Воспаление в зоне репарации что это
Вопросы
Выбрать один правильный ответ
1. Местная, комплексная, сосудисто-мезенхимальная реакция в ответ на повреждение:
а) некроз,
б) адаптация,
в) воспаление,
г) тромбоз,
д) полнокровие.
Выбрать все правильные ответы
2. Воспаление имеет следующие фазы:
а) альтерация,
б) экссудация,
в) пролиферация,
г) репарация.
Выбрать все правильные ответы
3. Основные компоненты фазы экссудации:
а) альтерация,
б) изменение кровотока,
в) образование воспалительного отека,
г) пролиферация,
д) эмиграция клеток и фагоцитоз. Выбрать все правильные ответы
4. Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления имеет следующие стадии:
а) краевое стояние в кровотоке,
б) диапедез,
в) хемотаксис,
г) фагоцитоз.
Выбрать все правильные ответы
5. Медиаторы воспаления, принимающие участие в эмиграции лейкоцитов на поле воспаления:
а) адгезивные молекулы на поверхности лейкоцитов,
б) адгезивные молекулы на поверхности эндотелия,
в) интегрины CD11/CD18, VLA-4, L-селектин,
г) иммуноглобулины ICAM-1, VCAM-1,
д) ИЛ-1 и ФНО.
Установить соответствие
6. Состав инфильтрата: Патологический процесс:
1) нейтрофильные лейкоциты, а) репарация,
б) острое воспаление,
2) мононуклеарные клетки. в) атрофия,
г) хроническое воспаление.
Ответы: 1,2. Выбрать все правильные ответы
7. Компоненты системы плазменных протеаз:
а) система комплемента,
б) семейство ФНО,
в) кининовая система,
г) свертывающая система крови,
д) мембрано-атакуюший комплекс.
Выбрать все правильные ответы
8. Виды экссудативного воспаления:
а) гранулематозное,
б) абсцесс,
в) катаральное,
г) хроническое.
Выбрать все правильные ответы
9. Катаральное воспаление характеризуется следующими признаками:
а) может быть дифтеритическим,
б) в состав экссудата всегда входит фибрин,
в) очень большое количество экссудата,
г) образующиеся пленки плотно связаны с подлежащими тканями,
д) исход — полное восстановление тканей.
Выбрать все правильные ответы
10. Фибринозный перикардит характеризуется следующими признаками:
а) часто возникает при уремии,
б) образное название «волосатое сердце»,
в) может быть при трансмуральном инфаркте миокарда,
г) возникают спайки в полости сердечной сорочки,
д) сопровождается шумом трения плевры,
е) дифтеритическое воспаление.
Установить соответствие
11. Вид воспаления: Характеристика:
1) экссудативное, а) острое, заканчивается склерозом,
2) продуктивное. б) острое, заканчивается выздоровлением,
в) хроническое, заканчивается склерозом,
г) хроническое, заканчивается выздоровлением.
Ответы: 1,2.
Выбрать все правильные ответы
12. Эмиграции лейкоцитов (лейкодиапедез) характеризуются следующими признаками:
а) лейкоциты выходят интерэндотелиально,
б) базальная мембрана преодолевается с помощью механизма тиксотропии,
в) лейкоциты образуют псевдоподии,
г) лейкоциты выходят на поле воспаления вслед за моноцитами,
д) лейкоциты выходят за пределы сосудистой стенки с помощью механизма пиноцитоза.
Установить соответствие
13.Клетка: Характеристика: инфильтрата:
1) полиморфно-ядерный лейкоцит, а) первый появляется на поле воспаления,
2) макрофаг, б) основа серозного экссудата,
3) мастоцит (тучная клетка), в) выявляется с помощью окраски
толуидиновым синим,
4) В-лимфоцит. г) предшественник эпителиоидной клетки,
д) предшественник плазматической клетки.
Ответы: 1 ,2,3,4. Выбрать все правильные ответы
14. Фагоциты — это:
а) полиморфно-ядерный лейкоцит,
б) В-лимфоцит,
в) базофил,
г) макрофаг,
д) мастоцит.
