Воспаление тройничного нерва после кератита
Невропаралитический кератит — keratitis neuroparalytica. Выпадение чувствительности и рефлексов тройничного нерваПолное выключение интересующего нас здесь ramus ophtalmicus может быть вызвано периферическим перерывом (например, посредством применявшихся раньше при невралгиях тройничного нерва инъекциях спирта в нерв), перерывом в ganglion Gasseri или в корешке нерва. При этом наблюдаются анестезия в области кожного распространения нерва, некоторая вялость лицевой мускулатуры (выпадение проприорецептивных возбуждений из мышц; некоторые авторы, правда, полагают, что проприорецептивные возбуждения лицевой мускулатуры проводятся лицевым первом), иногда некоторые координационные расстройства мимической иннервации лицевого нерва при сохранности произвольной иннервации, отсутствие роговичного и чихательного рефлексов, а также и окулокардиального рефлекса (как изолированный симптом наряду с рефлекторной неподвижностью зрачка характерно для табеса), небольшое уменьшение физиологического слезоотделения, отсутствие рефлекторного слезотечения. Наиболее тяжелым проявлением выпадения со стороны ramus ophtalmicus является невропаралитический кератит — keratitis neuroparalytica. Пока еще недостаточно ясно, почему, например, при оперативном разрушении ganglion Gasseri или чувствительного корешка (предпринятого по поводу невралгии тройничного нерва) этот кератит в одних случаях развивается сразу через 24— 48 часов, в других случаях — через латентный период, измеряемый неделями и месяцами и, наконец, в ряде случаев вообще не наблюдается. Невропаралитический кератит развивается при поражениях периферического нерва значительно чаще, чем при поражениях области ядер (II афферентный неврон); но все же развитие невропаралитического кератита не полностью исключается и при поражениях ядер (латентный период до 2 лет). Спонтанно невропаралитический кератит наблюдается при давлении опухолей на нерв или ganglion Gasseri при воспалительных процессах на основании мозга (в том числе при люэтических и туберкулезных менингитах). Не так редко он наблюдается также после удаления опухолей задней черепной ямки (в особенности после удаления опухолей мостомозжечкового угла). Иногда ему предшествует высыпание симптоматического Herpes zoster ophtalmicus. В качестве послеоперационного осложнения при лечении невралгии тройничного нерва невропаралитический кератит приводит к развитию весьма существенного косметического недостатка. К счастью, он при практикуемой в настоящее время глубокой радико- или трактотомии наблюдается реже. Но и в этих более благоприятных случаях трофика роговицы все же не является вполне нормальной. Отмечается повышение чувствительности конъюнктивы и роговицы к раздражающим воздействиям, как например, к дыму, пыли, холоду; поверхностные повреждения эпителия развиваются иногда через несколько лет после операции.
В качестве побочных явлений при прошедшей без осложнений трактотомии больные отмечают иногда следующее: трудно описываемые неприятные ощущения в глазу, чувство онемения в пораженной половине лица, ощущение «припухлости» щек и губ, несмотря на отсутствие объективных изменений, мучительное ощущение сухости в пораженной половине рта, которая заставляет больного постоянно стремиться к чему-то влажному (аналогично каузальгии конечностей), хотя при этом секреция слюнных желез (которая несколько уменьшена) все же является вполне достаточной для увлажнения и проглатывания сухой пищи (в противоположность к симптомокомплексу Сьегрена — Sjogren,— при котором в выраженных случаях проглатывание сухой пищи возможно только совместно с жидкостью). В неопытных руках при электрокоагуляции ganglion Gasseri иногда повреждаются соседние образования. Так, мы, кроме невропаралитиче-ского кератита, наблюдали после этого повреждения глазодвигательных нервов и в одном случае слепоту одного глаза на стороне оперативного вмешательства с последующим развитием атрофии зрительного нерва. В рудиментарных случаях невропаралитического кератита наблюдаются нарушения в регенерации эпителия с неровной поверхностью роговицы и соответствующим понижением остроты зрения при понижении (но не полном отсутствии) чувствительности роговицы. В подобных случаях