Воспаление верхних дыхательных путей у новорожденных

Ринит и ринофарингит. Ринит частое и неприятное для новорожденных заболевание. Возбудителями являются стрептококки, пневмококки, Micrococcus catarrhalis и др. Инфекция поступает обычно от матери или от обслуживающего персонала (при чихании, кашле, разговоре.) Простуда и холодный воздух являются благоприятствующими факторами. Появлению ринита способствуют также узость носовых ходов и обилие кровеносных сосудов в слизистой оболочке носа. Наиболее характерный симптом — насморк. Нос заложен, из ноздрей вытекает серозный, а иногда серозно-гнойный секрет. Если в секрете имеется примесь крови или секрет выделяется преимущественно из одной ноздри, следует думать о дифтерии! Продолжительный насморк с кровянистым секретом подозрителен на сифилис. Заложенный нос при рините очень затрудняет дыхание новорожденного. Ребенок становится неспокойным, нарушается правильное сосание и питание, появляются рвоты. Из полости носа воспаление быстро распространяется на заднюю стенку зева и верхние дыхательные пути (ринофарингит). Температура повышается, ухудшается общее состояние. Если вовремя не принять мер, может развиться бронхопневмония. Нередко инфекция распространяется и на евстахиеву трубу и вызывает воспаление среднего уха (отит). К насморку у новорожденного следует относиться как к очень серьезному заболеванию и своевременно назначать соответствующее лечение.

Очень важна профилактика! Каждый кашляющий или вообще чувствующий недомогание ни под каким предлогом не должен входить в палату для новорожденных. Если мать больна, при кормлении и пеленании ребенка она должна одевать маску, закрывая нос и рот.

Лечение. Ребенок должен находиться в теплой комнате. Тампончиком, смазанным стерильным растительным маслом, регулярно чистят нос ребенка от засохшего секрета. Чай из ромашки, подслащенный 40% раствором сахара или глюкозы, по 2-3 капли в нос также дает хороший результат (личные наблюдения). В нос не назначают никаких капель, содержащих растительные масла из-за опасности аспирации и развития так называемый жировой пневмонии. Также противопоказаны капли, содержащие ментол. Любой ринофарингит, сопровождающийся и незначительной температурой, лечат антибиотиками.

Бронхиты. Бронхит у новорожденных чаще всего является следствием ринофарингита. Возбудителями являются различные вирусы (гриппозные, аденовирусы и др.), нарушающие целость дыхательного эпителия и создающие условия для вторичной инфекции. Бронхит у новорожденных протекает с высокой температурой и кашлем, особенно сильным в ночное время. Кашель иногда имеет спастический характер с затрудненным выдохом, как при спастическом бронхите. При аускультации дыхание жестковатое, везикулярное, с удлиненным выдохом и сухими свистящими, отчасти средними влажными хрипами в области обоих легочных оснований. Легочный тон слегка тимпанический. Причиной затрудненного дыхания в таких случаях является заложенный нос.

Лечение не многим отличается от лечения ринофарингита. Дополнительно назначают отхаркивающие средства и антибиотики. При наличии спастического компонента хорошее действие оказывают горчичники. Назначают и преднизон по 2 мг на кг веса.

Гиалиновые мембраны (идиопатический диспноический синдром). Гиалиновые мембраны очень часто являются причиной послеродовой асфиксии, которая быстро приводит к летальному исходу. Среди детей, умерших в первые 2 дня после рождения, в 30% находят гиалиновые мембраны. Впервые они описаны Hochhein в 1903 г. как миелиновое образование, а позднее, в 1925 г., их описали Johnsson и Mayer как особую форму пневмонии, вызванную аспирацией околоплодных вод. У мальчиков это заболевание наблюдается в два раза чаще, чем у девочек. Заболевание встречается преимущественно у недоношенных детей, рожденных с помощью кесаревого сечения, детей, матери которых больны диабетом, при различной патологии плаценты (предлежание плаценты, сосудистые аномалии, преждевременное отслоение плаценты). У детей с весом при рождении более 3000 г гиалиновые мембраны почти никогда не наблюдаются. У мертворожденных описаны только единичные случаи.

