Воспаление верхних дыхательных путей курение

Содержание:

Болезни верхних дыхательных путей
Патология воздухоносных путей
Заболевания нижних органов дыхания
Рак лёгких

Болезни дыхательных путей Заболевания органов дыхания классифицируются по анатомической локализации. Каждый участок выполняет свою функцию и состоит из разных клеток. Поэтому болезни органов дыхания принято разделять по их расположению.

Дыхательная система состоит из трёх отделов:

верхнего – носоглотки;
среднего – бронхиального дерева;
нижнего – лёгочной ткани.

Болезни органов дыхания на каждом участке различаются проявлениями и нарушениями функций. При отсутствии лечения патологический процесс неуклонно продвигается книзу и поражает все органы дыхательной системы. У курящих людей время распространения воспалительного процесса ускоряется настолько, что заболевания верхнего яруса остаются почти незамеченными.

Болезни верхних дыхательных путей

Отдел дыхательной системы, который является «входными воротами» для воздуха, а также инфекции, состоит из носа и глотки. Воспаление слизистой оболочки носа (ринит) может длительное время протекать изолированно, то есть без вовлечения нижних дыхательных путей. Но распространение воспалительной реакции неизбежно, даже при отсутствии инфекции. Например, хронический аллергический ринит неуклонно приводит к бронхиальной астме.

Взаимосвязь болезней дыхательных путей определяется их анатомической близостью и единой функцией. Процессу перехода острого ринита в хронический способствует курение, так как никотин вызывает сужение сосудов слизистой оболочки носовых ходов. У курящих пациентов часто развивается первичный назофарингит без постепенного «опускания» ринита.

Воспалительный процесс в области глотки называется фарингитом. Инфекционные агенты задерживаются и обезвреживаются в миндалинах глоточного кольца Пирогова-Вальдеера. Процесс часто останавливается на стадии ангины. После тонзилэктомии входные ворота для инфекции оказываются «раскрытыми настежь». Воздействие никотина можно сравнить с клином, который не позволяет прикрыть двери. За счёт оставшейся щели болезнь прогрессирует быстрее и достигает следующего уровня дыхательных путей. Возбудители инфекции беспрепятственно проникают до воздухоносных путей – бронхиального дерева.

Патология воздухоносных путей

Первым звеном бронхиального дерева, его стволом, является трахея. Однако трахеит как отдельная форма болезни органов дыхания практически не встречается, так как воспалительный процесс беспрепятственно опускается вниз.

Бронхит – это воспаление тканей бронхиального дерева с частичным вовлечением альвеолярного аппарата (нарушение синтеза и функций сурфактанта). Процесс становится хроническим после трехмесячного течения острого воспаления. Срок хронизации определяется необратимыми морфологическими изменениями клеток, которые появляются именно через три месяца при отсутствии или неэффективном лечении.

Обострение хронического бронхита протекает точно по тому же сценарию, как и острого процесса. «Бронхит курильщика» представляет собой разновидность хронического бронхита, течение которого усугубляется курением. Причём, болезнь прогрессирует незаметно. Нарушение функции органов дыхания изначально носит хронический характер и протекает с периодами обострения и ремиссии. Коварство «бронхита курильщика» кроется в том, что человек никак не может связать процесс вдыхания табачного дыма с нарушениями функций лёгких. Об этом подробно рассказывается в книге Аллена Карра, после ее прочтения человек избавляется от патологической привязанности, а следовательно, от главной причины развития воспаления бронхов.

Воспалительные изменения при болезни воздухоносных дыхательных путей приводят к нарушению местной системы иммунитета, структурной перестройке слизистой оболочки бронхиального дерева, появлению мокроты и поражению сурфактантной системы лёгких. Патологические изменения системы сурфактанта приводят к нарушению расправления лёгочной ткани, что проявляется одышкой за счёт затруднённого вдоха.

Патогенетическая триада при бронхите:

Гиперкиния – усиление выделения слизи секреторными клетками дыхательного эпителия.
Дискриния – изменение качественного состава слизи – формирование мокроты.
Мукостаз – застой бронхиальной слизи.

