающие факторы) по своей природе могут быть:
- Физическим — травма (механическое повреждение целостности ткани), отморожение, термический ожог.
- Химическими — щелочи, кислоты (соляная кислота желудка), эфирные масла, раздражающие и токсические вещества (алкоголь (спирты) и некоторые лекарственные препараты[3], см. Токсические гепатиты).
- Биологическими — возбудители инфекционных заболеваний: животные паразиты, бактерии, вирусы, продукты их жизнедеятельности (экзо- и эндотоксины). Многие возбудители вызывают специфические воспаления, характерные только для определённого вида инфекции (туберкулёз, лепра, сифилис). К биологическим повреждающим факторам также относят иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента, вызывающие иммунное воспаление (аллергия, аутоимунный тиреодит, ревматоидный артрит, системный васкулит).
Клиника и патогенез[править | править код]
Клинические симптомы воспаления:
- Покраснение (гиперемия).
- Местное повышение температуры (гипертермия).
- Отёк (ацидоз способствует диссоциации солей и распаду белков, что приводит к повышению осмотического и онкотического давления в повреждённых тканях, приводящему к отёкам).
- Боль.
- Нарушение функции.
Процесс воспаления делят на три основных стадии:
- Альтерация — повреждение клеток и тканей.
- Экссудация — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы.
- Пролиферация (или продуктивная стадия) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).
Альтерация[править | править код]
Альтерация (позднелат. alteratio, изменение[4]) — стадия начала воспаления. Патогенный раздражитель, воздействуя на ткани организма, вызывает первичную альтерацию — повреждение и последующий некроз клеток. Из лизосом погибших клеток (в том числе гранулоцитов) высвобождаются многочисленные ферменты (влияющие на белки и пептиды, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты), которые изменяют структуру и нарушают нормальный обмен веществ окружающей очаг воспаления соединительной ткани и сосудов (вторичная альтерация).
В зоне первичной альтерации интенсивность метаболизма снижена, так как функции клеток нарушены, а в зоне вторичной альтерации повышена, в основном за счёт обмена углеводов (в том числе гликолиза полисахаридов). Повышается потребление кислорода и выделение углекислоты, однако потребление кислорода превышает выделение углекислоты, так как окисление не всегда проходит до окончательного образования углекислого газа (нарушение цикла Кребса). Это приводит к накоплению в зоне воспаления недоокисленных продуктов обмена, имеющих кислую реакцию: молочной, пировиноградной, L-кетоглутаровой и др. кислот. Нормальный уровень кислотности ткани с pH 7,32—7,45 может повышаться до уровня 6,5—5,39 (при остром гнойном воспалении), возникает ацидоз[5].
На месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения — отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин, калликреин (см. Кинин-калликреиновая система), IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови — лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.
Механизмы возникновения воспаления[править | править код]
Митохондриально-зависимый механизм[править | править код]
Из-за повреждения клеток при травме, митохондриальные белки и мтДНК попадают в кровоток. Далее эти митохондриальные молекулярные фрагменты (DAMPs) распознаются Толл-подобными (TLRs) и NLR рецепторами. Основным NLR-рецептором участвующим в процессе является рецептор NLRP3. В нормальном состоянии белки NLRP3 и ASC (цитозольный адаптерный белок) связаны с ЭПР, при этом белок NLRP3 находится комплексе с белком TXNIP. Активация рецепторов приводит к их перемещению в перинуклеарное пространство, где под действием активных форм кислорода, вырабатываемых поврежденными митохондриями, белок NLRP3 высвобождается из комплекса.[6] Он вызывает олигомеризацию белка NLRP3 и связывание ASC и прокаспазы-1, образуя формирование белкового комплекса называемого NLRP3 инфламмасомой. Инфламмасома вызывает созревание провоспалительных цитокинов, таких как IL-18 и IL-1beta и активирует каспазу-1. (3) Провоспалительные цитокины также могут запускать NF-kB пути воспаления, повышая длительность и уровень воспаления. Также для активации NLRP3 инфламмасомы необходима пониженная внутриклеточная концентрация K+, что обеспечивание калиевыми каналами митохондрий.
Механизм возникновения воспаления через NF-κB сигнальный путь[править | править код]
Классификация[править | править код]
По продолжительности:
- Острое воспаление — длится несколько минут или часов.
