Воспаление в детском возрасте

Главная / Издательство / Особенности развития воспалительной реакции в зависимости от локализации воспаления, реактивности организма, характера этиологического фактора. Роль возраста в развитии воспаления

2.1.2. Особенности развития воспалительной реакции в зависимости от локализации воспаления, реактивности организма, характера этиологического фактора. Роль возраста в развитии воспаления

Независимо от локализации воспалительного процесса и происхождения этиологического фактора в зоне острого воспаления всегда возникает стан-дартный комплекс сосудистых и тканевых изменений. Реакция со стороны тканей на действие повреждающего фактора носит фазный характер и прояв-ляется альтерацией, экссудацией и пролиферацией. Одновременно с ткане-выми расстройствами возникает комплекс сосудистых изменений в виде кратковременного спазма, артериальной, венозной гиперемии и стаза.

Интенсивность развития тех или иных фаз сосудистых и тканевых изменений в определенной мере зависит от реактивности организма и локализа-ции воспалительного процесса.

В случае нормальной реактивности организма возникает норм-ергическая воспалительная реакция, характеризующаяся адекватностью интенсивности развития воспаления силе воздействующего альтерирующего фактора.

В случае пониженной реактивности (дети первых лет жизни, пожилые люди, лица, ослабленные предшествующими заболеваниями) имеет место гипоергическая воспалительная реакция, когда на фоне интенсивного альте-рирующего воздействия возникает незначительное воспаление.

У лиц с повышенной или качественно измененной иммунологической реактивностью возможно развитие бурных гиперергических воспалительных реакций в ответ на действие слабого альтерирующего фактора.

Касаясь особенностей развития воспалительного процесса в зависимости от его локализации в различных тканях, необходимо отметить, что альтера-тивное воспаление характеризуется преобладанием дистрофических и некро-тических сдвигов и чаще всего наблюдается в паренхиматозных органах (миокард, печень, почки, скелетная мускулатура). Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием реакции системы микроциркуляции, глав-ным образом ее венулярного отдела, над процессами альтерации и пролифе-рации. При этом на первый план выступают интенсивная экссудация плазмы, ее растворимых низкомолекулярных компонентов, а также эмиграция лейко-цитов; экссудативное воспаление чаще развивается в серозных полостях в случаях возникновения плеврита, перикардита, артрита и других, реже – в паренхиматозных органах.

Пролиферативное, или продуктивное, воспаление характеризуется преоб-ладанием размножения клеточных элементов пораженной ткани, а также ин-тенсивной микро- или макрофагальной, лимфоцитарной инфильтрацией ор-гана или ткани. Продуктивное воспаление протекает, как правило, длительно и носит хронический характер. Однако в ряде случаев оно может быть ост-рым, например гранулематозное воспаление при брюшном и сыпном тифе, васкулитах различной этиологии.

Продуктивное воспаление может иметь «специфическую» и «неспецифическую» природу. При так называемом специфическом продуктивном воспа-лении клеточный состав экссудата, цикл и длительность процесса определя-ются особенностями биологических свойств возбудителя. Специфическое воспаление большей частью имеет характер так называемых инфекционных гранулем-узелков, состоящих из элементов грануляционной ткани.

Воспаление как стандартный неспецифический комплекс сосудистых и тканевых изменений начинает постепенно формироваться в эмбриональном периоде, причем на ранних этапах эмбриогенеза воспаление как типовой па-тологический процесс еще не развивается. В период формирования бластулы, эмбрио- и трофобласта действие экзогенных раздражителей инфекционной природы приводит или к гибели зародыша, или частичному повреждению указанных структур, причем, в случае продолжения развития зародыша мо-гут возникать множественные врожденные пороки развития как самого заро-дыша, так и его провизорных органов (Серов В.В.,Пауков В.С., 1995). В 1951 г. был описан синдром Грега, обусловленный развитием коревой краснухи у беременных женщин, особенно в первом триместре беременности. При этом возникают множественные врожденные пороки развития органов эктодер-мального гистогенеза (зачатков глаз, органов слуха, головного мозга) и мезо-дермального происхождения (сердца, почек и других органов).

Продуктивный компонент воспалительной реакции, особенно со стороны мезенхимальных элементов кроветворного и стромального ряда, начинает формироваться в конце эмбриогенеза и в раннем периоде фетогенеза, когда происходит дальнейшая дифференциация тканей органов. Воздействие ин-фекционных патогенных факторов на материнский организм и плод приво-дит в этом периоде к формированию так называемых мезенхиматозов в виде пролиферации миелоидной ткани, диффузного фиброза селезенки и печени при врожденном сифилисе, фиброэластоза миокарда, фиброза стромы под-желудочной железы в сочетании с разрастанием жировой ткани.

В позднем фетальном периоде, соответствующем 28 неделям беременности, когда завершается формирование большинства органов плода, воспале-ние характеризуется не только альтеративно-пролиферативным характером, но и присоединением реакции микроциркуляторного русла.

Характерной особенностью воспалительного процесса в фетальном периоде является отсутствие эффективных местных механизмов защиты, обес-печивающих формирование барьеров, в связи с чем возникают быстрая гене-рализация инфекции и ареактивные некрозы в различных органах и на слизи-стых оболочках с развитием множественных эрозий слизистых. Образование обширных некрозов с последующим возникновением диффузного глиоза в головном мозге отмечается при инфицировании плода вирусом герпеса 2-го типа, а при возникновении токсоплазмоза в мозге формируются многочис-ленные кисты, содержащие зернистые шары и псевдоцисты. В то же время при названных инфекциях обнаруживаются признаки генерализации процес-сса в виде очагов некроза в паренхиматозных органах.