Установить соответствие
15. Признак воспаления: Причина:
1) rubor (краснота), а) выход жидкости из просвета сосудов в ткани,
2) dorol (боль),
3) calor (жар), б) вазодилатация,
4) tumor (припухлость). в) увеличение скорости кровотока, воспалительная гиперемия,
г) воспалительный инфильтрат раздражает чувствительные нервные окончания,
д) раздражение болевых рецепторов медиаторами и отеком.
Ответы: 1,2,3,4.
Выбрать один правильный ответ
16. Мобилизация и активация макрофагов при воспалении обусловлены действием медиаторов:
а) лейкотриены,
б) цитокины (интерлейкины),
в) протеазы,
г) простагландины,
д) кинины.
Выбрать все правильные ответы
17. Для гранулематозного воспаления при туберкулезе характерны:
а) казеозный некроз,
б) гигантские многоядерные клетки Пирогова—Лангханса,
г) плазматические клетки,
д) фибриноидный некроз.
Выбрать все правильные ответы
18. У ребенка, больного дифтерией, развилась асфиксия, от которой наступила смерть. При патологоанатомическом исследовании обнаружены воспалительные изменения в зеве и трахее.
Выберите верные положения:
а) в зеве и трахее возникло фибринозное воспаление,
б) в зеве возникло дифтеритическое воспаление,
в) асфиксия — осложнение крупозного трахеита,
г) вид развившегося воспаления зависит от характера эпителия,
д) фибринозная пленка на миндалинах рыхло связана с подлежащими тканями.
Выбрать один правильный ответ
19. В тканях при очаговом гнойном воспалении образуется полость вследствие:
а) травмы,
б) дренирования,
в) гистолиза,
г) апоптоза.
Выбрать один правильный ответ
20. В эпикарде при уремии развивается воспаление:
а) гнойное,
б) гнилостное,
в) фибринозное,
г) геморрагическое,
д) катаральное.
Выбрать один правильный ответ
21. Образное название сердца при хронической почечной недостаточности:
а) тигровое,
б) бычье,
в) гигантское,
г) капельное,
д) волосатое.
Выбрать один правильный ответ
22. В желудке и кишечнике при хронической почечной недостаточности развивается воспаление:
а) гнилостное,
б) гнойное,
в) серозно-геморрагическое,
г) катаральное,
д) продуктивное.
Выбрать один правильный ответ
23. В почках при септикопиемии развивается экссудативное воспаление:
а) продуктивное,
б) серозное,
в) геморрагическое,
г) гнойное,
д) фибринозное.
Выбрать все правильные ответы
24. Экссудат при фибринозном воспалении включает:
а) фибрин,
б) полиморфно-ядерные лейкоциты,
в) лаброциты,
г) отечную жидкость,
д) тканевый детрит.
Выбрать все правильные ответы
25. Виды фибринозного воспаления следующие:
а) гнойное,
б) смешанное,
в) катаральное,
г) дифтеритическое,
д) крупозное.
ОТВЕТЫ
1. в. Воспаление — это общепатологический процесс, характеризующийся развитием местной, комплексной, сосудисто-мезенхимальной реакции в ответ на повреждение тканей и органов, вызванное действием различных агентов.
2. а, б, в. Воспаление имеет фазы альтерации, экссудации и пролиферации.
3. б, в, д. Основными компонентами фазы экссудации являются изменения кровотока, заканчивающиеся воспалительной гиперемией, образованием жидкой части экссудата и
эмиграции клеточных элементов с последующим фагоцитотом.
4. а, б, в. Этапы эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления: краевое стояние в кровотоке, диапедез, хемотаксис.
5. а, в, г, д. В эмиграции лейкоцитов на поле воспаления участвуют адгезивные молекулы на поверхности лейкоцитов, интегрины, иммуноглобулины, ИЛ-1, ФНО.
6. 1, б; 2, г. Острое воспаление характеризуется быстрым имением, преобладанием процессов экссудации, лейкоцитарной инфильтрацией и заканчивается репарацией. Хроническое воспаление, напротив, характеризуется длительным течением и, как правило, продуктивной тканевой реакцией с мононуклеарной инфильтрацией и несостоятельной репарацией с развитием склероза.
7. а, в, г, д. К компонентам системы плазменных протеаз относят систему комплемента, кининовую систему, свертывающую систему крови, мембрано-атакующий комплекс.
