Воспаление у разных видов животных

Вид животного имеет существенное значение в возникнове­нии, развитии и исходе воспаления, вызванного одним и тем же флогогеном. В силу эволюционно сложившихся обменных про­цессов, своеобразия морфологии и физиологических констант, специфических и неспецифических факторов защиты реакция на повреждение различного происхождения у животных неодинако­вая. При асептических воспалениях, вызванных физическими или химическими агентами, реакция однокопытных и парнокопытных неоднозначна.

У лошадей в ответ на механическое повреждение без наруше­ния целостности покровных тканей преобладает развитие сероз­ного и серозно-фибринозного воспаления. У крупного рогатого скота, свиней развивается серозно-фибринозное и чаще фибри­нозное воспаление. Экссудат более густой, вязкий, тягучий, жел­товатого цвета, иногда с примесью эритроцитов. Местные клини­ческие признаки (повышение температуры, боль, флюктуация припухлости) выражены менее отчетливо, чем у лошадей. У пар­нокопытных течение более длительное, чем у однокопытных. При экспериментальном воспроизведении воспаления химическими флогогенами (кальция хлорид, кротоновое масло, скипидар, хло­ралгидрат), введенными парентерально, у лошадей развивается гнойно-некротическое воспаление с образованием полости, на­полненной гноем. В последующем абсцесс самопроизвольно вскрывается. Выздоровление наступает после полного отторжения некротизированных тканей, прекращения отделения гнойного эк­ссудата из полости. У крупного рогатого скота, овец, свиней в от­вет на парентеральное введение аналогичных химических веществ возникает ответная реакция в виде фибринозно-некротического воспаления. Оно может быть завершено резорбцией и нейтрализа­цией химического вещества, инкапсуляцией раздражителя, секвестрированием с образованием гнойного экссудата.

Введение скипидара подкожно в области подгрудка у лошадей всегда сопровождается развитием гнойного воспаления на месте введения раздражителя. Абсцесс формируется и самопроизвольно вскрывается уже через 90— 120 ч после инъекции раздражителя. Ис­текающий гной белого цвета, сливкообразной консистенции. Инъ­екция скипидара в подгрудок завершается у крупного рогатого скота резорбцией воспалительного отека в течение 1,5—2 мес, а у овец и свиней — в течение 10—15 дней. Абсцедирования у парно­копытных в отличие от лошадей не наблюдается.

Воспаление, обусловленное попаданием в ткани микроорга­низмов, протекает также неоднозначно у разных представителей животных. Септические воспаления возникают при травматичес­ких повреждениях, когда нарушается целостность покровных тканей, когда открыты ворота инфекции, и при специфических инфекционных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, сап, сальмонеллез и др.). Гнойную форму воспаления индуцируют стреп­тококки, стафилококки, кишечная палочка, бруцеллы, сальмо­неллы, другие возбудители. Гнилостное воспаление возникает при попадании в ткани анаэробных микроорганизмов. Реакция у различных животных на заражение микробами одной и той же вирулентности неоднозначна. Так, у собак и кошек преобладает типичная стафилококковая инфекция — Staphylococcus pyogenes aureus, у лошадей — Streptococcus equi.

У крупного и мелкого рогатого скота, свиней гнойное воспаление (до 80—90 % всех гнойных форм воспаления) вызвано ассоциацией кокковых форм микроорганизмов с кишечной палочкой, протеем, другими возбудителями. Овцы в отличие от других животных весьма чувствительны к анаэробной инфекции из группы клостридий.

Септическое воспаление у животных имеет двухфазовое тече­ние. В первую фазу происходят нейтрализация и выведение раз­дражителя из организма, во второй фазе идет восстановление де­фекта поврежденной ткани.

У лошадей первая фаза проявляется тремя клинико-морфоло-гическими стадиями:

Ø образование отека за счет серозного или серозно-фибринозного экссудата;

Ø образование полости, заполненной гнойным экссудатом;

Ø некроз тканей, выведение гнойных масс путем самопроизволь­ного вскрытия абсцесса.

Потеря с экссудатом большого количества невосполнимого бел­ка приводит больных лошадей к раневому истощению, кахексии.

