Воспаление спинного мозга и его оболочек
Воспаление спинного мозга и его оболочек (myelis spinalis)
Воспаление спинного мога характеризуется воспалительно-деструктивными процессами в белом и в сером веществе мозга, вызывающими гибель нервных клеток и волокон. Воспаление спинного мозга часто протекает одновременно с воспалением его оболочек (Meningimyelitis), хотя может быть и изолированное поражение оболочек. Миелиты, менингомиелиты и спинальные менингиты имеют много общего как в этиологии, так и в симптомологии, поэтому прижизненно не всегда удается точно установить локализацию воспалительного процесса.
Миелит может протекать одновременно с воспалением головного мозга в форме энцефаломиелита.
Этиология. Воспаление спинного мозга наблюдают при некоторых инфекционных болезнях (бешенство, бруцеллез, туберкулез, столбняк) , при сепсисе. Болезнь развивается по продолжению при воспалении оболочек мозга (при септицемии, септикопиемии, леп- тоспирозе, реже при туберкулезе, листериозе, аспергиллезе, неко-торых отравлениях растительными и минеральными ядами), а также по продолжению при гнойно-некротических процессах в области позвоночника.
Сопутствующими причинами являются спондилиты, ушибы и сотрясения позвоночника, токсикозы, переохлаждение.
Патогенез. Развивающееся воспаление оболочек спинного мозга сопровождается гиперемией сосудов и экссудацией, что ведет к уменьшению объема позвоночного канала, повышению в нем давления спинномозговой жидкости, сдавливанию спинного мозга и его корешков. Сдавливание спинного мозга и спинномозговых корешков нарушает их функции, что проявляется при поражении дорсальных корешков расстройствами чувствительности, при пора-жении вентральных — спастическими мышечными сокращениями, позже параличами. Изменение свойств ликвора, повышение его давления и замедленное продвижение способствуют рассеиванию микрофлоры на значительном протяжении и переходу воспалительного процесса на спинной мозг.
Симптомы. Воспаление оболочек мозга проявляется выраженной болевой реакцией в области спины и позвоночника, из-за которой подвижность животного ограничивается. Больное животное подолгу лежит, поднимается и ложится с трудом. Походка напряженная и осторожная, при движении животное избегает боковых сгибаний туловища, подвижность позвоночника уменьшена. При стоянии принимает позу, облегчающую давление на позвоночник и уменьшающую болевую реакцию (сгорбленная спина или искривление позвоночника в сторону). При пальпации и перкуссии позвоночника устанавливают диффузную болезненность.
Вследствие раздражения дорсальных корешков отмечают выраженную гиперестезию: даже легкое прикосновение к коже вызывает сильную болевую реакцию. Если в процесс вовлекаются и вентральные корешки, появляются спастические сокращения скелетной мускулатуры. Так, при локализации процесса в шейной части спинного мозга возникает «оцепенение затылка»: поворот головы в стороны становится невозможным, но поднятие ее вверх не сопровождается болевой реакцией. При поражении средних отделов наблюдают прогибание позвоночника, сопровождающееся затруднением дыхательных движений и подтягиванием живота. Поражение поясничного отдела проявляется двигательными судорогами сфинктера ануса и мочевого пузыря, а у быков — эрекцией полового члена. В дальнейшем развиваются парезы мускулатуры и ее атрофия, гиперестезия сменяется анестезией и анальгезией. Рефлекторная возбудимость исчезает, появляется недержание мочи.
При очаговом воспалении дорсальных рогов серого вещества на стороне поражения в пределах пораженного сегмента исчезает болевая и температурная чувствительность, снижается тактильная, но сохраняется глубокая чувствительность. Двусторонние сегментарные симметричные расстройства чувствительности наблюдают при локализации процесса в области спайки. Воспаление вентральных рогов характеризуется поражением мускулатуры, иннервируемой от данного сегмента (тонус мышц снижается, они становятся дряблыми, отмечают фибриллярные подергивания), ослаблением и исчезновением сухожильных и кожных рефлексов.