иногда быстрое улучшение наступает после вкапывания 1% раствора ацетилхолина (но не эзерина или пилокарпина!). В тяжелых случаях (полная анестезия, иногда предшествовавший ирит, инфильтраты в строме роговицы, которые при плохом уходе могут перейти в трофические язвы с последующей перфорацией) ацетилхолин не помогает. Здесь на сохранение зрения можно надеяться только при немедленном зашивании глазной щели (открытие глазной щели не раньше чем через 9 месяцев!). Лечение невропаралитического кератита ацетилхолином находит подтверждение в экспериментальных наблюдениях Брюке (Briicke). Последний у кроликов после перерезки тройничного нерва наблюдал уменьшение ацетилхолина в роговице на стороне операции. По Дюк Элдеру (Duke Elder), одной из причин развития нейропаралитического кератита является освобождение гистамина. Не подлежит сомнению, что причиной развития патологических симптомов является выпадение трофических (антидромных) импульсов, идущих по тройничному нерву к глазу. При неповрежденном тройничном нерве даже непрерывно действующие вредности (например, при лагофтальме в связи с параличом лицевого нерва) вызывают только у очень запущенных или находящихся в бессознательном состоянии больных развитие роговичных изменений, угрожающих зрению. Но местные симптомы возникающего при этом кератита отличны от тех, которые наблюдаются при невропаралитическом кератите. Кератит при нормальной трофике протекает иначе, чем кератит при нарушенной трофике. Отдельные случаи Keratitis superficialis punctata поразительно быстро вылечивались подкожными инъекциями гистамина. Это обстоятельство пока не имеет еще надлежащего объяснения. — Также рекомендуем «Стволовые поражения тройничного нерва. Паралич n.trigeminus на уровне среднего мозга, моста, продолговатого мозга» Оглавление темы «Глаза при поражениях тройниченого и лицевого нервов»:
|
Источник
Нейрогенный кератитНейрогенный кератит – воспалительно-дистрофические изменения роговицы, развивающиеся на фоне инфекционного или травматического поражения тройничного нерва. Нейрогенный кератит проявляется снижением или отсутствием чувствительности роговицы, невралгическими болями, помутнением и язвой роговицы. В диагностике нейрогенного кератита используется биомикроскопия глаза, флуоресцеиновая проба, определение чувствительности роговицы, исследование мазков с конъюнктивы культуральным и ПЦР-методом, ИФА. Лечение нейрогенного кератита преимущественно местное; назначаются инсталляции противовирусных препаратов, закладывание антибактериальных мазей, субконъюнктивальные инъекции, новокаиновые блокады, витамины; диатермия на шейные симпатические ганглии.
Общие сведения
К группе нейрогенных кератитов в офтальмологии относят нейропаралитический и нейротрофический кератиты. Патогенез нейрогенного кератита связан с поражением тройничного нерва, что приводит к резкому снижению или потере чувствительности роговицы, замедлению регенеративных процессов и рецидивирующим воспалениям роговой оболочки. В исходе нейрогенного кератита отмечается уменьшение прозрачности роговицы различной степени выраженности и снижение ее оптических свойств.
Причины нейрогенного кератита
В основе патогенеза нейрогенного кератита лежит поражение первой ветви тройничного нерва – глазного нерва, иннервирующего глазное яблоко. Поражение чаще происходит в области гассерова узла (ганглия тройничного нерва), реже – чувствительных ядер ствола головного мозга.
Непосредственными причинами нейрогенного кератита могут выступать инфекционные или травматические факторы. В частности, блокирование проводимости глазного нерва нередко вызывается аденовирусами, герпесвирусами (простого герпеса, опоясывающего герпеса) и др. Травматическое повреждение первой ветви тройничного нерва может быть обусловлено пересечением глазного нерва в ходе операции, инъекцией в область ганглия, экстирпацией гассерова узла, наличием сдавливающих нерв опухолей и инородных тел.
При таких поражениях первой ветви тройничного нерва отмечается урежение защитных движений век (моргания), снижение чувствительности, нарушение трофики и увлажненности роговицы. В утратившей чувствительность роговице со временем развиваются дистрофические процессы и вялотекущее воспаление – нейрогенный кератит.