Недостаточный синтез сурфактанта усугубляет течение болезни дыхательных путей, повышает вязкость мокроты, способствует размножению бактерий и закупорке просвета бронхиол. Постепенно к воспалительному процессу присоединяется астматический компонент, который проявляется затруднением не только вдоха, но и выдоха. Сжатые бронхиолы препятствуют свободному выходу воздуха, обеднённого кислорода и насыщенного углекислым газом. Изменение кислотно-щёлочного равновесия усугубляет течение болезни. Становится неизбежным вовлечение в патологический процесс самого нижнего отдела органов дыхания, где происходит газообмен между воздухом и капиллярами альвеол.

Заболевания нижних органов дыхания

Бронхопневмония всегда вторична. К болезни лёгочной ткани – нижнего «этажа» органов дыхания – приводит бронхит, даже если его течение не сопровождается астматическим компонентом. Одновременное поражение бронхиального древа и альвеол значительно ухудшает течение заболевания. Повышается температура тела до 38 градусов и выше, что сопровождается ознобом и ощущением жара.

Проявления интоксикации имеют общий для всех заболеваний характер:

общая слабость;
отсутствие аппетита;
тошнота;
боли в пояснице и суставах.

К третьему-четвертому дню болезни мокрота постепенно разжижается – кашель становится влажным и переносится легче. Если это происходит без лечения, то означает только мнимое улучшение. Отхаркивание мокроты освобождает воздухоносные пути. Тем временем происходит дальнейшее развитие болезни дыхательных путей, с вовлечением лёгочной ткани.

На концах бронхиального древа в виде виноградных гроздей располагаются альвеолы. При бронхопневмонии они расплавляются, в результате чего образуются полости – бронхоэктазы. У курящих пациентов на стенках бронхоэктазов осаждаются смолы табачного дыма. Образовавшаяся плёнка препятствует выходу иммунных клеток. Течение заболевания у курящих настолько тяжёлое, что требует хирургического вмешательства – резекции участков лёгочной ткани.

Крупозная пневмония – воспаление лёгочной ткани инфекционно-аллергической природы. Смертность от крупозной пневмонии составляет 20%, то есть умирает каждый пятый пациент.

Пути попадания инфекции в легочную ткань:

аэробный – через воздухоносные пути;
лимфатический – из лимфоузлов средостения (чаще всего при травмах, в том числе при огнестрельных ранениях грудной клетки);
гематогенный (с током крови) – сепсис, внутриутробное заражение;
нейрогенный – «шоковое легкое».

В развитии болезни органов дыхания нижнего «этажа» различают четыре стадии:

Стадия прилива – характеризуется притоком крови и экссудацией плазмы в паренхиму легкого.
Стадия красного опеченения – заполнение альвеол фибрином и эритроцитами.
Стадия серого опеченения – замена эритроцитов лейкоцитами.
Стадия разрешения – рассасывание нитей фибрина и лейкоцитарного инфильтрата.

Воспалительный процесс не протекает изолированно – в него обязательно вовлекается плевра, что проявляется сильными болями при дыхательных движениях грудной клетки. Человек во второй половине дня, ближе к вечеру, ощущает озноб, который через 20-30 минут сменяется жаром. Температура резко повышается. Пациент отмечает ноющие боли в пояснице и суставах, сильную головную боль (явления интоксикации организма), сильную слабость и резкую боль в грудной клетке на стороне поражения легкого. Дыхание учащается, кашель сухой и непродуктивный.

На стороне поражения лёгкого, вследствие болезни дыхательных путей, появляется яркая гиперемия щеки («нездоровый румянец»), дыхательные движения становятся ограниченными. При высокой степени лихорадки кончик носа и пальцы пациента остаются холодными, вследствие недостаточного насыщения кислородом периферических мелких сосудов. У курящих пациентов усиливаются сосудистые реакции. Дополнительный спазм сосудов усугубляет течение заболевания.

Рак лёгких

Злокачественное новообразование лёгких может иметь признаки болезни органов дыхания, как бронхиального дерева, так и альвеолярного аппарата. Новообразование относится к раковым процессам, потому что поражаются клетки эпителия дыхательных путей.

Различают центральный и периферический рак лёгких. Опухолевая трансформация клеток лёгочной ткани не происходит «на пустом месте». Раковому процессу всегда предшествуют предраковые заболевания:

бронхит курильщика – в 90% случаев заболеваемости;
бронхоэктатическая болезнь;
хронический абсцесс лёгкого вследствие гнойного расплавления альвеол;
попадание инородных тел в полость бронхоэктазов при кашле во время еды.

