Воспаление типичный патологический процесс
Все, что происходит в человеческом организме, подчинено определенным законам. Они действуют стереотипно вне зависимости от ситуации, поэтому организм, пытаясь защититься от «угрозы» в виде лекарства или прививки, иногда вредит сам себе. Почему же это происходит? И как можно повлиять на этот процесс, чтобы обратить его себе во благо? Есть ли понятие типового патологического процесса, виды, объединяющие свойства? Над этими вопросами уже сотни лет размышляют ученые и врачи. Они пытаются вывести закономерности в реакциях организма, чтобы проанализировать его работу.
Определение
Типовой патологический процесс – каскад последовательных реакций, возникающих в организме в ответ на воздействие внешнего или внутреннего фактора, нарушающего нормальное течение жизненных процессов. Любой патологический процесс имеет такие качества, как универсальность, стереотипность, полиэтиологичность, аутохтонность, эквифинальность и четкая онтогенетическая динамика.
Знание характерных черт позволяет выделить типичные патологические процессы из всего обилия реакций, происходящих в организме каждую минуту.
Основные характеристики патологического процесса
Для типовых патологических процессов характерно наличие шести определенных качеств.
- Стереотипность. Наличие черт типового процесса вне зависимости от причины его появления и локализации.
- Универсальность. Типовой патологический процесс может находиться в составе разных нозологических единиц.
- Полиэтиологичность. Этиологический фактор заболевания выполняет лишь пусковую роль и не является постоянным.
- Аутохтонность. Свойство процесса развиваться самостоятельно, даже когда этиологический фактор перестает действовать.
- Эквифинальность. Различные пути реализации патологического процесса, которые приводят к одинаковому развитию и разрешению.
- Онтогенетическая динамика. Это совершенствование механизмов регуляции и течения патологического процесса.
Зная эти характеристики, можно выявить любые типовые патологические процессы. Примеры таких явлений: воспаление, лихорадка, гипоксия, стресс, шок. Кроме того, можно причислить к этим процессам опухоль, тромбоз, атрофию и многие другие.
Воспаление
Воспаление – это типовой патологический процесс, который проявляется изменением кровообращения, повышением проницаемости сосудов в сочетании с пролиферацией клеток и дистрофией окружающих тканей. Он направлен на элиминацию патогенного раздражителя и восстановление функции тканей и органов.
Воспаление включает пять обязательных компонентов: жар, боль, отек, покраснение и нарушение функции. Эти признаки типового патологического процесса можно применять для диагностики, а также дифференцировки нозологических единиц. Механизм воспаления является общим для всех живых организмов, в том числе и простейших, независимо от триггерного фактора и особенностей строения организма.
Любое воспаление обязательно проходит три стадии, которые могут быть более или менее выражены. Первая стадия – альтерация. Она связана с повреждением тканей и клеток организма. Следующая за ней, экссудация, начинается, когда из сосудистого русла в поврежденный участок начинает поступать жидкость. И последняя стадия – пролиферация. Это активное размножение клеток и восстановление тканей (регенерация).
Лихорадка
К типовым патологическим процессам относятся также повышенная температура и кислородное голодание. Начать можно с лихорадки. Она характеризуется стойким повышением температуры тела за счет изменения системы терморегуляции. Эволюционно эта реакция сформировалась для защиты организма от инфекционных агентов, которые погибали под действием высокой температуры.
Пару столетий назад все болезни, в процессе развития которых поднималась температура, назывались «лихорадка». Этот термин присутствует и сейчас в названии некоторых нозологических единиц, но отнюдь не повсеместно.
Суть этого явления заключается в том, что организм после попадания в него возбудителя вырабатывает специфические вещества – пирогены. Эти химические соединения влияют на центр терморегуляции и смещают установочную точку температурной постоянной выше, чем обычно. Но сами механизмы терморегуляции сохраняют свои функции. Это принципиальное отличие лихорадки от гипертермии, во время которой происходит срыв компенсаторных механизмов терморегуляции.
Гипоксия
Гипоксия – это типовой патологический процесс, который возникает из-за недостатка кислорода в воздухе либо из-за нарушения его доставки к органам и тканям.
Различают:
— гипоксическую гипоксию (снижение давления кислорода в окружающем воздухе);
— дыхательную или респираторную (нарушение транспорта кислорода через гематоальвеолярный барьер);
— гемическую, иначе кровяную (снижение емкости крови для молекул кислорода);
— циркуляторную (снижение интенсивности кровообращения);
— тканевую (снижение восприятия кислорода тканями);
— перегрузочную (мембраны клеток органа функционально перегружены);
— смешанную;
— техногенную (развивается, если организм долго находится в среде с высоким содержанием смога).
