Воспаление сосудов у животных
Флебиты и тромбофлебиты
Флебит
— воспаление стенки вены, тромбофлебит — флебит, сопровождающийся образованием
в просвете вены тромба.
Причины.
Наиболее частыми причинами воспаления вен у животных являются
погрешности при кровопусканиях, взятии крови и внутривенных инъекциях
лекарственных веществ (несоблюдение правил асептики и антисептики,
множественные и частые проколы вены в одном и том же месте, тупые иглы,
попадание хлоралгидрата, кальция хлорида, скипидара, трипанового синего,
флавакридина, гидрохлорида и других раздражающих веществ в околовенную
клетчатку и т. д.).
Кроме
того, флебиты могут развиваться вследствие перехода воспалительного процесса с
окружающих кровеносный сосуд тканей (при флегмонах, ранах, гематомах и др.) или
со стороны интимы — при сепсисе, некоторых инфекционных болезнях (мыте) и
заносе гнойных частиц — эмболов (эндометриты, панофтальмиты и др.).
Тромбофлебиты
особенно часто возникают у тяжелобольных животных, в частности у находящихся в
септическом состоянии.
Классификация.
По причинам, могущим вызвать воспаление вен, различают
травматический, послеоперационный, токсический и инфекционный флебиты; по
характеру экссудата — гнойный и асептически и; по течению — острый и
хронический.
Патогенез.
Тромбофлебит может развиваться по-разному. В одних случаях,
что бывает наиболее часто, воспалительный процесс первоначально возникает в околовенной рыхлой клетчатке (пара-флебит), а затем распространяется на
наружную оболочку вены, т. е. адвентицию (перифлебит), с последующим
вовлечением в процесс всех остальных слоев вены (флебит). В других случаях,
например вследствие несоблюдения правил асептики при пункции вены, гнойное
воспаление развивается сразу во всех оболочках ее стенки. Если же заболевание
развивается под влиянием микробов и токсических веществ, циркулирующих в крови
(сепсис, инфекционные болезни), то первоначально воспаляется внутренняя
оболочка вены (эндофлебит), а затем уже остальные ее слои. Вовлечение в
воспалительный процесс эндотелия или нарушение его целости приводит в конечном
итоге к образованию в просвете вены тромба (тромбофлебит).
Патологоанатомические
изменения зависят от характера процесса. При асептическом остром флебите стенка
вены и околососудистая рыхлая клетчатка пропитаны серозным экссудатом. При
хроническом флебите развивается соединительная ткань, вследствие чего
утолщается стенка вены и уменьшается ее просвет.
Гнойные
тромбофлебиты сопровождаются значительным скоплением в стенке вены лейкоцитов,
наличием некротических очагов и абсцессов как в стенке вены, так и в окружающих
тканях (гнойный паратромбофлебит).
Клинические признаки.
При острых асептических перифлебитах ифлебитах по ходу
вены прощупывается резко болезненная припухлость в виде тяжа и наблюдается
воспалительная отечность в окружающих вену тканях. При хронических флебитах
воспалительные отеки исчезают, вена хорошо прощупывается в виде плотного
малоболезненного тяжа. Проходимость вены для крови при флебитах и перифлебитах
сохраняется. Это легко установить по наполнению периферического конца вены при сжатии
ее пальцем руки.
Гнойные
тромбофлебиты сопровождаются появлением диффузных горячих, болезненных и
напряженных припухлостей в области расположения вены, а также образованием
застойных ангионевротических отеков в соответствующих периферических отделах тела,
например в области головы при тромбофлебите яремной вены. При полном закрытии
просвета вены тромбом здоровый периферический конец ее, если вену сдавить
пальцем, не наполняется кровью. В дальнейшем в результате гнойного расплавления
стенки вены и окружающей ее клетчатки формируются абсцессы. После выхода гноя
наружу образуется свищ с истечением кровянистого гноя. При некрозе стенки вены
и распаде тромба возможно кровотечение.
Гнойный
тромбофлебит — тяжелое заболевание. Сопровождается повышением общей температуры,
угнетением, потерей аппетита, учащением пульса и дыхания. В крови отмечают
увеличение количества лейкоцитов и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Возможны
осложнения: занос гнойных эмболов в легкие, метастатические пневмонии, сепсис.
Прогноз.
При асептических флебитах и тромбофлебитах прогноз
благоприятный. Процесс может закончиться рассасыванием тромба и восстановлением
кровообращения, или же тромб прорастает соединительной тканью, и вена облитерируется. При гнойных тромбофлебитах прогноз осторожный, а при развитии
сепсиса и метастазов — неблагоприятный.
Лечение.
Асептическое воспаление вен лечат консервативными методами.