Опасность развития рака у курильщиков сглаживается снижением кашля во время курения.

При центральном раке лёгких происходит закупорка крупных бронхов опухолевыми конгломератами. Это выражено одышкой и сильными болевыми ощущениями.

Периферический рак лёгких имеет более «благоприятное» течение, с меньшими проявлениями болезни дыхательных путей, малым количеством мокроты и менее выраженным болевым синдромом до появления метастазов. Но метастатическое распространение опухолевых клеток при периферическом раке лёгких совершается с высокой скоростью. Больные часто жалуются на боли совершенно в иных участках тела: шее, позвоночнике, плечевом поясе.

Чтобы избежать конечной стадии заболеваний лёгких в 98% случаев достаточно бросить курить. Избавиться от никотиновой зависимости легко и безболезненно можно при помощи всемирно известной методики Аллена Карра.

Источник

Курение и заболевания органов дыхания

Органы дыхания самыми первыми страдают при табакокурении — вещества, содержащиеся в табачном дыме, проникать через ротовую полость в верхние, средние и нижние дыхательные пути, оседая на их слизистых и выстилке альвеол. Табачный дым вызывает раздражение слизистых оболочек всех дыхательных путей, в результате чего у курильщиков развиваете воспалительная реакция, проявлениями которой служат риниты, синуситы, хронические бронхиты и другие хронические воспалительные заболевания бронхов и легких. Постоянное воспаление, кроме того, снижает защитные свойства слизистых оболочек, так как защитные клетки-фагоциты не могут полностью очистить легкие от болезнетворных микробов и вредных веществ, поступающих не только с табачным дымом, но и с загрязненным воздухом. В результате курильщики часто болеют простудными инфекционными заболеваниями. Частицы дыма и дегтя оседают на стенках бронхов и легочных альвеол, легкие курильщика теряют эластичность, становятся малорастяжимыми, что уменьшает их жизненную емкость и вентиляцию.

В настоящее время ни у кого уже нет сомнений в том, что прение табака является одним из наиболее важных предрасполагающих факторов к развитию хронических неспецифических болезней легких, среди которых можно выделить хронический бронхит, эмфизему легких, бронхиальную астму, хроническую обструктивную болезнь легких. Так, например, в 82% случаев хронического бронхита главным этиологическим фактором является курение. Органические изменения и симптомы нарушения функций органов дыхания у курящих подростков и взрослых по сравнению с некурящими наблюдаются в 3—4 раза чаще, а уровень смертности от болезней органов дыхания в 9—10 раз выше.

Смертность курильщиков от хронического бронхита, осложненного развитием синдрома легочного сердца, согласно статистическим данным, в 15—20 раз выше по сравнению с некурящими, причем при выкуривании более 25 сигарет в день смертность выше в 30 раз.

У курильщиков наблюдаются 3 основных вида хронических поражений бронхолегочной системы. Первый ведет к гиперсекреции слизи, второй — к закупорке дыхательных путей, третий — к снижению эластичности легочной ткани. Представителем первой группы болезней является неосложненный хронический бронхит курильщика, второй — хроническая обструктивная болезнь легких и бронхиальная астма, третьей — эмфизема, фиброз легких и пневмосклероз. Также у курильщиков часто развиваются хроническое воспаление верхних дыхательных путей (ларингит, фарингит), хроническая пневмония и храп во сне.

Хронический бронхит курильщика характеризуется наличием хронического воспалительного процесса бронхиального дерева, повышением слизеобразования и нарушением дренирующей функции бронхов.

Главным, а зачастую и единственным симптомом является кашель с отхождением небольшого количества вязкой слизистой мокроты. Кашель возникает обычно по утрам и в течение дня больного беспокоит редко. Главная опасность этого заболевания заключается в его неуклонном прогрессировании, так как без отказа от курения патологические изменения в бронхах продолжают развиваться и присоединяется обструктивный синдром.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) стала одной из наиболее частых причин смерти в мире. На первом месте среди факторов, вызывающих развитие ХОБЛ, стоит курение.

Бронхиальная астма — заболевание, характеризующееся периодически возникающими приступами экспираторного удушья на фоне повышенной реактивности бронхов. Вне приступа человек ощущает себя практически здоровым.