Наиболее чувствительными к нехватке кислорода являются нервная ткань, мышца сердца, клетки печени и почек. Для коррекции гипоксии используют препараты, которые увеличивают доставку кислорода к тканям либо уменьшают потребность организма в этом газе.
Аллергия
Понятие о типовых патологических процессах не может обойтись без упоминания аллергии. Это сверхчувствительная реакция иммунной системы организма на появление в организме антигенов. Выделяют четыре типа гиперчувствительности:
- Анафилактический. В процессе первого контакта организма с антигеном образуется много иммуноглобулина Е, который прикрепляется к тучным клеткам и циркулирует в крови. При повторном контакте с антигеном тучные клетки разрушаются, в кровь и ткани попадают медиаторы воспаления, которые вызывают системную реакцию.
- Цитотоксический. Антиген, находящийся на мембране клетки, улавливается иммуноглобулинами классов М и G. После этого клетка разрушается путем фагоцитоза, либо под воздействием белков комплемента, либо натуральными киллерами.
- Иммунокомплексный. Антитела прочно соединяются с антигенами и прикрепляются к стенкам сосудов. Клетки эндотелия сосудов разрушаются под воздействием высвобождаемых ферментов.
- Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ). Антиген, попадая в организм, взаимодействует с макрофагами и Т-хелперами, стимулируя иммунитет.
Стресс
Стресс – это собирательное понятие, включающее в себя неспецифические адаптационные механизмы организма, которые включаются при воздействии различных внешних и внутренних факторов. Выделяют положительный стресс – эустресс, и отрицательный – дистресс. По типу воздействия различают нервно-психический, температурный, световой, голодовой и др. стрессы.
Физиологический стресс иначе называют общий адаптационный синдром (ОАС). Физиолог Ганс Салье обнаружил, что, помимо компенсации стрессового состояния, наблюдается и повреждение некоторых элементов организма: уменьшение вилочковой железы, увеличение коры надпочечников, язвы желудочно-кишечного тракта.
Этот же ученый выделил три стадии ОАС:
— тревога (мобилизация резервов организма);
— сопротивление;
— истощение.
Спустя пять лет после опубликования своей теории, в 1938 году, Салье предложил теорию краткосрочной и долгосрочной адаптации.
Тромбоз
Типовые патологические процессы, связанные с расстройством кровообращения, – это гипоксия и тромбоз. Последний представляет собой формирование свертков крови внутри сосудов при жизни человека. После повреждения артерии, вены, капилляра или любого другого сосуда к месту разрыва устремляются тромбоциты, которые склеиваются между собой фибрином и формируют первичный тромб. Он перекрывает дефект и прекращает потерю крови из сосудистого русла.
Это положительная сторона процесса. Но при определённых условиях (массивная кровопотеря, срыв механизмов адаптации, повышенное содержание липидов) тромбы могут образовываться и без повреждения кровеносного русла. Сгустки циркулируют по кровотоку и могут закупоривать мелкие (или крупные) сосуды, вызывая ишемию и некроз органа.
Выделяют три фактора, способствующие развитию тромбоза, т. н. триада Вирхова:
— гиперкоагуляция, или тромбофилия (состояние вызвано генетическими дефектами или повышенной готовностью иммунитета);
— повреждение клеток слизистой сосудов (травмы, хирургическое вмешательство, инфекции);
— нарушение кровотока в месте повреждения (застой крови вследствие сердечно-сосудистой недостаточности).
Опухоль
Медицинская наука позволяет рассматривать опухоль как типовой патологический процесс. Определение этого понятия звучит так: это ткань, которая образовалась в результате изменения генетического аппарата клетки. Эти изменения привели к нарушению их роста и дифференцировки.
Все опухоли делятся на две большие группы: доброкачественные и злокачественные. Выделяют пять особенностей, присущих всем опухолям:
— атипизм (тканевой или клеточный);
— органоидность строения;
— прогрессия;
— автономность;
— неограниченный рост.
Для доброкачественных характерен медленный рост. Они не образуют метастазы и не оказывают отрицательное влияние на организм в целом. Но при стечении неблагоприятных обстоятельств опухоль может малигнизироваться.