8. б, в. В зависимости от характера экссудата выделяютследующие виды экссудативного воспаления: серозное, фибринозное (крупозное и дифтеритическое), гнойное (абсцесс и флегмона), геморрагическое, гнилостное, катаральное и смешанное.
9, в, д. Катаральное воспаление возникает только на слизистых оболочках, характеризуется большим количеством экссудата, который стекает с поверхности. Катаральное воспаление может быть серозным, гнойным или слизистым. Обычно при этом воспалении деструкция тканей выражена минимально (может быть слущивание эпителия), поэтому слизистая оболочка полностью восстанавливается.
10, а, б, в, г. Фибринозный перикардит — «волосатое сердце» — может возникать при уремии (вследствие активного выделения серозными оболочками токсических продуктов),
трансмуральном инфаркте миокарда (реакция на некроз), а также при ревматизме, крупозной пневмонии и других заболеваниях. Клинически сопровождается появлением шума трения перикарда. Образующиеся фибринозные пленки легко отторгаются (мезотелий рыхло связан с подлежащей тканью), поэтому данное воспаление — крупозное. Отделившиеся фибринозные пленки остаются в полости сердечной сорочки и подвергаются организации (фибрин рассасывается плохо), что
и приводит к образованию соединительнотканных спаек.
11: 1, б; 2, в. Экссудативное воспаление чаще протекает остро, заканчивается выздоровлением. При невозможности элиминировать возбудителя воспаление может приобретать хроническое течение, но при этом наряду с экссудативным компонентом будет значительная пролиферативная реакция. Продуктивное воспаление чаще возникает при персистенции возбудителя и бывает хроническим. Для продуктивного воспаления характерны клеточная пролиферация и трансформация с появлением лимфо-макрофагального инфильтрата с примесью других клеток; постоянная стимуляция фибробластов при продуктивном воспалении приводит к развитию склероза.
12, а, б, в. Лейкоцит — первая клетка, появляющаяся на поле воспаления. Лейкоцит преодолевает эндотелий, раздвигая контакты между эндотелиальными клетками (интерэндо-телиально) и образуя псевдоподии, проникающие под эндотелий. Механизм преодоления базальной мембраны лейкоцитами не выяснен, но полагают, что он связан с феноменом тик-сотропии: при контакте с базальной мембраной она из плотного состояния (гель) переходит в жидкое (золь), после чего вновь принимает исходный вид.
13: 1, а; 2, г; 3, в, 4, д. При воспалении под воздействием медиаторов появляется множество клеток, каждая из которых выполняет определенную функцию. Первым выходит полиморфно-ядерный лейкоцит (ПЯЛ) (осуществляет фагоцитоз микроорганизмов). Макрофаг — клетка, в которую превраща ется моноцит по выходе из сосуда. При стимуляции цитоки-нами макрофаг трансформируется в эпителиоидную и затем в гигантскую клетку. Мастоциты (тучные клетки) окрашиваются толуидиновым синим метахроматично (в фиолетовый цвет) благодаря содержащимся в них гранулам гистамина. Мастоциты — стромальные клетки, которые обычно располагаются вблизи сосудов. В-лимфоцит является предшественником плазматической клетки.
14, а, г. ПЯЛ и макрофаги — клетки, наиболее активно участвующие в фагоцитозе в острой фазе воспаления. Клеточные рецепторы на фагоцитах для Fc-фрагмента IgG и СЗ-компонента комплемента позволяют им фагоцитировать частицы, связанные с опсонинами (антитела и СЗв-компонент).
15: 1, б; 2, д; 3, в; 4, а. Краснота в очаге острого воспаления связана с вазодилатацией. Боль возникает при увеличении гидростатического давления в тканях и под действием медиаторов (брадикинина) на болевые рецепторы. Жар связан с увеличением скорости кровотока и воспалительной гиперемией. Припухлость — следствие выхода жидкости из просвета сосудов в ткани.
16. б. Мобилизация макрофагов и их активация при воспалении связана с интерлейкинами (цитокинами).
17. а, б, в. Гранулема — клеточный узелок моноцитарно-макрофагального происхождения. Для гранулемы характерны не только появление макрофагов, но и их трансформация в эпителиоидные клетки. Остальные признаки обнаруживаются не во всех гранулемах. Гигантские клетки Пирогова—Лангханса содержатся в туберкулезной гранулеме, клетки типа Пирогова—Лангханса могут выявляться в некоторых других гранулемах (сифилитической, саркоидной, лепрозной и др.).