Воспаление белого вещества мозга проявляется расстройствами чувствительности проводникового типа. При локализации очага воспаления в дорсальном столбе изменяется глубокая чувствительность, нарушается координация движений; если животному закрыть глаза, атаксия усиливается, а спокойно стоящее животное пошатывается. При поражении боковых столбов отмечают исчезновение болевой и тактильной чувствительности на противоположной стороне тела, нарушается и глубокая чувствительность. Воспаление вентральных столбов характеризуется парезами и параличами. Когда воспаление охватывает половину поперечника спинного мозга (до спайки), наблюдают паралич мускулатуры и расстройства глубокой чувствительности на стороне поражения, а на противоположной стороне исчезает болевая чувствительность, тактильная чувствительность понижается или исчезает на обеих сторонах. Если воспалительный процесс охватывает весь поперечник спинного мозга, возникает двигательный и чувствительный паралич всей части туловища ниже локализации очага поражения.
В большинстве случаев миелит и меиингомиелит протекают остро. Очень тяжелыми симптомами являются нарушения функции тазовых органов (задержка или недержание* мочи, кала) и глубокие пролежни, что нередко приводит к сепсису.
Прогноз осторожный, а при возникновении параличей — неблагоприятный. Появление пролежней, развитие пневмонии, сепсиса и уремических явлений ухудшают прогноз.
Патолого-анатомические изменения. Сосуды мозговых оболочек инъецированы, сами оболочки разрыхлены, бархатистые, тусклые, местами на них видны более или менее обширные кровоизлияния. Межоболочечные пространства содержат мутный серозно-фибринозный или гнойный экссудат. Спинной мозг отечно размягчен, его сосуды наполнены кровью. Корешки спинного мозга инфильтрированы, веретенообразно утолщены, отечны, кровеносные сосуды их гиперемированы. При первичном поражении спинного мозга оболочки могут быть и не изменены.
Воспалительные изменения спинного мозга чаще локализуются в грудном отделе, затем в поясничном и шейном. Эти изменения могут охватывать весь поперечник мозга в одном или двух его сегментах (myelitis transversa) или на большом протяжении (myelitis diffusa). Могут быть случаи рассеянного миелита, характеризующегося наличием множества мелких воспалительных фокусов (myelitis disseminanta), и реже очагового миелита (myeiltis localis). Участок воспаления размягчен, цвет его изменен. В нервной ткани, прилегающей к очагу воспаления, видны кровоизлияния.
Диагноз ставят на основании характерной для менингита последовательности возникновения симптомов: болезненноеть вдоль позвоночного столба, гиперестезия кожи, сменяющаяся анестезией, и развитие параличей мускулатуры. Диагноз подтверждают исследованием полученной при люмбальной пункции спинномозговой жидкости, в которой обнаруживают повышенное содержание белка, лейкоциты и десквамированные клетки эпителия мозговых оболочек. При воспалении спинного мозга не проявляется гиперестезия, а сразу возникают потеря чувствительности и параличи.
Миелит и менингомиелит развиваются при некоторых инфекционных болезнях, поэтому при постановке диагноза необходимо исключить их в первую очередь, используя не только клинические, но и бактериологические, серологические и другие методы иссле-дования.
Лечение малоэффективно и в большинстве случаев экономически нецелесообразно. Лечение ценных животных в случаях, когда миелит и менингомиелит не обусловлены контагиозными инфекционными болезнями, начинают с энергичной пенициллино- и стрептомицинотерапии. Внутривенно ежедневно или через день вводят 40%-ный раствор гексаметилентетрамина. Для уменьшения болей назначают аминазин, хлоралгидрат, анальгин, бромистые препараты.
Rp.: Chlorali hydrati 30,0 MuciL Amyli Aq. fontanae ad 1000,0
M.D.S.: Корове. Для клизмы.
Rp.: Sol. Analgini 50%-1,0 D.t.d. N 10 in ampullis S.: Корове. Внутримышечно. На одну инъекцию.
Важно принять меры, предупреждающие развитие пролежней: животному создают полный покой, делают мягкую подстилку, регулярно переворачивают с одного бока на другой или держат в подвешивающем аппарате, обеспечивают хороший уход и диетическое кормление.