Атрофия
К типовым патологическим процессам относятся атрофия и дистрофия. Атрофия – это уменьшение размеров органов и тканей из-за расстройства питания. Во время атрофии наблюдается снижение толщины мышечных волокон, уменьшение количества актина и миозина, пластических веществ. В миокарде появляются участки некроза, а на слизистой желудка – язвы. Атрофия развивается в то время, когда человек истощен длительной болезнью или вынужден соблюдать строгий постельный режим, например после перелома или инфаркта.
Последствия атрофии легко исправить, если своевременно восстановить двигательную активность. Поэтому в хирургии принято поднимать пациента в послеоперационном периоде, в реанимации – заниматься физиотерапией и дыхательной гимнастикой.
В немедицинском смысле это слово употребляют, когда хотят акцентировать внимание на утрате какого-либо чувства или способности.
Дистрофия
Дистрофия – это типичный патологический процесс, характеризующийся нарушением метаболизма на уровне тканей, которое ведет к их структурным изменениям. В основе этого процесса находится нарушение питания клеток. Механизмы трофики тканей и органов делятся на внутриклеточные и внеклеточные.
Внутриклеточные механизмы включают:
— транспорт продуктов метаболизма через кровь и лимфу;
— межклеточную мезенхиму;
— нейроэндокринную регуляцию.
Нарушение каждого звена по отдельности или всех вместе вызывает тот или иной вид дистрофии. Выделяют белковую, жировую, углеводную и минеральную дистрофию, а также хроническую.
Атеросклероз
Нарушение липидного обмена тоже входит в типовые патологические процессы. Патофизиология этого состояния связана с нарушением обмена жиров и отложением их в стенках сосудов. Липиды низкой и очень низкой плотности пропитывают клетки эндотелия, формируя атероматозные бляшки. На следующем этапе на их месте разрастается соединительная ткань, которая имбибируется ионами кальция. Стенки сосуда деформируются, сужаются и могут полностью закупориваться. Это приводит к ишемии и нарушению функции органа.
Источник
Воспаление – типовой
патологический процесс, сформировавшийся
в эволюции как защитно-приспособительная
реакция организма на воздействие
патогенных (флогогенных) факторов,
направленная на локализацию, уничтожение
и удаление флогогенного агента, а также
на устранение последствий его действия
и характеризующийся альтерацией,
экссудацией и пролиферацией.
Этиология воспаления:
Воспаление возникает
как реакция организма на патогенный
раздражитель и на вызываемое им
повреждение. Патогенные, называемые в
данном случае флогогенными, раздражители,
т.е. причины воспаления, могут быть
разнообразные: биологические, физические,
химические как экзогенного, так и
эндогенного происхождения.
Этиогенные факторы:
Тромб, эмбол, отложение солей, кровоизлияние,
опухоль
Экзогенные факторы:
механические, физические, химические,
биологические.
Главная роль —
рефлекторного механизма.
Классификация:
Различают
три основных формы воспаления:
интерстициальное
диффузное;гранулематозное;
воспалительные
гиперпластические (гиперрегенераторные)
разрастания.
При
систематизации видов воспаления наряду
с клинико-анатомическими особенностями
учитывают:
1)
временную характеристику процесса
(острое и хроническое);
2)
морфофункциональные особенности
воспаления;
3)
патогенетическую специфику воспаления
(иммунное воспаление).
Процесс
считают острым, если длительность его
до 4-6 недель, однако в большинстве случаев
он заканчивается в течение 1,5-2 недель.
В
зависимости от характера доминирующего
местного процесса
(альтерация, экссудация или пролиферация)
различают три вида В. В случае преобладания
альтеративных процессов, дистрофии,
некроза развивается альтеративное
(некротическое) воспаление.
Оно наблюдается чаще всего в паренхиматозных
органах при инфекционных заболеваниях,
протекающих с выраженной интоксикацией.
Различают также экссудативный
и пролиферативный типы
В. в соответствии с выраженностью того
или иного процесса.
Экссудативное
В. характеризуется выраженным нарушением
кровообращения с явлениями экссудации
и эмиграции лейкоцитов. По характеру
экссудата различают
серозное, гнойное, геморрагическое,
фибринозное, смешанное В. Кроме того,
при развитии В. слизистых оболочек,
когда к экссудату примешивается слизь,
говорят о катаральном В., которое обычно
сочетается с экссудативным В. других
видов (серозно-катаральное, гнойно-катаральное
и др.).
Пролиферативное
и продуктивное
В. характеризуется доминирующим
размножением клеток гематогенного и
гистогенного происхождения. В зоне В.