Табачный дым даже у здоровых людей вызывает весьма выраженный бронхоконстрикторный (бронхоспастический) эффект, который усиливается у больных бронхиальной астмой. Бронхиальная астма у курильщиков может развиться в результате индивидуальной повышенной чувствительности человека к различным компонентам табачного дыма. Человек, предрасположенный к бронхиальной астме, при курении заболевает в 70-90% случаев, тогда как без сигарет астма может и не развиться. Больные астмой, если они курят, имеют намного больше обострений, чем некурящие, и само заболевание протекает у них тяжелее. Среди не предрасположенных к бронхиальной астме людей у курильщиков риск развития бронхиальной астмы на 33% выше, чем у некурящих. При этом среди тех, кто бросил курить, риск на 49% выше, чем у тех, кто никогда не курил. Риск астмы и тяжесть ее течения пропорциональны количеству выкуриваемых за день сигарет. Кроме того, для женщин как курящих, так и бросивших риск выше по сравнению с мужчинами — на 38% и 43% соответственно.

Курение и туберкулез. По статистическим данным среди больных туберкулезом насчитывается 70-75% курильщиков. Здоровые курящие люди имеют в 2 раза больший риск заболеть туберкулезом из-за того, что местные и общие факторы иммунитета вследствие курения у них значительно ослаблены; кроме того, табачный дым разрушает легочную ткань. Все это делает более легким внедрение и развитие микобактерий туберкулеза в легкие. Также известно, что в результате однонаправленности действия туберкулеза и курения (и то, и другое повреждает интерстициальную и альвеолярную ткани легких) у курильщиков течение заболевания намного хуже — их беспокоят более выраженная одышка и кашель, чаще развивают осложнения. Также излечение у курильщиков происходит медленнее, туберкулезные каверны хуже подвергаются рубцеванию.

Это далеко не весь перечень заболеваний, провоцируем курением. Каждый год миллионы людей погибают от болезней, связанных с табаком. И тем не менее, несмотря на широкую пропаганду вреда курения, с каждым годом становится все больше людей, добровольно убивающих себя и лишающих самих себя здоровья и десятков лет жизни. Несомненно, решать вопросы курения следует и на государственном уровне, но до тех пор, пока каждый курильщик не осознает реально опасности курения, все запреты, штрафы и прочие меры не будут приносить необходимого результата.

ГБУЗ «Центр медицинской профилактики» министерства здравоохранения Краснодарского края.

Источник

Комментарии

Опубликовано в журнале:
«Детская оториноларингология» №2, стр.43 – 49, 2013

Н.Э. Бойкова, ведущий научный сотрудник, к.м.н, врач высшей категории
ФГБУ «Научно-клинический центр оториноларингологии ФМБА России», г. Москва

Статья посвящена серьезной медико-социальной проблеме — подростковому курению. По обобщенным данным статистики, в старших классах курят 50-70% юношей и 30-40% девушек. Курение, помимо прочего, приводит к развитию ЛОР-заболеваний. Авторы статьи провели исследование, целью которого было установить терапевтическую эффективность и переносимость карбоцистеина в лечении воспалительной патологии верхних дыхательных путей у курящих подростков.

Курение и подростки — глобальная проблема, не только медицинская, но и социальная, и с каждым годом ситуация ухудшается. По данным Всемирной организации здравоохранения, почти 90% взрослых курильщиков начали курить, будучи подростками, т.к. им хотелось казаться старше.

В большинстве стран курит примерно треть пятнадцатилетних подростков, значительная часть которых начали курить уже с 7-10 лет. Печально, но факт: количество курящих в последние годы пополняется за счет девочек, причем с опережением числа курящих мальчиков. В то время как в Европе и в Америке все больше распространяется приверженность здоровому образу жизни, в России отмечается противоположная тенденция. Это положение не удастся изменить, не зная причин явления и не имея данных о его характере и распространенности [7].

Курение — одна из наиболее распространенных и массовых в мировом масштабе вредных привычек, наносящих урон как здоровью отдельного человека, так и обществу в целом.

Никотиновая зависимость, как и другие формы зависимости, имеет прогрессирующий рецидивирующий характер течения. Курение является по существу аутоагрессивной формой поведения. В этой ситуации наносимый собственному организму вред не всегда воспринимается самим человеком, считающим табакокурение лишь привычкой.

Факторы, подталкивающие детей взять сигарету:

повсеместная реклама сигарет (у подростков создается впечатление, что курить модно);

давление со стороны сверстников («если ты не куришь, значит, ты слабак»);

неблагоприятная социальная обстановка;

простое любопытство и подражание.