После ослабления острых явлений проводят массаж мускулатуры конечностей. Область локализации поражения спинного мозга обогревают лампой соллюкс или инфраруж. Показано применение диатермии, УВЧ, гальваноионотерапии йодом. При понижении чувствительности, атрофии и парезах мускулатуры показан курс лечения дибазолом в течение 10-15 дн. в сочетании с витамином B1 или стрихнинотерапия.
Rp.: Sol. Strychnini nitratis 0,1%-1,0 D.t.d. N 5 in ampullis
S.: Корове. Подкожно. На одну инъекцию. Повторять ежедневно в течение 10 дней.
Профилактика воспалительных процессов спинного мозга и его оболочек основывается на соблюдении в хозяйстве строгого ветеринарно-санитарного режима, своевременном проведении противоэпиэоотических мероприятий и радикальном, рациональном лечении животных с гнойно-некротическими процессами.
Раздел: Болезни нервной системы
Просмотров: 13130
Источник
Воспаление спинного мозга и его оболочек (myelis spinalis)
Воспаление спинного мога характеризуется воспалительно-деструктивными процессами в белом и в сером веществе мозга, вызывающими гибель нервных клеток и волокон. Воспаление спинного мозга часто протекает одновременно с воспалением его оболочек (Meningimyelitis), хотя может быть и изолированное поражение оболочек. Миелиты, менингомиелиты и спинальные менингиты имеют много общего как в этиологии, так и в симптомологии, поэтому прижизненно не всегда удается точно установить локализацию воспалительного процесса.
Миелит может протекать одновременно с воспалением головного мозга в форме энцефаломиелита.
Этиология. Воспаление спинного мозга наблюдают при некоторых инфекционных болезнях (бешенство, бруцеллез, туберкулез, столбняк) , при сепсисе. Болезнь развивается по продолжению при воспалении оболочек мозга (при септицемии, септикопиемии, леп- тоспирозе, реже при туберкулезе, листериозе, аспергиллезе, неко-торых отравлениях растительными и минеральными ядами), а также по продолжению при гнойно-некротических процессах в области позвоночника.
Сопутствующими причинами являются спондилиты, ушибы и сотрясения позвоночника, токсикозы, переохлаждение.
Патогенез. Развивающееся воспаление оболочек спинного мозга сопровождается гиперемией сосудов и экссудацией, что ведет к уменьшению объема позвоночного канала, повышению в нем давления спинномозговой жидкости, сдавливанию спинного мозга и его корешков. Сдавливание спинного мозга и спинномозговых корешков нарушает их функции, что проявляется при поражении дорсальных корешков расстройствами чувствительности, при пора-жении вентральных — спастическими мышечными сокращениями, позже параличами. Изменение свойств ликвора, повышение его давления и замедленное продвижение способствуют рассеиванию микрофлоры на значительном протяжении и переходу воспалительного процесса на спинной мозг.
Симптомы. Воспаление оболочек мозга проявляется выраженной болевой реакцией в области спины и позвоночника, из-за которой подвижность животного ограничивается. Больное животное подолгу лежит, поднимается и ложится с трудом. Походка напряженная и осторожная, при движении животное избегает боковых сгибаний туловища, подвижность позвоночника уменьшена. При стоянии принимает позу, облегчающую давление на позвоночник и уменьшающую болевую реакцию (сгорбленная спина или искривление позвоночника в сторону). При пальпации и перкуссии позвоночника устанавливают диффузную болезненность.
Вследствие раздражения дорсальных корешков отмечают выраженную гиперестезию: даже легкое прикосновение к коже вызывает сильную болевую реакцию. Если в процесс вовлекаются и вентральные корешки, появляются спастические сокращения скелетной мускулатуры. Так, при локализации процесса в шейной части спинного мозга возникает «оцепенение затылка»: поворот головы в стороны становится невозможным, но поднятие ее вверх не сопровождается болевой реакцией. При поражении средних отделов наблюдают прогибание позвоночника, сопровождающееся затруднением дыхательных движений и подтягиванием живота. Поражение поясничного отдела проявляется двигательными судорогами сфинктера ануса и мочевого пузыря, а у быков — эрекцией полового члена. В дальнейшем развиваются парезы мускулатуры и ее атрофия, гиперестезия сменяется анестезией и анальгезией. Рефлекторная возбудимость исчезает, появляется недержание мочи.