Симптомы нейрогенного кератита
В отличие от кератитов другой этиологии, клиника нейрогенного кератита имеет свои характерные особенности. Течение нейрогенного кератита длительное время может быть бессимптомным. По причине резкого снижения или отсутствия чувствительности роговицы патогномоничный роговичный синдром не развивается: нет слезотечения, светобоязни, блефароспазма, субъективных ощущений инородного тела в глазу, перикорнеальной инъекции сосудов. Из неврологических симптомов при нейрогенном кератите может отмечаться типичный для невралгии тройничного нерва болевой синдром. При герпесвирусной этиологии поражения на коже века, лба и носа и по ходу I ветви тройничного нерва могут появляться герпетические пузырьки.
При нейрогенном кератите со временем поверхность роговицы приобретает шероховатость и помутнение. Нейротрофические изменения вначале развиваются в центральной зоне роговицы: появляется отечность и вздутие поверхностного эпителия, его слущивание с образованием эрозий и обширного сливного дефекта блюдцеобразной формы. Края и дно образующейся язвы длительное время могут оставаться чистыми. При своевременном лечении нейрогенного кератита язва заживает, оставляя после себя незначительное локальное помутнение роговицы.
В случае присоединения кокковой флоры появляется мутный налет серовато-белого или желтоватого цвета с последующим формированием гнойной язвы роговицы. При неблагоприятном течении нейрогенного кератита изъязвление роговицы может привести к ее перфорации и полному разрушению.
Нейротрофические изменения в роговице могут развиваться в различные сроки после поражения первой ветви тройничного нерва – от нескольких суток до многих месяцев. Обычно течение нейрогенного кератита длительное и вялое; заболевание длится годами: при этом язва может то заживать, то появляться вновь.
Диагностика нейрогенного кератита
При диагностике нейрогенного кератита офтальмологом учитывается связь заболевания с перенесенными аденовирусными или герпесвирусными инфекциями, механическим повреждением глаза и другими возможными факторами. План обследования пациента включает проведение офтальмологических исследований, лабораторных тестов, консультации невролога и отоларинголога.
Морфологические изменения роговицы при нейрогенном кератите оцениваются с помощью биомикроскопии глаза, эндотелиальной и конфокальной микроскопии роговицы. Для определения эрозий и язвы роговичной поверхности выполняется флюоресцеиновая инстилляционная проба. Корнеальный рефлекс при нейрогенном кератите оценивается путем проведения эстезиометрии или теста на чувствительность роговицы.
Для выявления инфекционных факторов нейрогенного кератита прибегают к цитологическому и бактериологическому исследованию мазка с конъюнктивы, проведению ИФА крови, ПЦР-исследованию эпителия соскоба.
При необходимости, для исключения опухолевой компрессии тройничного нерва, может назначаться рентгенография орбиты, рентгенография черепа, рентгенография околоносовых пазух.
Лечение нейрогенного кератита
При выявлении нейрогенного кератита проводится терапия, направленная на улучшение трофики роговицы, стимуляцию обменных процессов и скорейшую эпителизацию дефектов. С этой целью местно назначаются инстилляции глазных капель (растворов метилэтилпиридинола, таурина, витамина А), закладывание в конъюнктивальную полость глазных мазей и гелей на основе гемодиализата крови телят или декспантенола, субконъюнктивальные инъекции метилэтилпиридинола или пентагидроксиэтилнафтохинона. В терапию нейрогенных кератитов вирусной этиологии дополнительно включаются противовирусные препараты (ацикловир, интерфероны, калия полирибоаденилат). Для стимуляции репаративных процессов показаны лазерстимуляция и магнитотерапия с кератопластическими лекарственными средствами, электрофорез с йодистым калием.
Системное лечение нейрогенного кератита проводится с помощью перорального и внутримышечного введения НПВС (индометацина, диклофенака и др.), витаминов группы В, аскорбиновой кислоты. Из физиотерапевтических процедур показана диатермия на область шейных симпатических ганглиев. Для купирования невралгических болей проводятся новокаиновые блокады до ходу поверхностной височной артерии.