Ребенок, в связи с бурно идущими процессами роста и становления организма, более, чем взрослый человек, уязвим и чувствителен к воздействию любых вредных веществ, в том числе и табачных ядов. У курящих детей в первую очередь изменяются функции центральной нервной и сердечнососудистой систем. Такие дети, прежде всего, становятся легко возбудимыми, вспыльчивыми, раздражительными, невнимательными. У курящих подростков нарушаются обменные процессы, особенно усвоение витаминов А, В1, В6, В12, а витамин С разрушается. Это является причиной того, что тормозится общее развитие, замедляется рост. Вследствие курения часто развивается малокровие, а также близорукость. Появляются воспалительные процессы в носоглотке. Курение в раннем возрасте ухудшает слух, поэтому курящие дети, как правило, хуже слышат низкие звуки.

По обобщенным данным статистики, в старших классах курят от 50 до 70% юношей и от 30 до 40% девушек. В крупных городах Российской Федерации в возрасте от 15 до 17 лет курят от 15 до 67,7% (в Москве) молодых людей и от 10 до 55% девушек, причем половина из них действительно желает избавиться от пагубной привычки из-за появившихся проблем со здоровьем. Свыше 80% мужчин и около половины женщин впервые закурили в возрасте до 18 лет. О чем говорят эти сухие цифры? О том, что профилактику курения желательно начинать именно в подростковом возрасте, и о том, что курение молодых людей — серьезная и широко распространенная медико-социальная проблема [18].

Яды табачного дыма пагубно действуют на дыхательные пути и легкие. Постепенно развивается хроническое воспаление верхних дыхательных путей -ларингит (у пациента появляется охриплость, выраженная утомляемость голоса), трахеит.

Это в ряде случаев может стать препятствием к выбору желаемой профессии (для лиц голосовых профессий — преподавателей, лекторов, певцов, педагогов)

Верхние дыхательные пути — входные ворота, через которые в организм поступают вредные компоненты табачного дыма. Именно они принимают на себя первый удар табачных ядов. Как плотные частицы сажи, так и тот «букет», который объединяет газообразные продукты табачного дыма, табачный дым, проходя через верхние дыхательные пути, раздражает слизистую оболочку носоглотки, гортани, трахеи, бронхов, вызывая обильное отделение слизи и слюны. Скопление последних в определенных участках слизистой оболочки бронхов вызывает кашлевой рефлекс и, как следствие, постоянный кашель. Пиридин и его производные также вызывают кашель по утрам, раздражая слизистую оболочку горла, языка, глаз.

Раздражающие вещества, содержащиеся в табачном дыме, являются причиной спазма бронхов, гипертрофии слизистой оболочки желез, которые выделяют избыточную слизь в виде мокроты. Все это ослабляет сопротивляемость легких к инфекциям, нарушает механизм регуляции дыхания, его экономичность уже после 0,5-2 лет курения. Из-за неполного сгорания табака в дыме содержатся в огромном количестве частицы сажи и деготь, частично оседающие в дыхательных путях. Яды табачного дыма пагубно действуют на дыхательные пути и легкие. Постепенно развивается хроническое воспаление верхних дыхательных путей — ларингит (у пациента появляется охриплость, выраженная утомляемость голоса), трахеит. Это в ряде случаев может стать препятствием к выбору желаемой профессии (для лиц голосовых профессий — преподавателей, лекторов, певцов, педагогов). Повторные заболевания респираторными инфекциями связаны с избытком выделения слизи и наблюдаются у курящих значительно чаще, чем у тех, кто не имеет этой вредной привычки [10, 12, 16].

При курении также угнетается защитная функция мерцательного эпителия, выстилающего бронхи, что способствует развитию различных легочных заболеваний. Токсические вещества табачного дыма (а это, кроме никотина, еще множество химических раздражителей и около 60 канцерогенов) ограничивают действие ресничек эпителиальных клеток, движение которых в нормальных условиях происходит по направлению от глубоких дыхательных путей кнаружи и способствует выведению из легочной систем посторонних частиц, попавших туда с вдыхаемым воздухом. Под влиянием дыма постепенно происходит перестройка эпителия -реснички исчезают совсем, клетки утолщаются. Дренажная функция легких нарушается, в результате чего табачная смола и плотные частицы дыма скапливаются в самых глубоких отделах бронхиального дерева.