возникают клеточные инфильтраты, которые
в зависимости от характера скопившихся
клеток на круглоклеточные (лимфоциты,
гистиоциты), плазмоклеточные,
эозинофильноклеточные , эпителиоидно-клеточные,
макрофагальные инфильтраты.
Местные признаки
воспаления.
Покраснение– яркий клинический признак воспаления,
связано с расширением артериол, развитием
артериальной гиперемии и “артериализацией”
венозной крови в очаге воспаления.Припухлостьиз-за образованием инфильтрата,
вследствие развития экссудации и отека,
набухания тканевых элементов.Жар,
повышение температуры, развивается
из-за усиленного притока теплой
артериальной крови, в результате
активации метаболизма, повышения
теплопродукции и теплоотдачи в очаге
воспаления.Боль– возникает в результате раздражения
окончаний чувствительных нервов
различными биологически активными
веществами (гистамин, серотонин,
брадикинин и др.), сдвига рН внутренней
среды в кислую сторону, возникновения
дисионии, повышения осмотического
давления в очаге повреждения, вызванного
усиленным распадом тканей, механическим
сдавлением тканей, вышедшей из
кровеносного русла в окружающую ткань
жидкостью.Нарушение функциина почве воспаления возникает, как
правило всегда; иногда это может
ограничиваться расстройством функций
пораженной ткани, но чаще страдает весь
организм, особенно когда воспаление
возникает в жизненно важных органах.
Признаки общего
характера:I.Изменение
количества лейкоцитовв периферической
крови.
Подавляющее
большинство воспалительных процессов
сопровождается лейкоцитозом, значительно
реже, при воспалении вирусного
происхождения – лейкопенией. По своей
природе лейкоцитоз является, в основным
перераспределительным, т.е. обусловлен
перераспределением лейкоцитов в
организме, выходом их в кровеное русло.
2. Лихорадкаразвивается под влиянием поступающих
из очага воспаления пирогенных факторов:
первичных пирогенов экзо- и эндогенного
происхождения и вторичных пирогенов и
вторичных пирогенов
3. Изменение
количества и качественного состава
белковплазмы крови. При остром
воспалительном процессе в крови
накапливаются синтезируемые гепатоцитами,
макрофаками и др. Клетками так называемые
“белки острой фазы” воспаления. Для
хронического течения воспаления
характерно увеличение в крови содержания- и особенно-глобулинов.
4. Увеличение
скорости оседания эритроцитов(СОЭ),
что особенно имеет место при хронических
воспалительных процессах, обусловлено
повышением вязкости крови, снижением
отрицательного заряда и агломерацией
эритроцитов, изменениями состава белков
крови, подъем температуры.
5. Изменения
содержания гормоновв крови заключаются,
как правило, в увеличении концентрации
катехоламинов, кортикостероидов.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 15 августа 2017;
проверки требуют 25 правок.
Воспале́ние (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.) и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).
Воспаление — защитно-приспособительный процесс.
Воспаление свойственно человеку и животным, в том числе низшим животным и одноклеточным организмам в упрощённом виде[1]. Механизм воспаления является общим для всех организмов, независимо от локализации, вида раздражителя и индивидуальных особенностей организма.
История[править | править код]
Уже в древние времена внешние признаки воспаления описал римский философ и врач Авл Корнелий Цельс (ок. 25 до н. э. — ок. 50 н. э.):
- лат. rubor — краснота (местное покраснение кожных покровов или слизистой).
- tumor — опухоль (отёк).
- calor — жар (повышение местной температуры).
- dolor — боль.
Дополнил Гален (129 — ок. 200 гг. н. э.), добавив - functio laesa — нарушение функции.
В конце XIX столетия И. И. Мечников считал, что воспаление — это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших её проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И. И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И. И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них[2].
Большой вклад в изучение воспаления внесли Джон Хантер (1728—1794), Франсуа Бруссе (1772—1838), Фридрих Густав Якоб Генле (1809—1885), Симон Самуэль (1833—1899), Юлиус Фридрих Конхайм (1839—1884), Алексей Сергеевич Шкляревский, (1839—1906), Рудольф Вирхов (1821—1902), Пауль Эрлих (1854—1915), Илья Ильич Мечников (1845—1916).
Этиология[править | править код]
Патогенные раздражители (повреждающие факторы) по своей природе могут быть:
- Физическим — травма (механическое повреждение целостности ткани), отморожение, термический ожог.