Профилактика вторичного инфицирования роговицы при нейрогенном кератите требует назначения антибактериальных капель, субконъюнктивального или парабульбарного введения противомикробных растворов.
Для обеспечения защиты роговицы от высыхания и инфицирования рекомендуется ношение полугерметических очков или защитной повязки. При угрозе перфорации роговицы прибегают к блефарорафии (сшиванию век), оставляя щель у внутреннего угла глаза для инстилляций лекарственных препаратов.
Прогноз и профилактика нейрогенного кератита
Течение нейрогенного кератита чаще хроническое, рецидивирующее. Исходом нейрогенного кератита служит помутнение роговицы различного размера и интенсивности (от легкого облачка до бельма), в той или иной степени снижающее остроту зрения.
Профилактика нейрогенного кератита диктует необходимость повышения общей реактивности организма, предупреждение развития инфекционных заболеваний, исключения травм глаза.
Источник
Нейрогенный кератит – воспалительно-дистрофические изменения роговицы, развивающиеся на фоне инфекционного или травматического поражения тройничного нерва. Нейрогенный кератит проявляется снижением или отсутствием чувствительности роговицы, невралгическими болями, помутнением и язвой роговицы. В диагностике нейрогенного кератита используется биомикроскопия глаза, флуоресцеиновая проба, определение чувствительности роговицы, исследование мазков с конъюнктивы культуральным и ПЦР-методом, ИФА. Лечение нейрогенного кератита преимущественно местное; назначаются инсталляции противовирусных препаратов, закладывание антибактериальных мазей, субконъюнктивальные инъекции, новокаиновые блокады, витамины; диатермия на шейные симпатические ганглии.
Общие сведения
К группе нейрогенных кератитов в офтальмологии относят нейропаралитический и нейротрофический кератиты. Патогенез нейрогенного кератита связан с поражением тройничного нерва, что приводит к резкому снижению или потере чувствительности роговицы, замедлению регенеративных процессов и рецидивирующим воспалениям роговой оболочки. В исходе нейрогенного кератита отмечается уменьшение прозрачности роговицы различной степени выраженности и снижение ее оптических свойств.
Нейрогенный кератит
Причины нейрогенного кератита
В основе патогенеза нейрогенного кератита лежит поражение первой ветви тройничного нерва — глазного нерва, иннервирующего глазное яблоко. Поражение чаще происходит в области гассерова узла (ганглия тройничного нерва), реже — чувствительных ядер ствола головного мозга.
Непосредственными причинами нейрогенного кератита могут выступать инфекционные или травматические факторы. В частности, блокирование проводимости глазного нерва нередко вызывается аденовирусами, герпесвирусами (простого герпеса, опоясывающего герпеса) и др. Травматическое повреждение первой ветви тройничного нерва может быть обусловлено пересечением глазного нерва в ходе операции, инъекцией в область ганглия, экстирпацией гассерова узла, наличием сдавливающих нерв опухолей и инородных тел.
При таких поражениях первой ветви тройничного нерва отмечается урежение защитных движений век (моргания), снижение чувствительности, нарушение трофики и увлажненности роговицы. В утратившей чувствительность роговице со временем развиваются дистрофические процессы и вялотекущее воспаление – нейрогенный кератит.
Симптомы нейрогенного кератита
В отличие от кератитов другой этиологии, клиника нейрогенного кератита имеет свои характерные особенности. Течение нейрогенного кератита длительное время может быть бессимптомным. По причине резкого снижения или отсутствия чувствительности роговицы патогномоничный роговичный синдром не развивается: нет слезотечения, светобоязни, блефароспазма, субъективных ощущений инородного тела в глазу, перикорнеальной инъекции сосудов. Из неврологических симптомов при нейрогенном кератите может отмечаться типичный для невралгии тройничного нерва болевой синдром. При герпесвирусной этиологии поражения на коже века, лба и носа и по ходу I ветви тройничного нерва могут появляться герпетические пузырьки.