Одним из наиболее наглядных негативных последствий курения является мучительный кашель с вязкой мокротой, вызванный развивающимися воспалительными и обструктивными процессами в верхних и нижних дыхательных путях. Длительное воздействие дыма оказывает повреждающее действие на реснички эпителия и затрудняет их нормальное функционирование. Хронический бронхит курильщика приводит к нарушению выделения слизи с помощью ресничек. У людей, страдающих бронхиальной атмой, ее приступы происходят чаще и приобретают более тяжелую форму.

Мукоцилиарный клиренс и секреция мерцательным эпителием секреторного иммуноглобулина А, лактоферрина и лизоцима являются одним из основных барьеров защиты слизистой оболочки дыхательных путей. При воспалительных изменениях слизистой оболочки происходит изменение реологических свойств (деструктуризация) вырабатываемой слизи и в ряде случаев избыточная ее продукция. Вследствие данных изменений развивается застой слизи, приводящий к нарушению ее отделения (откашливания) и нарушению функций ресничек [1, 5].

Развитию острых респираторных инфекций верхних и нижних дыхательных путей способствуют различные причины, нарушающие общие и местные защитные механизмы, в том числе и измененная слизистая оболочка у курильщиков с дисфункциональными секретирующими слизь железами. Нарушение мукоцилиарного клиренса, в частности, может вести к угнетению систем гуморального иммунитета и локальной продукции секреторных иммуноглобулинов.

Сравнительный анализ показывает, что у курящих подростков на донозологическом уровне выявляются признаки ухудшения состояния здоровья, самочувствия и адаптивных возможностей. Толерантность по отношению к учебным нагрузкам у курящих подростков оказывается ниже по сравнению с некурящими сверстниками, что проявляется в более выраженном развитии процесса утомления в конце рабочего дня. Для курящих характерна более высокая заболеваемость, увеличение группы часто болеющих, повышение вегетативной лабильности. Такие факты можно связать с неспецифическими проявлениями табачной интоксикации.

Как известно, основными механизмами очистки дыхательных путей от мокроты является мукоцилиарный клиренс, чихание и кашель. Затруднение выведения густой вязкой мокроты создает необходимость использования патогенетически обоснованных лекарственных препаратов [3, 6, 8]. Наиболее оптимальным путем избавления курильщиков от хронического ларинготрахеобронхита является использование мукорегуляторов [2, 4, 9, 20].

Одним из их представителей является карбоцистеин (Флюдитек). Карбоцистеин представляет собой производное цистеина — карбоксиметилцистеин и имеет ряд совершенно иных характеристик, существенно отличающих его от ацетилцистеина и производных бензиламина.

Карбоцистеин активен только при приеме внутрь. Поступая в железистые клетки слизистой оболочки респираторного тракта, карбоцистеин активирует сиаловую трансферазу, участвующую в продукции гидрофильных кислых муцинов (сиаломуцинов). Это способствует нормализации соотношения нейтральных или кислых муцинов слизи, восстанавливается ее нормальная вязкость и эластичность. На примере препарата Флюдитек, содержащего карбоцистеин, было показано, что в результате оптимизации соотношения кислых и нейтральных муцинов между слоем патологической слизи и слизистой оболочкой дыхательных путей образуется новая прослойка слизи с нормальными реологическими свойствами. Именно она контактирует с ресничками мерцательного эпителия, оттесняя кверху старую слизь. Это создает условия для возобновления нормального мукоцилиарного клиренса. Наряду с этим под влиянием карбоцистеина происходит регуляция (в основном уменьшение) числа бокаловидных клеток и тем самым снижается секреция слизи. Причем этот эффект отмечается в слизистой оболочке, независимо от ее локализации [13-15].

Помимо этого следует отметить, что в результате применения препарата Флюдитек восстанавливается секреция иммунологически активного секреторного иммуноглобулина А (специфическая защита) и число сульфгидрильных групп (неспецифическая защита), улучшается мукоцилиарный клиренс (за счет потенцирования активности ресничек). Клинический опыт свидетельствует, что карбоцистеин повышает эффективность антибактериальной терапии и хорошо сочетается с ингаляционными кортикостероидами и бронхолитиками [19].