18. а, б, в, г. При дифтерии выделяется сильнодействующий экзотоксин, вызывающий значительное повышение сосудистой проницаемости и развитие фибринозного воспаления, пил которого определяется характером эпителия: на многослойном плоском эпителии в миндалинах и зеве возникает дифтеритическое воспаление, при котором пленка плотно связана с подлежащими тканями. В гортани, трахее (иногда в бронхах) появляется крупозное воспаление, при котором и кики легко отделяются и могут привести к асфиксии вследствие обтурации дыхательных путей.
19. в. Гистолиз при гнойном воспалении является его неотъемлемой чертой и связан с продукцией кислых лизосомальных протеаз нейтрофилами.
20. в. При уремии через серозные и слизистые оболочки выделяются токсичные продукты (мочевина), накапливающиеся в крови из-за прекращения выведения их почками и вызывающие воспалительную реакцию в месте их выведения. В эпикарде развивается фибринозное воспаление.
21. д. «Волосатое сердце» — одно из образных названий сердца при фибринозном перикардите. В англоязычной литературе используется сравнение с маслом, покрывающим кусок хлеба.
22. г. При хронической почечной недостаточности развивается уремия, при которой через серозные и слизистые оболочки выделяются токсичные продукты (мочевина), накапливающиеся в крови из-за прекращения выведения их почками и вызывающие воспалительную реакцию в месте их выведения. В желудке и кишечнике развивается катаральное воспаление.
23. г. Микробная эмболия при септикопиемии является причиной возникновения гнойного воспаления во многих органах, в том числе и в почках, где развивается эмболический гнойный нефрит.
24. а, б, д. Фибринозный экссудат состоит из трех компонентов: некротизированной ткани, фибрина и полиморфноядерных лейкоцитов.
25. г, д. Дифтеритическое и крупозное воспаления являются видами фибринозного воспаления, развивающегося на слизистых оболочках. На серозных оболочках возникает фибринозное воспаление только одного вида — крупозное.
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 15 августа 2017;
проверки требуют 25 правок.
Воспале́ние (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.) и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).
Воспаление — защитно-приспособительный процесс.
Воспаление свойственно человеку и животным, в том числе низшим животным и одноклеточным организмам в упрощённом виде[1]. Механизм воспаления является общим для всех организмов, независимо от локализации, вида раздражителя и индивидуальных особенностей организма.
История[править | править код]
Уже в древние времена внешние признаки воспаления описал римский философ и врач Авл Корнелий Цельс (ок. 25 до н. э. — ок. 50 н. э.):
- лат. rubor — краснота (местное покраснение кожных покровов или слизистой).
- tumor — опухоль (отёк).
- calor — жар (повышение местной температуры).
- dolor — боль.
Дополнил Гален (129 — ок. 200 гг. н. э.), добавив - functio laesa — нарушение функции.
В конце XIX столетия И. И. Мечников считал, что воспаление — это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших её проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И. И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И. И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них[2].
Большой вклад в изучение воспаления внесли Джон Хантер (1728—1794), Франсуа Бруссе (1772—1838), Фридрих Густав Якоб Генле (1809—1885), Симон Самуэль (1833—1899), Юлиус Фридрих Конхайм (1839—1884), Алексей Сергеевич Шкляревский, (1839—1906), Рудольф Вирхов (1821—1902), Пауль Эрлих (1854—1915), Илья Ильич Мечников (1845—1916).
Этиология[править | править код]
Патогенные раздражители (повреждающие факторы) по своей природе могут быть:
- Физическим — травма (механическое повреждение целостности ткани), отморожение, термический ожог.
- Химическими — щелочи, кислоты (соляная кислота желудка), эфирные масла, раздражающие и токсические вещества (алкоголь (спирты) и некоторые лекарственные препараты[3], см. Токсические гепатиты).