У крупного рогатого скота, овец, свиней наблюдают не три, а четыре стадии развития септического воспаления:

ξ отек за счет фибринозного инфильтрата, фиксация микробов на месте внедрения возбудителей в организм;

ξ организация фибрина, инкапсуляция раздражителя соедини­тельной тканью. На этой стадии процесс может завершиться, так как происходит нейтрализация микробного раздражителя. Если он продолжает свое действие, то воспаление переходит в третью стадию;

ξ формирование ограниченной капсулой полости. На этой ста­дии процесс может завершиться путем прорастания абсцесса со­единительной тканью;

ξ самопроизвольное вскрытие и выведение раздражителя из организма.

У крупного рогатого скота основной стадией септического вос­паления является вторая, во время которой происходит инкапсу­ляция раздражителя.

У свиней в большинстве случаев после вскрытия образовав­шихся абсцессов фибрин, погибшие клеточные элементы само­произвольно не выделяются, а остаются в полости в виде творо­жистой, казеозной массы. Выделяется лишь незначительное коли­чество жидкой части экссудата. Легко образуются флегмона и множественные свищи.

Таким образом, показано, что реакция лошади на флогогены асептической и септической природы характеризовалась выведе­нием раздражителя из организма посредством развития гнойного воспаления, а у крупного рогатого скота, овец и свиней в ответ на ту же травму реакция характеризовалась нейтрализацией раздра­жителя посредством фибринозного воспаления и намного реже и менее интенсивно — посредством гнойного воспаления.

В добавление к сказанному следует отметить, что при гнойных воспалениях у лошадей быстро, в течение 8—12 дней, наступала сенсибилизация организма, чего не наблюдалось у животных дру­гих видов. У таких лошадей обработка кожи спиртовым раствором йода или скипидаром вызывала значительно более выраженный отек, чем у здоровых лошадей. Подкожное введение камфорного масла вызывало формирование абсцесса, а стерильного раствора кофеина — обширные отеки, а иногда и абсцессы.

Причины и признаки воспаления. Теория воспаления.

ВОСПАЛЕНИЕ (2) – реакция организма, при повреждении кровеносных сосудов, СДТ, нервной системы и характер-ся комплексом процессов: альтерацией (повреждением ткани), нарушением микроциркуляции, пролиферацией.

ПРИЧИНЫ:

Экзогенные:

— механические факторы, нарушающие целостность тканей (ранения, переломы, ушибы, пролежни…)

— физические (высокая или низкая t, влияние УФ-лучей, тока…)

— химические факторы органического и неорганического происхождения)

— биологические (бактерии, вирусы, грибы, простейшие, клещи, насекомые)

Эндогенные: тромбообразование, некроз тканей, отложение солей в стенках сосудов, образование камней, кровоизлияния, формирование цитотоксических иммунных комплексов и др.

ПРИЗНАКИ:

Внешние признаки (пентада Цельса-Галена): краснота, припухание, боль, повышение t, нарушение функций.

— краснота на непигмент. участках кожи, слизистых из-за артериальной гиперемии.

— припухание – скопление экссудата в межклеточном пространстве.

— боль – из-за механического сдавливания нервных окончаний инфильтратом или воздействия химических и физико-химических факторов на рецепторный аппарат.

— повышение t – усилен приток артериальной крови и усиление ОВ.

— нарушение функций – ослабление (хромота при воспалении сустава), извращение (пат. компоненты в молоке), усиление (при гиперацидной гастрите секретируется больше соляной кислоты), полное выпадение (двустороннее воспаление легких)

Общие сиптомы: лихорадка, меняется картина крови, вовлечение в пат. процесс других тканей и органов, эндокринной и иммунной систем.

ТЕОРИИ:

1. Клеточная (нутритивная) – клеточные изменения первичны, приток крови и др. – вторичны. Воспаление как местный процесс.

2. Сосудистая – в основе изменений нарушение кровообращения и повышение проницаемости сосудистой стенки.

3. Биологическая (фагоцитарная) теория. Что воспаление – защитная реакция на повреждение, сформир-ся в процессе эволюции организма. Лейкоцитоз, фагоцитоз, химиотаксис – основа воспаления и отражает вовлеченность всего организма в защиту от пат. агента.

4. А. Д. Сперанский: воспаление нервнодистрофический процесс. Очаг воспаления – мощная ипульсация – рефлекторное расстройство микроциркуляции и клеточного метаболизма.

5. Менкин: влияние продуктов нарушенного тканевого обмена и жизнел-ти микробов.

6. Г. Селье: воспаление – реакция на стресс. Ведущее значение в регуляции воспаления у системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники.