Инфицирование плода нередко характеризуется и формированием грану-лем, не имеющих, как правило, «специфического» характера (Серов В.В., Пауков В.С., 1995). При врожденном туберкулезе гранулемы не содержат ти-пичных клеток Лангханса и эпителиоидных клеток, характеризуются интен-сивным казеозным распадом, по периферии гранулем формируются миело-цитарный и моноцитарный барьеры. При врожденном сифилисе развитие ме-зенхиматоза сочетается с образованием милиарных гранулем, лишенных ги-гантских и плазматических клеток.

Таким образом, воспалительная реакция начинает формироваться в раннем фетальном периоде в виде так называемых «пролиферативных» мезен-химатозов в сочетании с врожденными пороками развития.

В позднем фетальном периоде преобладают альтеративно-проли-феративные сдвиги в зоне воспаления, возникают очаги некроза, формиру-ются гранулемы, содержащие значительные количества возбудителей. В этот период развития плода еще не сформированы в достаточной мере специфи-ческие иммунологические механизмы защиты, местные механизмы рези-стентности. Фагоцитоз носит незавершенный характер, в связи с чем зона воспаления не выполняет барьерной функции, не обеспечивает элиминации возбудителя, что приводит к быстрой генерализации инфекции, развитию множественных очагов некроза в различных органах и тканях (Гуревич П.С., Барсуков В.С.,1982).

Касаясь особенностей развития воспаления у новорожденных, следует отметить уникальную нозологическую форму патологии, так называемую флегмону новорожденных. Заболевание индуцируется стрептококковой и стафилококковой микрофлорой, болеют дети первого месяца жизни. Процесс локализуется в поясничной, крестцовой областях, на груди, спине, в подмы-шечной и затылочной областях. Воспаление начинается в глубине дермы, во-круг потовых желез, затем переходит на окружающие ткани. На коже возни-кает быстро распространяющийся участок гиперемии, приобретающий вско-ре синюшный оттенок, эпидермис на значительном протяжении отслаивается и подвергается некрозу. Воспалительная реакция носит некротический ха-рактер, некрозы распространяются на мышечную ткань, а затем на надкост-ницу и костную ткань. Отмечается незначительная лейкоцитарная инфильт-рация тканей, гнойный экссудат отсутствует.

У детей первых 2-3 месяцев жизни отмечается недостаточность фагоцитоза в связи с незрелостью рецепторного аппарата мембран фагоцитов, отсут-ствием достаточного количества опсонинов и хемоаттрактантов, в роли кото-рых выступают, в частности, комплемент и иммуноглобулины (Стефани Д.В., Вельтищев Ю.Е., 1996). В связи с этим не формируются нейтрофиль-ный и моноцитарный барьеры, обеспечивающие элиминацию инфекционных возбудителей за счет процессов киллинга и переваривания в фаголизосомах, в отличие от таковых барьеров у взрослого человека.

У детей первых месяцев жизни недостаточен синтез в печени плазменных факторов свертывания крови, преобладают антикоагулянтные механизмы, поэтому отсутствуют явления тромбоза в кровеносных сосудах и, соответст-венно, фиксация патогенного агента в зоне его инокуляции.

Таким образом, особенностями воспалительного процесса у детей первых месяцев жизни, преимущественно у недоношенных, являются склонность к генерализации процесса в связи с недостаточностью местных механизмов защиты, преобладание альтеративного и продуктивного компонентов воспа-ления, недостаточность процессов экссудации и связанных с ней механизмов защиты.

Недостаточность формирования местных механизмов защиты, склонность к генерализации инфекции, развитию септического состояния при развитии воспаления могут сохраняться в течение первых лет жизни.

В отроческом периоде, характеризующемся сменой молочных зубов на постоянные, происходят определенные сдвиги иммунного и гормонального статуса ребенка, что и приводит к развитию гиперергических воспалитель-ных реакций типа крапивницы, отека Квинке, бронхиальной астмы и других.

В пубертатном периоде перестройки нервной, эндокринной, иммунной систем организма нередко зона воспаления также в достаточной мере не вы-полняет своей барьерной функции, что приводит к учащению развития забо-леваний инфекционно-аллергической или аутоиммунной природы.

В пожилом и старческом возрасте постепенно подавляются все сферы деятельности человека, преобладают атрофические, дистрофические и скле-ротические процессы во внутренних органах, снижаются иммунологические механизмы защиты и неспецифическая резистентность. Так, у людей пожи-лого и старческого возраста возникает недостаточность опсонизирующих факторов, подавляются миграционная способность нейтрофилов, их бактери-цидная активность в связи с возрастной недостаточностью ферментативных систем. Снижение фагоцитарной активности по тем же причинам свойствен-но и мононуклеарной фагоцитирующей системе. Недостаточность фагоцито-за становится причиной длительной персистенции в организме вирусных и бактериальных антигенов, иммунных комплексов, что обусловливает дли-тельное течение воспалительного процесса, приобретающего нередко имму-нокомплексную природу.

С увеличением возраста отмечается снижение уровня Т-лимфоцитов в крови, уменьшается способность Т-лимфоцитов к последующей дифферен-цировке в иммунные регуляторные и киллерные клетки на фоне антигенной стимуляции, нарушается рецепция интерлейкинов, обеспечивающих реакции межклеточного взаимодействия, снижается продукция интерлейкина-2, то есть возникают характерные особенности развития иммунодефицитных со-стояний и обусловленная этим фактором недостаточность механизмов защи-ты в зоне воспалительного процесса инфекционной природы.

предыдущий раздел | содержание| следующий раздел