Гиалиновые мембраны представляют собой гомогенные гиалиновые образования, содержащие углеводно-белковое вещество, которое состоит из простых кислот и нейтральных полисахаридов с муко- и гликопротеидами. Они закрывают просвет альвеол и бронхиол. Обыкновенно гиалиновые мембраны захватывают большие участки легких, а иногда и целые легкие.

Патогенез окончательно не выяснен. В настоящее время уже не считают, что гиалиновые мембраны развиваются в результате аспирации околоплодной жидкости или воздействия эндогенных агентов, разрушающих респираторный эпителий. Основными причинами являются гипоксия и незрелость (недоношенность). Гипоксия, соответственно аноксия, это факторы, фактически обусловливающие ацидоз. При гипоксии и ацидозе дополнительно поражаются кровеносные сосуды легких, активная поверхностная субстанция и повышается проницаемость капилляров. В связи с повышенной проницаемостью капилляров в альвеолы диффундируют кровь и эритроциты. По всей вероятности, этот транссудат служит основой для образования гиалиновых мембран. В пользу этого предположения говорит и высокое содержание белка в гиалиновых мембранах, чего нет в амниотической жидкости.

Важную роль играет поверхностная активная субстанция в легких, обеспечивающая в норме устойчивость альвеол. Эта субстанция является фосфолипидом. При отсутствии или дефиците этой антиателектической субстанции, названной surfactant, развивается ателектаз, являющийся основным патологическим изменением при наличии мембранного синдрома. При наличии гиалиновых мембран существует дефицит surfactant, поэтому наступают тяжелые расстройства в легочной механике и динамике. В результате этого развиваются недостаточность вентиляции, гипоксемия и ацидоз. Гипоксия непосредственно ведет к легочной вазоконстрикции, к недостаточному орошению легких, следствием чего является гипоперфузия и шунтирование крови (шунт справа налево), при этом значительный объем крови, составляющий 90% от минутного объема сердца, переходит справа налево, не приходя в соприкосновение с дыхательной альвеолярной поверхностью, минуя легкие.

Салинг считает, что недостаточное орошение легких (вазоконстрикция) приводит к ишемическому поражению альвеолярного эпителия. Кроме гипоксемии и ацидоза, для вазоконстрикции существенное значение имеет и гиперкапния. В артериальной крови повышается содержание РС02, понижается содержание Р02 и понижается BE. При тяжелых и продолжительных заболеваниях после вазоконстрикции наступает дилатация, соответственно парез капиллярной и альвеолярной сети, стаз, транссудация и переполнение кровью капилляров, что, по всей вероятности, является результатом левосторонней недостаточности. Следовательно, для заболевания типична недостаточность поверхностной активной субстанции в альвеолах и появление ателектаза. На основе новейших исследований установлено, что понижена или отсутствует фибринолитическая активность плазминогена в легких. Наступает внутрисосудистая коагулопатия потребления вследствие исчерпывания факторов свертываемости. Появление гиалиновых мембран не связано с инфекцией легких.

Клиническая картина. Дети рождаются без видимых патологических отклонений. В первые часы после рождения со стороны дыхания не отмечается особенных нарушений, кроме слегка выраженной асфиксии. Однако вскоре постепенно или внезапно появляется одышка и цианоз, бледность и апноэ. Появляются учащающиеся приступы цианоза и апноэ. Несмотря на учащение дыхания снабжение кислородом ухудшается. Наступает и респираторный ацидоз, прогрессирующий и осложняющий обменный ацидоз, существующий у таких детей. Дыхание в интервалах ускоренное, поверхностное. Одышка преимущественно инспираторная с западением межреберных промежутков и яремной ямки. Кашель отсутствует. При нарастании дыхательной недостаточности беспокойство детей сменяется вялостью, дети становятся тихими, едва плачут. Кормление и глотание становятся невозможными. Температура субфебрильная, пульс замедляется, наступает смерть от асфиксии иногда с терминальными судорогами. Как правило, дети умирают в первые 1-2 дня после рождения. Смертность среди доношенных детей составляет около 30%, а среди недоношенных 50-70%. У детей, проживших более 3 дней, может наступить полное выздоровление. При хорошо выраженной клинической картине объективно определяется укорочение легочного тона, дыхание ослаблено или почти отсутствует, иногда имеются крепитации. На рентгенограмме могут быть видны диффузные затемнения как при ателектазе или пятнистые милиарные тени — гранулярно-ретикулярная картина. Диафрагма плоская и слабо подвижная.