При очаговом воспалении дорсальных рогов серого вещества на стороне поражения в пределах пораженного сегмента исчезает болевая и температурная чувствительность, снижается тактильная, но сохраняется глубокая чувствительность. Двусторонние сегментарные симметричные расстройства чувствительности наблюдают при локализации процесса в области спайки. Воспаление вентральных рогов характеризуется поражением мускулатуры, иннервируемой от данного сегмента (тонус мышц снижается, они становятся дряблыми, отмечают фибриллярные подергивания), ослаблением и исчезновением сухожильных и кожных рефлексов.
Воспаление белого вещества мозга проявляется расстройствами чувствительности проводникового типа. При локализации очага воспаления в дорсальном столбе изменяется глубокая чувствительность, нарушается координация движений; если животному закрыть глаза, атаксия усиливается, а спокойно стоящее животное пошатывается. При поражении боковых столбов отмечают исчезновение болевой и тактильной чувствительности на противоположной стороне тела, нарушается и глубокая чувствительность. Воспаление вентральных столбов характеризуется парезами и параличами. Когда воспаление охватывает половину поперечника спинного мозга (до спайки), наблюдают паралич мускулатуры и расстройства глубокой чувствительности на стороне поражения, а на противоположной стороне исчезает болевая чувствительность, тактильная чувствительность понижается или исчезает на обеих сторонах. Если воспалительный процесс охватывает весь поперечник спинного мозга, возникает двигательный и чувствительный паралич всей части туловища ниже локализации очага поражения.
В большинстве случаев миелит и меиингомиелит протекают остро. Очень тяжелыми симптомами являются нарушения функции тазовых органов (задержка или недержание* мочи, кала) и глубокие пролежни, что нередко приводит к сепсису.
Прогноз осторожный, а при возникновении параличей — неблагоприятный. Появление пролежней, развитие пневмонии, сепсиса и уремических явлений ухудшают прогноз.
Патолого-анатомические изменения. Сосуды мозговых оболочек инъецированы, сами оболочки разрыхлены, бархатистые, тусклые, местами на них видны более или менее обширные кровоизлияния. Межоболочечные пространства содержат мутный серозно-фибринозный или гнойный экссудат. Спинной мозг отечно размягчен, его сосуды наполнены кровью. Корешки спинного мозга инфильтрированы, веретенообразно утолщены, отечны, кровеносные сосуды их гиперемированы. При первичном поражении спинного мозга оболочки могут быть и не изменены.
Воспалительные изменения спинного мозга чаще локализуются в грудном отделе, затем в поясничном и шейном. Эти изменения могут охватывать весь поперечник мозга в одном или двух его сегментах (myelitis transversa) или на большом протяжении (myelitis diffusa). Могут быть случаи рассеянного миелита, характеризующегося наличием множества мелких воспалительных фокусов (myelitis disseminanta), и реже очагового миелита (myeiltis localis). Участок воспаления размягчен, цвет его изменен. В нервной ткани, прилегающей к очагу воспаления, видны кровоизлияния.
Диагноз ставят на основании характерной для менингита последовательности возникновения симптомов: болезненноеть вдоль позвоночного столба, гиперестезия кожи, сменяющаяся анестезией, и развитие параличей мускулатуры. Диагноз подтверждают исследованием полученной при люмбальной пункции спинномозговой жидкости, в которой обнаруживают повышенное содержание белка, лейкоциты и десквамированные клетки эпителия мозговых оболочек. При воспалении спинного мозга не проявляется гиперестезия, а сразу возникают потеря чувствительности и параличи.
Миелит и менингомиелит развиваются при некоторых инфекционных болезнях, поэтому при постановке диагноза необходимо исключить их в первую очередь, используя не только клинические, но и бактериологические, серологические и другие методы иссле-дования.
Лечение малоэффективно и в большинстве случаев экономически нецелесообразно. Лечение ценных животных в случаях, когда миелит и менингомиелит не обусловлены контагиозными инфекционными болезнями, начинают с энергичной пенициллино- и стрептомицинотерапии. Внутривенно ежедневно или через день вводят 40%-ный раствор гексаметилентетрамина. Для уменьшения болей назначают аминазин, хлоралгидрат, анальгин, бромистые препараты.