Поскольку действие препарата проявляется на всех уровнях респираторного тракта: как на уровне слизистой оболочки бронхиального дерева, так и носоглотки, околоносовых пазух носа и среднего уха, карбоцистеин широко используется не только в пульмонологии, но и в оториноларингологии. Прямым показанием для использования препарата Флюдитек является обильное образование слизистого секрета в верхних и нижних дыхательных путях [11].

В связи с особенностями действия мукорегуляторов нами было выполнено рандомизированное исследование по эффективности воздействия препарата Флюдитек при хронической воспалительной патологии дыхательных путей у курящих подростков. С этой целью нами было проведено статистическое исследование, выявляющее частоту курения в возрастной группе 13-18 лет и распространенность хронической воспалительной патологии дыхательных путей среди курящих и некурящих подростков.

В исследование были включены 200 учащихся общеобразовательных школ г. Москвы. При анкетировании было выявлено, что курению подвержены 28,6% юношей и 16% девушек. Все они были обследованы на предмет развития хронической воспалительной патологии дыхательных путей (ларингит, трахеит, бронхит). Данные диагнозы были установлены у 46 (62,2%) подростков, которым была назначена адекватная комплексная терапия.

Нами изучена степень табачной зависимости с использованием известного теста Фагерстрома (В.Ф. Левшин, 2003) (табл.).

Распределение курящих подростков, по данным теста Фагерстрома

Баллы по тесту	Юноши (n = 112)		Девушки (n= 88)
Баллы по тесту	Абс.	%	Абс.	%
0-2	80	71,4	74	84,1
3-4	14	12,5	6	6,8
5-6	12	10,7	5	5,7
7-10	6	5,4	3	3,4

В тесте оценивается интенсивность курения (сколько выкуривается сигарет) и характер курительного поведения (когда чаще курят в течение дня, воздержание от курения в различных обстоятельствах). Наличие и степень табачной зависимости определялись по количеству набранных баллов:

0-2 балла — никотиновая зависимость не выявлена;

3-4 балла — слабая никотиновая зависимость;

5-6 баллов — умеренно выраженная никотиновая зависимость;

7-10 баллов — сильно выраженная никотиновая зависимость.

Поступая в железистые клетки слизистой оболочки респираторного тракта, карбоцистеин активирует сиаловую трансферазу, участвующую в продукции гидрофильных кислых муцинов. Это нормализует соотношение нейтральных или кислых муцинов слизи, восстанавливает ее нормальную вязкость и эластичность

В схему лечения нами были включены мукорегуляторы как патогенетически оправданные препараты, способствующие регенерации слизистой оболочки, восстановлению ее структуры и уменьшению (нормализации) количества бокаловидных клеток и уменьшению количества выработки патологической слизи.

Оценку клинической эффективности и безопасности терапии карбоцистеином (Флюдитек) проводили по 5 параметрам:

1) характер кашля (оценивали пациент и его родители по 4-балльной шкале);
2) степень выраженности охриплости;
3) утомляемость голоса;
4) парестезии (першение, жжение, ощущение инородного тела в горле);
5) весь организм (наличие побочных явлений).

Эти параметры оценивали на стартовом визите, через 5 (2-й визит) и 10 дней терапии (заключительный визит).

В результате применения препарата Флюдитек восстанавливается секреция иммунологически активного секреторного иммуноглобулина А (специфическая защита) и число сульфгидрильных групп (неспецифическая защита), улучшается мукоцилиарный клиренс (за счет потенцирования активности ресничек)

При анализе результатов преобладающим оказалось влияние на отхождение мокроты, а также уменьшение интенсивности и характера кашля. Так, на стартовом визите сухой кашель был выявлен у 89%, а через 5 дней беспокоил 23% пациентов, через 10 дней от начала терапии Флюдитеком кашель наблюдали лишь у пациентов с большим стажем курения (более 5 лет) — 8%.

Выраженные изменения наблюдали и по параметру «охриплость».

Если на стартовом визите она имелась у 52% подростков, то на 2-м визите ее наличие отмечено лишь у 24 %, а через 10 дней охриплость была выявлена у 18%.

Утомляемость голоса отмечали на стартовом визите у 74% подростков, на 2-м — у 31%, а на заключительном визите — лишь у 26%.

Наличие парестезий также имело тенденцию к прогрессивному уменьшению в процессе терапии.

Ни у кого из включенных в исследование подростков побочные явления не были отмечены.