При нейрогенном кератите со временем поверхность роговицы приобретает шероховатость и помутнение. Нейротрофические изменения вначале развиваются в центральной зоне роговицы: появляется отечность и вздутие поверхностного эпителия, его слущивание с образованием эрозий и обширного сливного дефекта блюдцеобразной формы. Края и дно образующейся язвы длительное время могут оставаться чистыми. При своевременном лечении нейрогенного кератита язва заживает, оставляя после себя незначительное локальное помутнение роговицы.
В случае присоединения кокковой флоры появляется мутный налет серовато-белого или желтоватого цвета с последующим формированием гнойной язвы роговицы. При неблагоприятном течении нейрогенного кератита изъязвление роговицы может привести к ее перфорации и полному разрушению.
Нейротрофические изменения в роговице могут развиваться в различные сроки после поражения первой ветви тройничного нерва – от нескольких суток до многих месяцев. Обычно течение нейрогенного кератита длительное и вялое; заболевание длится годами: при этом язва может то заживать, то появляться вновь.
Диагностика нейрогенного кератита
При диагностике нейрогенного кератита офтальмологом учитывается связь заболевания с перенесенными аденовирусными или герпесвирусными инфекциями, механическим повреждением глаза и другими возможными факторами. План обследования пациента включает проведение офтальмологических исследований, лабораторных тестов, консультации невролога и отоларинголога.
Морфологические изменения роговицы при нейрогенном кератите оцениваются с помощью биомикроскопии глаза, эндотелиальной и конфокальной микроскопии роговицы. Для определения эрозий и язвы роговичной поверхности выполняется флюоресцеиновая инстилляционная проба. Корнеальный рефлекс при нейрогенном кератите оценивается путем проведения эстезиометрии или теста на чувствительность роговицы.
Для выявления инфекционных факторов нейрогенного кератита прибегают к цитологическому и бактериологическому исследованию мазка с конъюнктивы, проведению ИФА крови, ПЦР-исследованию эпителия соскоба.
При необходимости, для исключения опухолевой компрессии тройничного нерва, может назначаться рентгенография орбиты, рентгенография черепа, рентгенография околоносовых пазух.
Лечение нейрогенного кератита
При выявлении нейрогенного кератита проводится терапия, направленная на улучшение трофики роговицы, стимуляцию обменных процессов и скорейшую эпителизацию дефектов. С этой целью местно назначаются инстилляции глазных капель (растворов метилэтилпиридинола, таурина, витамина А), закладывание в конъюнктивальную полость глазных мазей и гелей на основе гемодиализата крови телят или декспантенола, субконъюнктивальные инъекции метилэтилпиридинола или пентагидроксиэтилнафтохинона. В терапию нейрогенных кератитов вирусной этиологии дополнительно включаются противовирусные препараты (ацикловир, интерфероны, калия полирибоаденилат). Для стимуляции репаративных процессов показаны лазерстимуляция и магнитотерапия с кератопластическими лекарственными средствами, электрофорез с йодистым калием.
Системное лечение нейрогенного кератита проводится с помощью перорального и внутримышечного введения НПВС (индометацина, диклофенака и др.), витаминов группы В, аскорбиновой кислоты. Из физиотерапевтических процедур показана диатермия на область шейных симпатических ганглиев. Для купирования невралгических болей проводятся новокаиновые блокады до ходу поверхностной височной артерии.
Профилактика вторичного инфицирования роговицы при нейрогенном кератите требует назначения антибактериальных капель, субконъюнктивального или парабульбарного введения противомикробных растворов.
Для обеспечения защиты роговицы от высыхания и инфицирования рекомендуется ношение полугерметических очков или защитной повязки. При угрозе перфорации роговицы прибегают к блефарорафии (сшиванию век), оставляя щель у внутреннего угла глаза для инстилляций лекарственных препаратов.
Прогноз и профилактика нейрогенного кератита
Течение нейрогенного кератита чаще хроническое, рецидивирующее. Исходом нейрогенного кератита служит помутнение роговицы различного размера и интенсивности (от легкого облачка до бельма), в той или иной степени снижающее остроту зрения.
Профилактика нейрогенного кератита диктует необходимость повышения общей реактивности организма, предупреждение развития инфекционных заболеваний, исключения травм глаза.
Источник