Для постановки диагноза имеет значение: 1. Недоношенность. 2. Патологический акушерский анамнез — факторы, приводящие к гипоксии, дыхательной недостаточности, приступы апноэ и цианоза.

Дифференциальный диагноз. 1. Ателектазы. Ателектазы наблюдаются преимущественно у недоношенных детей с мозговыми травмами во время родов. Легкие не могут полностью развертываться, а развертываются преимущественно ретростерналько и по ходу передних краев и долей. Остальные участки легких ателектатичны. Дети слабые, дышат совсем поверхностно или глотают воздух. Сразу после рождения цианотичны. При ритмичном сдавливании грудной клетки редко достигается развертывание легких. Смерть чаще всего наступает через 24 ч. Соответственно нарушено и общее состояние, температура субнормальная. При аускультации прослушивается кратковременное ослабленное везикулярное дыхание, иногда и крепнтирующие хрипы. 2. Кровоизлияния в легкие также сопровождаются приступами асфиксии, кровянистой пеной из носа и рта, иногда рвотами с примесью крови. 3. Дистелектаз. Наблюдается преимущественно у недоношенных детей. Речь идет о неправильном развертывании легких. Одни части легких развернуты, а другие ателектатичны. Дистелектаз часто представляет собой locus minoris resisteatiae, на который наслаивается воспаление. Жизнь ребенка в опасности. Если диафрагма располагается низко, а купола ее не достаточно плоские, может развиться буллезная эмфизема. Пузырьки проникают в интерстициальную ткань и развивается пневмомедиастинит, при проникновении их субплеврально развивается пневмоторакс с внезапным ухудшением дыхания и цианозом. 4. Диафрагмальная грыжа сопровождается рвотами, цианозом, приступами асфиксии, наступающими, как правило, после кормления. Для диагноза решающее значение имеет рентгенологическое исследование. 5. Кисты легких. Встречаются чрезвычайно редко. Если они большие, также могут наблюдаться приступы асфиксии. Для диагноза и здесь имеет большое значение рентгенологическое исследование. 6. Трахеоэзофагеальный свищ. 7. Паралич. 8. Атрезия носовых ходов.

Профилактика. 1. Правильное ведение родов. 2. Предупреждение кесаревого сечения. 3. Уход за новорожденным. 4. Оптимальная влажность (80-90%). 5. Регуляция сократительной способности маточной мускулатуры. 6. Укладывание ребенка так, чтобы головка располагалась ниже тела. 7. Антибиотики.

Лечение не дает существенных результатов. При подозрении на наличие гиалиновых мембран аспирируют содержимое полости носа, рта и желудка. Влажность воздуха в кувезе должна быть 60-90%, а температура 34-35°С. При приступах асфиксии назначают кислород 40-50% с известными перерывами, так чтобы дать возможность организму вывести накопившуюся угольную кислоту. При передозировании кислорода появляется опасность развития ретролентальной фиброплазии и фиброзирования легких. При тяжелых апнотических приступах производится эндотрахеальное вентилирование с переменным давлением. Хороших результатов достигают при воздействии постоянного положительного давления кислорода на воздухоносные пути или отрицательного давления на грудную клетку с помощью соответствующей аппаратуры, при спонтанном дыхании и без интубации. Таким образом предупреждают коллапс альвеол: период вдоха, и избегают опасностей, связанных с продолжительной интубацией: травма, инфекция, отрицательное воздействие на дыхательный эпителий. Для коррекции обменного и респираторного ацидоза назначают вливание 8,4% раствора бикарбоната натрия 5-8 мл или буферные растворы. Бикарбонат натрия дозируют соответственно рН и BE по формуле: миллилитры 8,4% раствора бикарбоната натрия (по BE) на кг весаХ0,3 (или 0,4), вводя фракционирований или в продолжительной капельной инфузии с 5-10% раствором глюкозы. При быстром внутривенном вливании существует опасность кровоизлияния в мозг и гипернатриемических судорог. При их появлении немедленно внутривенно вводят 3-5 мл 10% глюконата кальция. Если появляется хотя бы малейшее подозрение на наличие коагулопатии потребления — кровоизлияния, пониженное содержание тромбоцитов, назначают гепарин. Во избежание регургитации и аспирации ребенка кормят парентерально. Назначают и антибиотическое лечение. При сердечной недостаточности назначают изоланид.