Полученные результаты исследования терапевтической эффективности и переносимости препарата Флюдитек в лечении пациентов с воспалительной патологией верхних дыхательных путей доказывают, что это лекарственное средство рационально использовать в комплексной терапии воспалительных заболеваний ЛОР-органов у лиц, страдающих никотиновой зависимостью.

Кроме того, полученные нами данные указывают на хорошую переносимость лечения мукорегуляторами и достаточную безопасность их использования.

ЛИТЕРАТУРА

1. Бронхиты у детей. Пособие для врачей / Под ред. В.К. Таточенко. М., 2004. 89 с.
2. Гаращенко Т.И., Богомильский М.Р. Мукоактивные препараты в лечении заболеваний верхних дыхательных путей. Ринология. 2002. № 2. С. 28-39.
3. Геппе Н.А., Малахов А.Б. Муколитические и противокашлевые средства в практике педиатра (лекция) // Детский доктор, 1999. № 4.
4. Ермакова И.Н. Исследование показателей местного иммунитета у детей с ОРВИ и трахеобронхитами при воздействии препаратом Флудитек. Состояние иммунного статуса у детей с острыми инфекционно-воспалительными заболеваниями бронхолегочного аппарата на фоне применения Флудитека/ Сборник трудов Тверской медицинской академии. Тверь. С. 110-115.
5. Зайцева О.В. Лечение кашля у детей и подростков: рациональный выбор терапии. Consilium medicum. 2003. Т. 5 (4). С. 204-207.
6. Замотаев И.П. Фармакотерапия в пульмонологии. М., 1993.
7. Застенская И.А, Лазарчик Ж.Г., Фарино Н.Ф. К проблеме табакокурения среди подростков. Материалы Вс. научно-практ. конф. с международным участием «Профессиональное гигиеническое обучение. Формирование здорового образа жизни детей, подростков и молодежи» 15-17 мая 2006 г. Москва. С. 54-55
8. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н., Овсянникова Е.М. Кашель у детей. Противокашлевые и отхаркивающие лекарственные средства в педиатрической практике. М., 2000. С. 52-55.
9. Овчаренко С.И. Муколитические (мукоактивные) препараты в лечении хронической обструктивной болезни легких. РМЖ. 2002. 10 (4). С. 153-157.
10. Орлова А.В., Гембицкая Т.Е. Бронхиальный секрет: образование, выведение, изменение под влиянием лекарств // Аллергия, 1999. № 4.
11. Практическая пульмонология детского возраста / Под ред. В.К. Таточенко. М., 2000. С. 53-100.
12. Самсыгина Г.А., Зайцева О.В. Бронхиты у детей. Отхаркивающая и муколитическая терапия. Пособие для врачей. М., 1999.
13. Синопальников А.И., Клячкина И.Л. Место муколитических препаратов в комплексной терапии болезней органов дыхания. Рос. Мед. Вестн. 1997. 2(4). С. 9-18.
14. Тарасова Г.Д. Тактика мукоактивной терапии при воспалительных заболеваниях в оториноларингологии. Педиатрия, ncilium medicum. Приложение, 2005. № 2. С. 47-50.
15. Тарасова Г.Д., Иванова Т.В., Протасов П.Г. Флюдитек в лечении воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей. Российская оториноларингология, 2005. № 6 (19). С. 77-81.
16. Федосеев Г.Б., Жихарев С.С. Основные механизмы защиты бронхолегочной системы / Болезни органов дыхания (под ред. Н.В. Путова). Т. 1. М. «Медицина», 1989. С. 112-143.
17. Чучалин А.Г., Абросимов В.Н. Кашель. Рязань, 2000. 54 с.
18. Шубочкина Е.И., Молчанова С.С., Куликова А.В. Образ жизни и его значение в формировании состояния здоровья подростков. Матер. Международн. конгресса «Здоровье, обучение, воспитание детей и молодежи в ХХ1 веке», 2004, М. С. 371-372.
19. Bals R. Cell types of respiratory epithelium : morphology, molecular biology and clinical significance. Pneumologie, 1997. № 51. P. 142149.
20. Chalumeau M., Cheron G., Assathiany R. et al. Mucolitic agents for acute respiratory tract infections in infants: a pharmacoepidemiologic problem? Arch. Pediatr. 2002. № 9. P. 11291136.