- Химическими — щелочи, кислоты (соляная кислота желудка), эфирные масла, раздражающие и токсические вещества (алкоголь (спирты) и некоторые лекарственные препараты[3], см. Токсические гепатиты).
- Биологическими — возбудители инфекционных заболеваний: животные паразиты, бактерии, вирусы, продукты их жизнедеятельности (экзо- и эндотоксины). Многие возбудители вызывают специфические воспаления, характерные только для определённого вида инфекции (туберкулёз, лепра, сифилис). К биологическим повреждающим факторам также относят иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента, вызывающие иммунное воспаление (аллергия, аутоимунный тиреодит, ревматоидный артрит, системный васкулит). При аллергии не указан следующий механизм неинфекционного воспалительного ответа. Не берется во внимание, что любая аллергическая реакция приводит к повреждению тканей. Что при определенных условиях, когда происходит сенсибилизация организма больного (выработка иммуноглобулина Е) и прикрепление его на внутренней поверхности кровеносных сосудов будущих органов-мишеней, которые повреждаются аллергическими реакциями немедленного типа в результате выхода «медиаторов воспаления». (Аллергология и иммунология: национальное руководство под ред. Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной.- М. ГЭОТАР-МЕДИА, 2009.-656 с.- ISBN 978-5- 9704-0903-9/
Клиника и патогенез[править | править код]
Клинические симптомы воспаления:
- Покраснение (гиперемия).
- Местное повышение температуры (гипертермия).
- Отёк (ацидоз способствует диссоциации солей и распаду белков, что приводит к повышению осмотического и онкотического давления в повреждённых тканях, приводящему к отёкам).
- Боль.
- Нарушение функции.
Процесс воспаления делят на три основных стадии:
- Альтерация — повреждение клеток и тканей.
- Экссудация — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы.
- Пролиферация (или продуктивная стадия) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).
Альтерация[править | править код]
Альтерация (позднелат. alteratio, изменение[4]) — стадия начала воспаления. Патогенный раздражитель, воздействуя на ткани организма, вызывает первичную альтерацию — повреждение и последующий некроз клеток. Из лизосом погибших клеток (в том числе гранулоцитов) высвобождаются многочисленные ферменты (влияющие на белки и пептиды, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты), которые изменяют структуру и нарушают нормальный обмен веществ окружающей очаг воспаления соединительной ткани и сосудов (вторичная альтерация).
В зоне первичной альтерации интенсивность метаболизма снижена, так как функции клеток нарушены, а в зоне вторичной альтерации повышена, в основном за счёт обмена углеводов (в том числе гликолиза полисахаридов). Повышается потребление кислорода и выделение углекислоты, однако потребление кислорода превышает выделение углекислоты, так как окисление не всегда проходит до окончательного образования углекислого газа (нарушение цикла Кребса). Это приводит к накоплению в зоне воспаления недоокисленных продуктов обмена, имеющих кислую реакцию: молочной, пировиноградной, L-кетоглутаровой и др. кислот. Нормальный уровень кислотности ткани с pH 7,32—7,45 может повышаться до уровня 6,5—5,39 (при остром гнойном воспалении), возникает ацидоз[5].
На месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения — отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин, калликреин (см. Кинин-калликреиновая система), IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови — лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.
Механизмы возникновения воспаления[править | править код]
Митохондриально-зависимый механизм[править | править код]
Из-за повреждения клеток при травме, митохондриальные белки и мтДНК попадают в кровоток. Далее эти митохондриальные молекулярные фрагменты (DAMPs) распознаются Толл-подобными (TLRs) и NLR рецепторами. Основным NLR-рецептором участвующим в процессе является рецептор NLRP3. В нормальном состоянии белки NLRP3 и ASC (цитозольный адаптерный белок) связаны с ЭПР, при этом белок NLRP3 находится комплексе с белком TXNIP. Активация рецепторов приводит к их перемещению в перинуклеарное пространство, где под действием активных форм кислорода, вырабатываемых поврежденными митохондриями, белок NLRP3 высвобождается из комплекса.[6] Он вызывает олигомеризацию белка NLRP3 и связывание ASC и прокаспазы-1, образуя формирование белкового комплекса называемого NLRP3 инфламмасомой. Инфламмасома вызывает созревание провоспалительных цитокинов, таких как IL-18 и IL-1beta и активирует каспазу-1. (3) Провоспалительные цитокины также могут запускать NF-kB пути воспаления, повышая длительность и уровень воспаления. Также для активации NLRP3 инфламмасомы необходима пониженная внутриклеточная концентрация K+, что обеспечивание калиевыми каналами митохондрий.