Rp.: Chlorali hydrati 30,0 MuciL Amyli Aq. fontanae ad 1000,0
M.D.S.: Корове. Для клизмы.
Rp.: Sol. Analgini 50%-1,0 D.t.d. N 10 in ampullis S.: Корове. Внутримышечно. На одну инъекцию.
Важно принять меры, предупреждающие развитие пролежней: животному создают полный покой, делают мягкую подстилку, регулярно переворачивают с одного бока на другой или держат в подвешивающем аппарате, обеспечивают хороший уход и диетическое кормление.
После ослабления острых явлений проводят массаж мускулатуры конечностей. Область локализации поражения спинного мозга обогревают лампой соллюкс или инфраруж. Показано применение диатермии, УВЧ, гальваноионотерапии йодом. При понижении чувствительности, атрофии и парезах мускулатуры показан курс лечения дибазолом в течение 10-15 дн. в сочетании с витамином B1 или стрихнинотерапия.
Rp.: Sol. Strychnini nitratis 0,1%-1,0 D.t.d. N 5 in ampullis
S.: Корове. Подкожно. На одну инъекцию. Повторять ежедневно в течение 10 дней.
Профилактика воспалительных процессов спинного мозга и его оболочек основывается на соблюдении в хозяйстве строгого ветеринарно-санитарного режима, своевременном проведении противоэпиэоотических мероприятий и радикальном, рациональном лечении животных с гнойно-некротическими процессами.
Раздел: Болезни нервной системы
Просмотров: 13129
Источник
Менингомиелит характеризуется воспалительно-деструктивными процессами в белом и сером веществе мозга. Регистрируют преимущественно среди плотоядных и лошадей. Воспаление мягкой и паутинной оболочек спинного мозга (Leptomeningitis et arachnoiditis) у животных в большинстве случаев протекает с одновременным поражением вещества мозга. Воспаление твердой мозговой оболочки (Pahymeningitis) у лошадей и собак регистрируют и как
самостоятельное заболевание.
Миелит, менингомиелит и спинальный менингит имеют много общего как в этиологии, так и в симптомологии, поэтому прижизненно не всегда удается точно установить локализацию воспалительного процесса. Миелит может протекать одновременно с воспалением головного мозга в форме энцефаломиелита. По распространению воспалительного процесса менингомиелит подразделяется на очаговый и диффузный. ^
Этиология. Выделяют инфекционный, интоксикационный и травматический менингомиелит. Инфекционный менингомиелит может быть первичным, вызванным нейровирусами (бешенство, болезнь Ауески, энцефаломиелит лошадей, чума собак, губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота). Вторичный менингомиелит возникает при некоторых инфекционных заболеваниях (бруцеллез, туберкулез, столбняк, лептоспироз, листериоз, столбняк, ботулизм), а также по продолжению при гнойно-некротических процессах в области позвоночника. Интоксикационный менингомиелит развивается вследствие тяжелых эндогенных отравлений или эндогенной интоксикации, еза- разный или травматический менингомиелит возникает при аутоиммунных заболеваниях, аллергиях, авитаминозах (А, группы В, пантотеновой кислоты), поствакциональных осложнениях, при открытых и закрытых травмах позвоночника и спинного мозга с присоединением вторичной инфекции. У собак неопластические изменения спинного мозга возникают при медуллярных опухолях (глиомы, эпендиомы), а также при экстрамедуллярных (нейрофибромы, нейрофибросаркомы, менингиомы). Сопутствующими причинами являются спондилиты, остеохондроматоз, ушибы, сотрясения позвоночника, переохлаждение.
Патогенез. Развивающиеся воспаление оболочек спинного мозга, а также серого и белого вещества мозга сопровождается гиперемией сосудов и экссудацией, что ведет к уменьшению объема позвоночного канала, повышению в нем давления спинномозговой жидкости, сдавливанию спинного мозга и его корешков, расстройству чувствительных двигательных и вегетативных функций спинного мозга. При длительном действии этиологических факторов воспалительный процесс в твердой мозговой оболочке может протекать хронически с гибелью сосудистых элементов и замещением их фиброзной тканью. В дальнейшем твердая мозговая оболочка уплотняется. В ней появляются участки хрящевой ткани и окостенения (оссифицирующий па- химиелит). В результате происходят сдавливание и атрофия мягкой и паутинной оболочек, корешков спинномозговых нервов и вещества мозга, что приводит к развитию парезов и параличей конечностей. В белом и сером веществе мозга в результате воспалительного процесса происходят гиперемия сосудов, кровоизлияния, инфильтрация и отечность, усиленная пролиферация нейроглиальной ткани. Нервные клетки вначале округляются и набухают, в дальнейшем подвергаются вакуолизации и хроматолизу, ядро может быть перемещено к периферии клетки, многие нервные клетки сморщиваются и погибают.