Особенности развития воспаления у разных видов животных.

У лошадей при механическом повреждении без нарушения целостности покровных тканей преобладает серозное исерозно-фибринозное воспаление. У КРС и свиней – серозно-фибринозное и чаще фибринозное, а внешние признаки выражены меньше.

У парнокопытных течение длительнее, чем у однокопытных.

У собак, кошек, лошадей преобладают стафилококковые инфекции. У КРС и МРС, свиней – ассоциации кокковых форм с кишечной палочкой, протеем и др.

Овцы чувствительны к анаэробам группы клостридий.

У лошади выведение раздражителя посредством развития гнойного воспаления ,а у КРС, овец и свиней – нейтрализация посредством фибринозного воспаления (реже гнойного)

При гнойных воспалениях у лошадей быстро, в течение 8-12 дней, наступала сенсибилизация организма.

Медиаторы воспаления.

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ – БАВ выделяемые базофилами, тучными клетками и др. клетками, участвующими в воспалении.

Клеточные медиаторы:

— адреналин и норадреналин (спазм сосудов, снижение проницаемости)

— ацетилхолин (расширяет сосуды)

— гистамин (расширяет артериолы, суживает венулы, повышая давление в капиллярах; увел. прониц. гистогематич. барьера)

— серотонин (усил. дилятационный эффект гистамина)

-лизосомальные ферменты (протеиназы, липазы, амилазы)

— активированные кислородные метаболиты (Н2О2, О2, ОН…)

-кейлоны (гликопротеиды) – ингибируют клеточное деление

Клеточные медиаторы вовлекают иммунные механизмы, в ответную реакцию на первичную и вторичную альтерацию.

Гуморальные медиаторы:

— эйкозаноиды – обеспечивают хемотаксис, регулируют инфильтрацию лейкоцитов, фагоцитоза.

— кинины – стимулируют сокращение гладких мышц вен, увел. проницаемость сосудов, вызывают болевую реакцию, определяют хронизацию воспаления или его завершение.

— производные комплемента обладают хемотоксическими цитолитическими свойствами.

Нарушения жирового обмена.

1) Нарушение переваривания и всасывания

-недостаточность желчи, поджелудочной и кишечной липаз

-авитаминоз (особенно ретинол, кобаламин)

-патологиях ЖКТ

-недостаточное поступление с кормом

2) Нарушение межуточного обмена. Проявление:

— избыток кетоновых тел (кетоз)

— накопление продуктов перекисного окисления

3) Нарушение депонирования жира

-повышенная инфильтрация жира в ткани = ожирение

— усиленный липолиз

Причины отложения жира:

-калорийность рациона

-уменьшение использования депонированного жира

-избыточный синтез липидов из углеводов

-генетические аномалии

Нарушения обмена белка.

Гиперпротеинемия – повышенное содержание общего белка в крови. Относительная (при обезвоживании) и абсолютная (повышение глобулинов и снижение альбуминов). При инфекциях, пневмониях, нефрозе, злокачеств. новообразовании.

Гипопротеинемия – уменьшение. При алиментарной недостаточности, нарушении переваривания и всасывания белка, усиленное выделение почками (нефрит, нефроз)

Диспротеинемия – многообразные нарушения соотношений между фракциями белков.

-дисиммуноглобулинемия

-дисглобулинемия

-дисгамма-глобулинемия

Гиперазотемия – увеличение остаточного азота в крови

Продукционная гиперазотемия – при усиленном распаде белка тканей (ожог, лучевая патология, травмы, эксикоз). Возможная уремическая кома.

Ретенционная гиперазотемия – при заболеваниях почек, механическое препятствие оттоку мочи = токсикоз.

Понятие о воспалении. Какова биологическая значимость этой реакции для организма.

ВОСПАЛЕНИЕ – сложная защитно-приспособительная реакция организма в ответ на действие вредящего фактора, характер-ся функциональными и структурными сосудисто-тканевыми изменениями.

Отличается тремя основными взаимосвязанными процессами

-альтерацией

-расстройство микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией

-пролиферацией

ВИДЫ, ПО ПРЕОБЛАДАНИЮ ОСНОВНЫХ ПРОЦЕССОВ:

1) АЛЬТЕРАТИВНОЕ – преобладают дистрофические процессы. Чаще при интоксикациях, нарушении трофической функции ЦНС, аутоиммунной патологии. Встречается при поражении паренхиматозных органов (миокардиты, гепатиты…)

2) ЭКССУДАТИВНО-ИНФИЛЬТРАТИВНОЕ – преобладание микроциркуляторных расстройств, в ткани накапливается воспалительный выпот, содержащий белок и клетки крови.

