Воспаление спинного мозга и его оболочек это

Похожий материал по теме:

БОЛЕЗНИ СПИННОГО МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕК. ВОСПАЛЕНИЕ СПИННОГО МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕК (МЕНИНГОМИЕЛИТ)

Болезнь характеризуется воспалительно-деструктивными процессами в белом и сером веществе мозга. Воспаление мягкой и паутинной оболочек спинного мозга у животных в большинстве случаев протекает с одновременным поражением вещества мозга. Воспаление твердой мозговой оболочки у лошадей регистрируют и как самостоятельное заболевание.

Миелиты, менингомиелиты и спиналь-ные менингиты имеют много общего как в этиологии, так и в симптоматологии, поэтому прижизненно не всегда удается точно установить локализацию воспалительного процесса. Миелит может протекать одновременно с воспалением головного мозга в форме энцефаломиелита. По распространению воспалительного процесса менингомиелиты подразделяются на очаговые и диффузные.

Этиология. Выделяют инфекционные, интоксикационные и травматические менингомиелиты. Инфекционные менингомиелиты могут быть первичными, вызванными нейровирусами (бешенство, энцефаломиелит лошадей). Вторичные менингомиелиты возникают при некоторых инфекционных заболеваниях (туберкулез, столбняк, леп-тоспироз, листериоз, ботулизм), а также по продолжению при гнойно-некротических процессах в области позвоночника. Интоксикационные менингомиелиты развиваются вследствие тяжелых эндогенных отравлений или эндогенной интоксикации. Незаразные или травматические менингомиелиты возникают при аутоиммунных заболеваниях, аллергиях, авитаминозах (А, группы В, пантотеновой кислоты), поствакцинальных осложнениях, при открытых и закрытых травмах позвоночника и спинного мозга с присоединением вторичной инфекции. Сопутствующими причинами являются спондилиты, остеохондроматоз, ушибы, сотрясения позвоночника, переохлаждение.

Патогенез. Развивающееся воспаление оболочек спинного мозга, а также серого и белого вещества мозга сопровождается гиперемией сосудов и экссудацией, что ведет к уменьшению объема позвоночного канала, повышению в нем давления спинномозговой жидкости, сдавливанию спинного мозга и его корешков, расстройствам чувствительных двигательных и вегетативных функций спинного мозга. При длительном действии этиологических факторов воспалительный процесс в твердой мозговой оболочке может протекать хронически с гибелью сосудистых элементов и замещением их фиброзной тканью. В дальнейшем твердая мозговая оболочка уплотняется. В ней появляются участки хрящевой ткани и окостенения (оссифи-цирующий пахимиелит). В результате происходят сдавливание и атрофия мягкой и паутинной оболочек, корешков спинномозговых нервов и вещества мозга, что приводит к развитию парезов и параличей конечностей. В белом и сером веществе мозга в результате воспалительного процесса происходят гиперемия сосудов, кровоизлияния, инфильтрация и отечность, усиленная пролиферация нейроглиальной ткани. Нервные клетки вначале округляются и набухают, в дальнейшем подвергаются вакуолизации и хроматолизу, ядро может быть перемещено к периферии клетки, многие нейроны сморщиваются и погибают.

Симптомы. Клиническая картина ме-нингомиелита проявляется выраженной болевой реакцией в области спины и позвоночника, из-за которой подвижность животного ограничивается. Больные лошади подолгу лежат, поднимаются и ложатся с трудом. Походка напряженная и осторожная, при движении животное избегает боковых сгибаний туловища, подвижность позвоночника уменьшена. При пальпации и перкуссии позвоночника устанавливают диффузную болезненность.

Рис. 176

Паралич хвоста

Вследствие раздражения дорсальных корешков отмечают выраженную гиперестезию. Если в патологический процесс вовлекаются и вентральные корешки, появляются спастические сокращения скелетной мускулатуры, тетраплегия. При миелите шейной части спинного мозга возникает паралич

диафрагмы из-за выпадения функции N. phrenicus с расстройством дыхания. При поражении спинного мозга на уровне шей-но-грудного отдела наблюдают вялый паралич передних конечностей и мышечную гипотонию. Поражение поясничного отдела проявляется нарушением ходьбы, спастическим параличом задних конечностей или атаксией, гиперестезия сменяется анестезией и анальгезией. Рефлекторная возбудимость исчезает, появляется недержание мочи, отсутствие анальных и околоанальных рефлексов, паралич хвоста (рис. 176).

При очаговом воспалении дорсальных рогов серого вещества на стороне поражения в пределах пораженного сегмента исчезает болевая и температурная чувствительность, снижается тактильная, но сохраняется глубокая чувствительность. Двусторонние сегментарные симметричные расстройства чувствительности наблюдают при локализации процесса в области спайки. Воспаление вентральных рогов характеризуется поражением мускулатуры, иннервируемой от данного сегмента (тонус мышц снижается, они становятся дряблыми, отмечают фибриллярные подергивания), ослаблением и исчезновением сухожильных и кожных рефлексов. Для глубоких поражений спинного мозга характерны параплегия, параанестезия, паралич прямой кишки и мочевого пузыря.

Патоморфологические изменения. Сосуды мозговых оболочек инъецированы, сами оболочки разрыхлены, тусклые, местами на них видны кровоизлияния. Меж-оболочечные пространства содержат мутный или гнойный экссудат. Спинной мозг отечно размягчен, его сосуды заполнены кровью. Корешки спинного мозга инфильтрированы, веретенообразно утолщены, отечны, кровеносные сосуды их гипереми-рованы. Воспалительные изменения спинного мозга чаще локализуются в грудном отделе, затем в поясничном и шейном. Эти изменения могут охватывать весь поперечник мозга в одном или двух его сегментах или на большом протяжении. Могут быть случаи рассеянного миелита, характеризующегося наличием множества мелких воспалительных фокусов.

Диагноз ставят с учетом анамнеза (вирусная инфекция, травмы) и характерных клинических признаков (парезы и параличи тазовых конечностей). В цереброспинальной жидкости при миелитах обнаруживаются повышенное содержание белка за счет гамма-глобулиновой белковой фракции и нарастание числа клеточных элементов за счет полинуклеаров и лимфоцитов. В крови отмечаются повышенную СОЭ и лейкоцитоз со сдвигом нейтро-филов влево. При дифференциальной диагностике в первую очередь исключают бешенство, а также переломы и травмы позвоночника.

Лечение. Во всех случаях при менин-гомиелитах следует назначать антибиотики широкого спектра действия или сульфаниламидные препараты в максимально высоких дозах. На область позвоночника назначают холод, а после уменьшения воспалительных явлений рекомендуют физиотерапевтические процедуры: обогревание грелками или лампами накаливания, индуктотермию, УВЧ, дарсонвализацию, лечение ультразвуком, лазеротерапию, магнитотерапию, электрофорез калия или натрия йодида, электростимуляцию или массаж мышц конечностей.

В первые 7-10 дней от начала заболевания внутривенно 1-2 раза в сутки вводят 5%-ный (физиологический) раствор глюкозы, 40%-ный раствор гексаметилентет-рамина, 10%-ный раствор кальция хлорида; подкожно витамины В4 и В2. При всех формах менингомиелитов показаны рассасывающие препараты (экстракт алоэ), биостимуляторы, галантамин, мидокалм, фенилбутазон, кортикостероидные препараты в терапевтических дозах.