Симптомы. Клиническая картина менингомиелита проявляется выраженной болевой реакцией в области спины и позвоночника, из-за которой подвижность животного ограничивается. Больное животное подолгу лежит, поднимается и ложится с трудом. Походка напряженная и осторожная, при движении животное избегает боковых сгибаний туловища, подвижность позвоночника уменьшена. При пальпации и перкуссии позвоночника устанавливают диффузную болезненность.
Вследствие раздражения дорсальных корешков отмечают выраженную гиперстезию: даже легкое прикосновение к коже вызывает сильную болевую реакцию у животных. Если в патологический процесс вовлекаются и вентральные корешки, появляются спастические сокращения скелетной мускулатуры, тетраплегия. При миелите шейной части спинного мозга возникает паралич диафрагмы из-за выпадения функции N. ріігепісив с расстройством дыхания. При поражении спинного мозга на уровне шейно-грудного отдела наблюдают вялый паралич передних конечностей и мышечную гипотонию, гипо- или арефлексию передних конечностей из-за повреждений нейронов плечевого сплетения, выпадение третьего века, синдром Горнера. Поражение поясничного отдела проявляется нарушением ходьбы, спастическимпараличом задних конечностей (рис. 139) или атаксией, гиперстезия сменяется анестезией и анальгезией. Рефлекторная возбудимость исчезает, появляется недержание мочи, на^ блюдается отсутствие анальных и около- анальных рефлексов.
Рис. 139 Сидячее положение при спастическом параличе
Рис. 140
Неравномерная параплегия зада при миэлите
При очаговом воспалении дорсальных рогов серого вещества на стороне поражения в пределах пораженного сегмента исчезает болевая и температурная чувствительность, снижается тактильная, но сохраняется глубокая чувствительность. Двусторонние сегментарные симметричные расстройства чувствительности наблюдают при локализации процесса в области спайки. Воспаление вентральных рогов характеризуется поражением мускулатуры, иннервируемой от данного сегмента (тонус мышц снижается, они становятся дряблыми, отмечают фибриллярные подергивания), ослаблением и исчезновением сухожильных и кожных рефлексов. Для глубоких поражений спинного мозга характерны параплегия, параанестезия, паралич прямой кишки и мочевого пузыря (рис. 140142).
Рис. 141
1аралич зада при миэлите
Патоморфологические изменения. Сосуды мозговых оболочек инъецированы, сами оболочки разрыхлены, тусклые, местами на них видны кровоизлияния. Межоболочечные пространства содержат мутный или гнойный экссудат. Спинной мозг отечно размягчен, его сосуды заполнены кровью. Корешки спинного мозга инфильтрированы, веретенообразно утолщены, отечны, кровеносные сосуды их гиперемированы. Воспалительные изменения спинного мозга чаще локализуются в грудном отделе, затем в поясничном и шейном. Эти изменения могут охватывать весь поперечник мозга в одном или двух его сегментах (Myelitis trasversa) или на большом протяжении (Myelitis diffusa). Могут быть случаи рассеянного миелита, характеризующегося наличием множества мелких воспалительных фокусов.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят с учетом анамнеза (вируснаяинфекция, травмы) и характерных клинических признаков (парезы и параличи тазовых конечностей).
В цереброспинальной жидкости при миелитах обнаруживаются повышенное содержание белка за счет гамма- глобулиновой белковой фракции и нарастание числа клеточных элементов за счет полинуклеаров и лимфоцитов. В крови отмечаются ускоренная СОЭ и лейкоцитоз со сдвигом нейтрофилов влево. При дифференциальной диагностике в первую очередь исключают бешенство, а также переломы и травмы позвоночника. У собак с длинным туловищем (породный признак у догов и такс) в возрасте 6-8 лет параличи задней части туловища могут быть вследствие атрофии пояснично-крестцового участка спинного мозга.