- Подострое — несколько дней или недель.
- Хроническое — длится от нескольких месяцев до пожизненного с моментами ремиссии и обострения.
По выраженности реакции организма:
- Нормоэргическое воспаление — адекватная реакция организма, соответствующая характеру и силе воздействия патогенного раздражителя.
- Гиперэргическое — значительно повышенная реакция.
- Гипоэргическое (от гипоэргия[4]) и аноэргическое — слабая или отсутствующая реакция (у пожилых людей (старше 60-ти), при недостаточном питании и авитаминозе[7], у ослабленных и истощённых людей).
По локализации:
- Местное воспаление — распространяется на ограниченный участок ткани или какой-либо орган.
- Системное — распространяется на какую-либо систему организма (систему соединительной ткани (ревматизм), сосудистую систему (системный васкулит)[7]).
Формы воспаления[править | править код]
- Альтеративное воспаление (в настоящее время отвергается)
- Экссудативное воспаление
- Серозное
- Фибринозное
- Дифтеритическое
- Крупозное
- Гнойное
- Гнилостное
- Геморрагическое
- Катаральное — с обильным выделением слизи или мокроты.
- Смешанное
- Пролиферативное воспаление
- Гранулематозное воспаление
- Межуточное (интерстициальное) воспаление
- Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
- Воспаление вокруг животных-паразитов и инородных тел (холангит, урертрит, киста)
- Специфическое воспаление — развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, лепра, сап, склерома[8].
Диагностика[править | править код]
Клинический анализ крови: увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз, изменяется лейкоцитарная формула.
Биохимический анализ крови: при остром воспалении повышается количество C-реактивного белка (белок острой фазы), α- и β-глобулинов, при хроническом воспалении — γ-глобулинов; снижается содержание альбуминов[9].
Терминология[править | править код]
Термины воспалений чаще всего являются латинскими существительными третьего склонения греческого происхождения, состоящие из корневого терминоэлемента, обозначающего название органа, и суффикса -ītis (-ит). Примеры: gaster (греч. желудок) + -ītis = gastrītis (гастрит — воспаление слизистой желудка); nephros (греч. почка) + -ītis = nephrītis (нефрит)[10].
Исключения составляют устоявшиеся старые названия воспалительных заболеваний: пневмония (греч. pneumon, лёгкое), ангина — воспаление миндалин, панариций — воспаление ногтевого ложа пальца и др[1].
См. также[править | править код]
- Гомеостаз
- Инфламмасома
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Пауков, Хитров, 1989, с. 98.
- ↑ А.И. Струков, В.В. Серов. Патологическая Анатомия. — 5-е издание. — 2010. — С. 169. — 848 с. — ISBN 978-5-904090-63-0.
- ↑ Серов, Пауков, 1995, с. 506.
- ↑ 1 2 Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров. — 4-е изд. — М.: Советская энциклопедия, 1988. — 1600 с.
- ↑ Тель, Лысенков, 2007.
- ↑ Mitochondria: Sovereign of inflammation?.
- ↑ 1 2 Барышников, 2002, с. 58.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 106—112.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 105.
- ↑ Городкова Ю.И. Латинский язык. — М.: Кнорус, 2015. — С. 124—125. — 256 с.
Литература[править | править код]
- Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. Учебник для медицинских вузов (В 2 т.). — М.: Медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.), 2007 (3-е изд.).
- Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология. — Учебник для мед. училищ. — М.: Медицина, 1989. — С. 98—112. — 352 с.
- Тель Л.З., Лысенков С.П., Шарипова Н.Г., Шастун С.А. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах. — 2 том. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — С. 66—75. — 512 с.
- Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. — М.: Медицина, 1995. — 640 с.
- Барышников С.Д. Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии. — М.: ГОУ ВУНМЦ, 2002. — С. 57—64. — 416 с.
- Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. — Учеб. пособие. — К.: Вища школа, 2000. — С. 133—147. — 608 с.
Видео[править | править код]
- «Воспаление» — Центрнаучфильм (Объединение учебных фильмов), 1980 г.
Ссылки[править | править код]
- Воспаление и иммунитет // ImmunInfo.ru
Источник