По характеру выпота различают:

а) Серозное воспаление. Экссудат прозрачный, желтоватый, 3-5% белка. При воспалении брюшины, плевры молочной железы, при термических ожогах.

б) Фибринозное воспаление. Экссудат содержит фибрин. При воспалении серозных и слизистых оболочек.

—Крупозное (образование пленки фибрина на поверхности органа). Отделяема. Крупозная пневмония.

—Дифтеритическое (подлежащие ткани пропитываются нитями фибрина). При отделении – кровоточащая язвенная поверхность. Слизистые пищевода, влагалища и др. Осложнение: прорастание фибрина СДТ = спайки между органами – «спаечная болезнь».

в) Геморрагическое – экссудат красный, т.к. появляются эритроциты (повышение проницаемости гистогематического барьера). Сибирская язва, чума собак, свиней.

г) Гнойное – экссудат обсеменен м/о, много лейкоцитов, погибшие клетки, белки, липиды, кетоновые тела… Гной желтоватый, сметанообразный. Обладает ферментативной активностью = вторичная альтерация, с образованием обширных полостей с гноем. Разновидности гнойного:

— абсцесс – искусств. полость с гноем, покрыта СДТ капсулой. Может вскрыться внутрь или наружу.

— флегмона – разлитое, не ограниченное капсулой гнойное воспаление, подкожной, межмышечной клетчатки, интерстициальной ткани, подслизистого слоя желудка, кишечника. Распространяется. Опасна.

— эмпиема – скопление в закрытых полостях (эмпиема плевральной полости)

— пиемия – гноеродные м/о попадают в кровь (вид сепсиса) = образование множественных абсцессов в органах и тканях (послеродовая пиемия).

— свищ – очаг гнойного воспаления соединен с внешней средой свищевым ходом (фистулой).

— фурункул – воспаление волосяной сумки, сальной железы, окружающей их рыхлой СДТ ткани. Фурункулез – заболевание, когда рецидив фурункулов (вымени коров, холки лошадей).

— карбункул – при слиянии фурункулов.

д) Гнилостное (гангрена) – при попадании возбудителей гниения (клостридий, протей). Экссудат с неприятным (ихорозным) запахом трупного разложения. Жидкий, зеленоватый, с примесью пузырьков газа = некроз и интоксикация. Неблагоприятный исход.

е) Катаральное – содержит много муцина, мутный, тягучий. На слизистых оболочках. Тяжелое течение, переход острых форм в хронические. Тяжело протекает в легких, слиз. пробки закупоривают бронхи = спадение.

ж) Смешанное (серозно-гнойное, гнойно-фиброзное…)

3. ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ (ПРОДУКТИВНОЕ) – преобладают процессы клеточного размножения. Часто при хронических инфекциях (туберкулез, ботриомикоз). Происходит грануляция ткани или разрастание интерстициальной ткани.

ПО ТЕЧЕНИЮ ВОСПАЛЕНИЯ ДЕЛЯТ НА:

1. Острое – в течении нескольких дней или недель. Отличаются интенсивностью, преобладанием сосудисто-экссудативных процессов и эмиграции клеток за пределы сосудов. Тем острее, чем интенсивнее действие патогена.

2. Хроническое – длится месяцы, годы. Маловыраженные признаки. Под влиянием слабого, но продолжительного действия патогена. Образование гранулем, преобладание пролиферативных процессов.

ПО ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА

1) Нормергическое – признаки воспаления умеренные. При первичной контакте с флогогенным агентом.

2) Гиперэргическое – протекает бурно, более выражены признаки. По типу ГНТ.

3) Гипоергическое – сниженное проявление признаков или их отсутствие.

ЗНАЧЕНИЕ ДЛЯ ОРГАНИЗМА:

Отрицательное: патолог. процесс сопровождается повреждением, некрозом тканей, венозной гиперемией, интоксикацией, изменением функций тканей и органов.

Положительное: имеет для организма защитное, приспособительное значение, проявляется артериальной гиперемией, повышением тканевого обмена, эмиграцией лейкоцитов. Важное значение имеют фагоцитоз, усиленная выработка антител, размножение клеток и образование грануляционной ткани.