Механизм возникновения воспаления через NF-κB сигнальный путь[править | править код]
Классификация[править | править код]
По продолжительности:
- Острое воспаление — длится несколько минут или часов.
- Подострое — несколько дней или недель.
- Хроническое — длится от нескольких месяцев до пожизненного с моментами ремиссии и обострения.
По выраженности реакции организма:
- Нормоэргическое воспаление — адекватная реакция организма, соответствующая характеру и силе воздействия патогенного раздражителя.
- Гиперэргическое — значительно повышенная реакция.
- Гипоэргическое (от гипоэргия[4]) и аноэргическое — слабая или отсутствующая реакция (у пожилых людей (старше 60-ти), при недостаточном питании и авитаминозе[7], у ослабленных и истощённых людей).
По локализации:
- Местное воспаление — распространяется на ограниченный участок ткани или какой-либо орган.
- Системное — распространяется на какую-либо систему организма (систему соединительной ткани (ревматизм), сосудистую систему (системный васкулит)[7]).
Формы воспаления[править | править код]
- Альтеративное воспаление (в настоящее время отвергается)
- Экссудативное воспаление
- Серозное
- Фибринозное
- Дифтеритическое
- Крупозное
- Гнойное
- Гнилостное
- Геморрагическое
- Катаральное — с обильным выделением слизи или мокроты.
- Смешанное
- Пролиферативное воспаление
- Гранулематозное воспаление
- Межуточное (интерстициальное) воспаление
- Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
- Воспаление вокруг животных-паразитов и инородных тел (холангит, урертрит, киста)
- Специфическое воспаление — развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, лепра, сап, склерома[8].
Диагностика[править | править код]
Клинический анализ крови: увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз, изменяется лейкоцитарная формула.
Биохимический анализ крови: при остром воспалении повышается количество C-реактивного белка (белок острой фазы), α- и β-глобулинов, при хроническом воспалении — γ-глобулинов; снижается содержание альбуминов[9].
Терминология[править | править код]
Термины воспалений чаще всего являются латинскими существительными третьего склонения греческого происхождения, состоящие из корневого терминоэлемента, обозначающего название органа, и суффикса -ītis (-ит). Примеры: gaster (греч. желудок) + -ītis = gastrītis (гастрит — воспаление слизистой желудка); nephros (греч. почка) + -ītis = nephrītis (нефрит)[10].
Исключения составляют устоявшиеся старые названия воспалительных заболеваний: пневмония (греч. pneumon, лёгкое), ангина — воспаление миндалин, панариций — воспаление ногтевого ложа пальца и др[1].
См. также[править | править код]
- Гомеостаз
- Инфламмасома
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Пауков, Хитров, 1989, с. 98.
- ↑ А.И. Струков, В.В. Серов. Патологическая Анатомия. — 5-е издание. — 2010. — С. 169. — 848 с. — ISBN 978-5-904090-63-0.
- ↑ Серов, Пауков, 1995, с. 506.
- ↑ 1 2 Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров. — 4-е изд. — М.: Советская энциклопедия, 1988. — 1600 с.
- ↑ Тель, Лысенков, 2007.
- ↑ Mitochondria: Sovereign of inflammation?.
- ↑ 1 2 Барышников, 2002, с. 58.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 106—112.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 105.
- ↑ Городкова Ю.И. Латинский язык. — М.: Кнорус, 2015. — С. 124—125. — 256 с.
Литература[править | править код]
- Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. Учебник для медицинских вузов (В 2 т.). — М.: Медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.), 2007 (3-е изд.).
- Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология. — Учебник для мед. училищ. — М.: Медицина, 1989. — С. 98—112. — 352 с.
- Тель Л.З., Лысенков С.П., Шарипова Н.Г., Шастун С.А. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах. — 2 том. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — С. 66—75. — 512 с.
- Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. — М.: Медицина, 1995. — 640 с.
- Барышников С.Д. Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии. — М.: ГОУ ВУНМЦ, 2002. — С. 57—64. — 416 с.
- Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. — Учеб. пособие. — К.: Вища школа, 2000. — С. 133—147. — 608 с.
Видео[править | править код]
- «Воспаление» — Центрнаучфильм (Объединение учебных фильмов), 1980 г.
Ссылки[править | править код]
- Воспаление и иммунитет // ImmunInfo.ru
Источник