- Биологическими — возбудители инфекционных заболеваний: животные паразиты, бактерии, вирусы, продукты их жизнедеятельности (экзо- и эндотоксины). Многие возбудители вызывают специфические воспаления, характерные только для определённого вида инфекции (туберкулёз, лепра, сифилис). К биологическим повреждающим факторам также относят иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента, вызывающие иммунное воспаление (аллергия, аутоимунный тиреодит, ревматоидный артрит, системный васкулит). При аллергии не указан следующий механизм неинфекционного воспалительного ответа. Не берется во внимание, что любая аллергическая реакция приводит к повреждению тканей. Что при определенных условиях, когда происходит сенсибилизация организма больного (выработка иммуноглобулина Е) и прикрепление его на внутренней поверхности кровеносных сосудов будущих органов-мишеней, которые повреждаются аллергическими реакциями немедленного типа в результате выхода «медиаторов воспаления». (Аллергология и иммунология: национальное руководство под ред. Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной.- М. ГЭОТАР-МЕДИА, 2009.-656 с.- ISBN 978-5- 9704-0903-9/
Клиника и патогенез[править | править код]
Клинические симптомы воспаления:
- Покраснение (гиперемия).
- Местное повышение температуры (гипертермия).
- Отёк (ацидоз способствует диссоциации солей и распаду белков, что приводит к повышению осмотического и онкотического давления в повреждённых тканях, приводящему к отёкам).
- Боль.
- Нарушение функции.
Процесс воспаления делят на три основных стадии:
- Альтерация — повреждение клеток и тканей.
- Экссудация — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы.
- Пролиферация (или продуктивная стадия) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).
Альтерация[править | править код]
Альтерация (позднелат. alteratio, изменение[4]) — стадия начала воспаления. Патогенный раздражитель, воздействуя на ткани организма, вызывает первичную альтерацию — повреждение и последующий некроз клеток. Из лизосом погибших клеток (в том числе гранулоцитов) высвобождаются многочисленные ферменты (влияющие на белки и пептиды, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты), которые изменяют структуру и нарушают нормальный обмен веществ окружающей очаг воспаления соединительной ткани и сосудов (вторичная альтерация).
В зоне первичной альтерации интенсивность метаболизма снижена, так как функции клеток нарушены, а в зоне вторичной альтерации повышена, в основном за счёт обмена углеводов (в том числе гликолиза полисахаридов). Повышается потребление кислорода и выделение углекислоты, однако потребление кислорода превышает выделение углекислоты, так как окисление не всегда проходит до окончательного образования углекислого газа (нарушение цикла Кребса). Это приводит к накоплению в зоне воспаления недоокисленных продуктов обмена, имеющих кислую реакцию: молочной, пировиноградной, L-кетоглутаровой и др. кислот. Нормальный уровень кислотности ткани с pH 7,32—7,45 может повышаться до уровня 6,5—5,39 (при остром гнойном воспалении), возникает ацидоз[5].
На месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения — отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин, калликреин (см. Кинин-калликреиновая система), IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови — лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.
Механизмы возникновения воспаления[править | править код]
Митохондриально-зависимый механизм[править | править код]
Из-за повреждения клеток при травме, митохондриальные белки и мтДНК попадают в кровоток. Далее эти митохондриальные молекулярные фрагменты (DAMPs) распознаются Толл-подобными (TLRs) и NLR рецепторами. Основным NLR-рецептором участвующим в процессе является рецептор NLRP3. В нормальном состоянии белки NLRP3 и ASC (цитозольный адаптерный белок) связаны с ЭПР, при этом белок NLRP3 находится комплексе с белком TXNIP. Активация рецепторов приводит к их перемещению в перинуклеарное пространство, где под действием активных форм кислорода, вырабатываемых поврежденными митохондриями, белок NLRP3 высвобождается из комплекса.[6] Он вызывает олигомеризацию белка NLRP3 и связывание ASC и прокаспазы-1, образуя формирование белкового комплекса называемого NLRP3 инфламмасомой. Инфламмасома вызывает созревание провоспалительных цитокинов, таких как IL-18 и IL-1beta и активирует каспазу-1. (3) Провоспалительные цитокины также могут запускать NF-kB пути воспаления, повышая длительность и уровень воспаления. Также для активации NLRP3 инфламмасомы необходима пониженная внутриклеточная концентрация K+, что обеспечивание калиевыми каналами митохондрий.