Паралич передних конечностей у поросенка
Лечение. Во всех случаях при менингомиелите следует назначать антибиотики широкого спектра действия или сульфаниламидные препараты в максимально высоких дозах. На область поражения спинного мозга рекомендуют физиотерапевтические процедуры: обогревание грелками или лампами накаливания, индуктотермию, УВЧ, дарсонвализацию, лечение ультразвуком, лазеротерапия, магнитотерапия, электрофорез йодида калия или натрия, электростимуляцию или массаж мышц конечностей. В первые 7^ 10 дней от начала заболевания внутривенно 1-2 раза в сутки вводят глюкозу, 40%-й раствор гексаметилентетрамина, хлорид кальция; подкожно — витамины Вх и В12. В последующие 10-14 дней, когда симптомы тонических напряжений мышц конечностей исчезнут, проводят курс лечения стрихнином подкожно 1 раз в день по 0,5-1 мл, 0,1%-го раствора на 10-1 кг массы тела животного.
При менингомиелите собак в комплексе лечебных средств рекомендуется внутримышечно бийохинол (0,1 суспензии на 1 кг массы животного), дибазол (подкожно 1%-й раствор по 1 мл на 15-20 кг массы), прозерин (подкожно 0,05%-й раствор цо 1 мл на 15-20 кг массы), которые вводят 10—14 дней подряд по 1-2 раза в сутки. При всех формах менингомиелитов показаны витамины (тиамин, пиридоксин, цианкобаламин), рассасывающие препараты (экстракт алоэ), биостимуляторы, галантамин, мидокалм, фенилбутазон, кортикостероидные препараты.
Профилактика. Предупреждают и ликвидируют вирусные болезни (чуму плотоядных, инфекционный энцефаломиелит лошадей и др.), а также предохраняют животных от интоксикаций, ушибов, травм.
Собакам крупных пород с относительно длинным позвоночником (доги, таксы) для профилактики оссифицирующего пахименингита начиная с 4—
5-летнего возраста ограничивают в рационе количество мяса и костей и увеличивают соответственно долю овощей. С этого же возраста можно в течение
1,5—2 месяцев назначать йодид кальция по 0,5 г один раз в день, через полгода курс лечения следует повторить.
- ВОСПАЛЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕК — MENINGOENCEPHALITIS
- ГИПЕРЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕК — HYPEREMIA CEREBRA ET MENINGUM
- АНЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕК — ANEMIA CEREBRA ЕТ MENINGUM
- БОЛЕЗНИ ГОЛОВНОГО МОЗГА СОЛНЕЧНЫЙ УДАР (ГИПЕРИНСОЛЯЦИЯ, ГЕЛИОЗИС) — HELIOSIS
- 8.3. Рассудочная деятельность и сложность строения мозга
- 8.3.2. Повреждение участков мозга и способность к экстраполяции
- Функции промежуточного мозга и ретикулярной формации
- ВОСПАЛЕНИЕ ПИЩЕВОДА — OESOPHAGITIS
- ВОСПАЛЕНИЕ СЫЧУГА — АВОМА55Т!5
- УРОЦИСТИТ (ВОСПАЛЕНИЕ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ)
- ВОСПАЛЕНИЕ ФАЛЛОПИЕВОЙ ТРУБЫ (САЛПИНГИТ)
- ВОСПАЛЕНИЕ ФАЛЛОПИЕВОЙ ТРУБЫ (САЛПИНГИТ)
- Воспаление век (Blepharitis).
- Интрабульбарный неврит. Воспаление диска зрительного нерва.
- БОЛЕЗНЬ БОРНА (БОРНАСКАЯ БОЛЕЗНЬ)
- БОЛЕЗНИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ РТА, ГЛОТКИ, ПИЩЕВОДА Стоматит (Stomatitis)
- БОЛЕЗНИ РОДОВОГО ПЕРИОДА (ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ) ГИПОКСИЯ ПЛОДА — HYPOXIA EMBRIONAE
Источник