Диспнотический синдром Wilson-Mikity. Этот синдром впервые был описан в 1960 г. Позднее имелись сообщения A. Hottinger и сотр. Alison J. Chaptal и сотр. сообщают о синдроме у близнецов. Заболевание наблюдается у недоношенных детей с весом при рождении менее 1500 г и, в порядке исключения, у детей с более высоким весом. Синдром причисляется к аномалиям в строении легких.

Этиология не известна. Все бактериологические, вирусологические, микотические и серологические исследования отрицательны.

Патогенез окончательно не выяснен. Предполагают, что имеется нарушение развития альвеол и аномалии в развитии эластической системы легких в смысле ее незрелости. Последнее не очень убедительно, так как у всех недоношенных детей эластическая ткань недоразвита, но заболевание встречается редко. Для развития диспнотического синдрома самое большое значение имеет эмфизема легких.

Клиническая картина. Наиболее характерными признаками являются: диспноэ, тахипноэ и цианоз. Затрудненное дыхание часто появляется сразу после рождения, но в некоторых случаях и позднее, к концу первой недели и до 35 дней от момента рождения. Временное затруднение дыхания исчезает и через несколько дней снова появляется при малейшем напряжении (сосание). Диспноэ, тахипноэ и цианоз нарастают и нередко при усилиях появляются приступы апноэ. Заболевание протекает и с коклюшеподобным кашлем и иногда с пеной изо рта. Температуры нет. Заболевание сопровождается легочной гипертензией и обременением правого сердца, увеличением печени и иногда легкими отеками. Физикальная находка незначительна. Грудная клетка ваздута, аускультативно слышны единичные влажные мелкие хрипы без признаков бронхоспазма. Характерна рентгенологическая находка, На рентгене видны по целому протяжению легких узловидные или сетчатые затемнения с мелкими круглыми просветлениями и базальная эмфизема. Рентгенологические изменения длительное время персистируют и после возможного выздоровления, как при пневмоцистной пневмонии.

Течение не всегда одинаково. Некоторые дети выздоравливают, другие при частых рецидивирующих инфекциях, дыхательной недостаточности и обременении правого сердца погибают за несколько месяцев (недель или месяцев). Смертность составляет более 50%. При аутопсии легкие больше нормальных и плотные. Поверхность их пестрая и видны участки темно-красного и бледно-красного цвета. Поверхность легких крупнозернистая и напоминает поверхность печени при циррозе. Со стороны хилусов реакции не отмечается. Гистологически констатируют утолщенные соединительно тканные перегородки и круглоклеточные инфильтраты на месте эмфизематозных участков с исчезновением альвеолярных перегородок. В связи с фиброзом в интерстициуме говорят о новой форме легочного фиброза у новорожденных.

В дифференциально-диагностическом отношении следует иметь в виду все состояния, сопровождающиеся нарушениями дыхания. Разграничение с гиалиновыми мембранами не трудно. Течение при них короткое со смертельным исходом или выздоровлением еще в первые дни. Пневмонии сопровождаются температурой и пр. Плазмоклеточная интерстициальная пневмония встречается, как правило, у госпитализированных детей, и симптомы ее появляются через 4-6 недель. Рентгенологическая находка также характерна. Труднее разграничение с синдромом Хаман-Рич. Этот синдром очень редко наблюдается у детей и только в порядке исключения у грудных детей или у новорожденных. Явления при этом заболевании острые, с прогрессированием фиброзного процесса и развитием легочной гипертензии. Тахипноэ выражено още вначале. На рентгене видны диффузные интерстициальные изменения, напоминающие матовое стекло.

Лечение. Ребенку необходим особый уход и устранение любых нагрузок. Питание осуществляется через зонд. Важным условием является предупреждение инфекций. Для снижения тахипноэ назначают продолжительное кислородолечение (кислородная палатка). При наличии правосторонней сердечной недостаточности назначают препараты дигиталиса. Можно попробовать лечение преднизоном (1-2 мг на кг веса). Любую дополнительную инфекцию лечат антибиотиками, прибегают к переливанию крови.

Женский журнал www.BlackPantera.ru: 
Иванка Иванова