Механизм возникновения воспаления через NF-κB сигнальный путь[править | править код]
Классификация[править | править код]
По продолжительности:
- Острое воспаление — длится несколько минут или часов.
- Подострое — несколько дней или недель.
- Хроническое — длится от нескольких месяцев до пожизненного с моментами ремиссии и обострения.
По выраженности реакции организма:
- Нормоэргическое воспаление — адекватная реакция организма, соответствующая характеру и силе воздействия патогенного раздражителя.
- Гиперэргическое — значительно повышенная реакция.
- Гипоэргическое (от гипоэргия[4]) и аноэргическое — слабая или отсутствующая реакция (у пожилых людей (старше 60-ти), при недостаточном питании и авитаминозе[7], у ослабленных и истощённых людей).
По локализации:
- Местное воспаление — распространяется на ограниченный участок ткани или какой-либо орган.
- Системное — распространяется на какую-либо систему организма (систему соединительной ткани (ревматизм), сосудистую систему (системный васкулит)[7]).
Формы воспаления[править | править код]
- Альтеративное воспаление (в настоящее время отвергается)
- Экссудативное воспаление
- Серозное
- Фибринозное
- Дифтеритическое
- Крупозное
- Гнойное
- Гнилостное
- Геморрагическое
- Катаральное — с обильным выделением слизи или мокроты.
- Смешанное
- Пролиферативное воспаление
- Гранулематозное воспаление
- Межуточное (интерстициальное) воспаление
- Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
- Воспаление вокруг животных-паразитов и инородных тел (холангит, урертрит, киста)
- Специфическое воспаление — развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, лепра, сап, склерома[8].
Диагностика[править | править код]
Клинический анализ крови: увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз, изменяется лейкоцитарная формула.
Биохимический анализ крови: при остром воспалении повышается количество C-реактивного белка (белок острой фазы), α- и β-глобулинов, при хроническом воспалении — γ-глобулинов; снижается содержание альбуминов[9].
Терминология[править | править код]
Термины воспалений чаще всего являются латинскими существительными третьего склонения греческого происхождения, состоящие из корневого терминоэлемента, обозначающего название органа, и суффикса -ītis (-ит). Примеры: gaster (греч. желудок) + -ītis = gastrītis (гастрит — воспаление слизистой желудка); nephros (греч. почка) + -ītis = nephrītis (нефрит)[10].
Исключения составляют устоявшиеся старые названия воспалительных заболеваний: пневмония (греч. pneumon, лёгкое), ангина — воспаление миндалин, панариций — воспаление ногтевого ложа пальца и др[1].
См. также[править | править код]
- Гомеостаз
- Инфламмасома
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Пауков, Хитров, 1989, с. 98.
- ↑ А.И. Струков, В.В. Серов. Патологическая Анатомия. — 5-е издание. — 2010. — С. 169. — 848 с. — ISBN 978-5-904090-63-0.
- ↑ Серов, Пауков, 1995, с. 506.
- ↑ 1 2 Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров. — 4-е изд. — М.: Советская энциклопедия, 1988. — 1600 с.
- ↑ Тель, Лысенков, 2007.
- ↑ Mitochondria: Sovereign of inflammation?.
- ↑ 1 2 Барышников, 2002, с. 58.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 106—112.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 105.
- ↑ Городкова Ю.И. Латинский язык. — М.: Кнорус, 2015. — С. 124—125. — 256 с.
Литература[править | править код]
- Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. Учебник для медицинских вузов (В 2 т.). — М.: Медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.), 2007 (3-е изд.).
- Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология. — Учебник для мед. училищ. — М.: Медицина, 1989. — С. 98—112. — 352 с.
- Тель Л.З., Лысенков С.П., Шарипова Н.Г., Шастун С.А. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах. — 2 том. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — С. 66—75. — 512 с.
- Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. — М.: Медицина, 1995. — 640 с.
- Барышников С.Д. Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии. — М.: ГОУ ВУНМЦ, 2002. — С. 57—64. — 416 с.
- Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. — Учеб. пособие. — К.: Вища школа, 2000. — С. 133—147. — 608 с.
Видео[править | править код]
- «Воспаление» — Центрнаучфильм (Объединение учебных фильмов), 1980 г.
Ссылки[править | править код]
- Воспаление и иммунитет // ImmunInfo.ru
Источник