Обычно применяют спиртовые, спирто-ихтиоловые и спирто-камфорные согревающие
компрессы или влажные высыхающие повязки, парафинотерапию, облучение лампами
инфракрасных лучей.
Хороший
результат дает лечение пиявками (гирудотерапия). Его осуществляют следующим
образом: 10—12 медицинских пиявок прикладывают к выбритой коже со стороны
пораженной вены. Каждая пиявка отсасывает немного крови, а затем самостоятельно
отпадает. Пиявки при присасывании выделяют в ткани животного гирудин, который
замедляет свертывание крови и препятствует образованию тромбов.
При
гнойных поражениях вен применяют оперативное лечение. В случаях гнойного
перифлебита ограничиваются вскрытием абсцессов и гнойных полостей. При гнойных
тромбофлебитах производят резекцию вены на всем протяжении поврежденного
участка под местным обезболиванием или общим наркозом. Техника операции
следующая: по ходу вены делают несколько линейных разрезов, через которые
лигируют ее периферический и центральный отрезки, а затем иссекают пораженную
часть вены. Рану рыхло дренируют марлей, пропитанной жидкой мазью Вишневского
или эмульсией стрептоцида, синтомицина. Дальнейшее лечение проводят, как при
гнойных ранах.
При
угрозе развития сепсиса применяют антибиотики (пенициллин, стрептомицин) в виде
внутримышечных инъекций.
Профилактика.
Необходимо строго соблюдать правила асептики и антисептики, а
также технику операции при внутривенных инъекциях. При случайном попадании в околовенную клетчатку лекарственных веществ, вызывающих тромбофлебиты, в зону
образовавшегося инфильтрата вводят 100—200мл изотонического раствора натрия
хлорида. Благодаря этому уменьшаются концентрация и повреждающее действие
лекарственного вещества, попавшего в околовенную клетчатку. При малейшем
подозрении на развитие гнойного воспаление с целью предупреждения абсцедирования
проводят местное (в виде обкалывания) и общее лечение антибиотиками.
Воспаление лимфатических сосудов
Воспаление
лимфатических сосудов называют лимфангоитом.
Причины.
Лимфангоит — вторичное заболевание, развивающееся при наличии
в тканях острых гнойных процессов (абсцесса, флегмоны, воспалившейся раны,
гнойного артрита и т. д.) Возбудителями лимфангоитов обычно являются
стрептококки и стафилококки.
Патогенез.
Возбудители инфекции, их токсины и продукты распада тканей в
той или иной степени всегда поступают из гнойных очагов в лимфатические пути.
Однако организм животного в большинстве случаев успешно справляется с
проникшими в него микробами. Лимфангоит развивается при пониженной общей
устойчивости организма животного или высокой вирулентности микробов, а также
при нарушении местных тканевых барьеров (нарушение целости грануляции) в
результате часто повторяющегося травмирования воспаленных тканей (массаж,
сдавливание и размозжение тканей при абсцессах, флегмонах и других гнойных
процессах).
Вначале
поражаются мелкие лимфатические сосуды, затем процесс переходит на более
крупные стволы и лимфатические узлы. Иногда гнойный инфильтрат распространяется
на рыхлую клетчатку и вызывает ее гнойное расплавление — флегмонозный
лимфангоит.
Клинические признаки.
По клиническому проявлению различают сетчатый и
стволовой лимфангоит.
Сетчатый
лимфангоит сопровождается воспалением мелких лимфатических сосудов кожи и
подкожной клетчатки. Пораженные лимфатические сосуды отчетливо выступают над
поверхностью кожи, особенно в участках тела, где кожа тонкая (мошонка,
промежность, препуций). Они плотны на ощупь и болезненны. Через некоторое время
по ходу воспаленных лимфатических сосудов обнаруживаются небольшие гнойные
фокусы, после вскрытия которых образуются заживающие под корочками язвы.
Стволовой
лимфангоит характеризуется поражением крупных поверхностных или глубоких лимфатических
сосудов. Воспаленный сосуд прощупывают в виде плотного болезненного шнура. По
ходу сосуда в дальнейшем образуются абсцессы. При гнойном лимфангоите почти
всегда увеличиваются в объеме регионарные лимфатические узлы. В случае
образования тромба и полном закрытии просвета лимфатического сосуда возникает
отек тканей. У животных с гнойным лимфангоитом наблюдают лихорадку, угнетение,
учащение пульса и дыхания.
Прогноз.
Зависит от основной болезни, послужившей причиной
лимфангоита. Если удается ликвидировать первичный очаг поражения, то при
соответствующем лечении лимфангоита прогноз благоприятный.
Лечение.
Основное внимание должно быть обращено на ликвидацию
первичного воспалительного очага, вызвавшего лимфангоит (флегмона, гнойный
артрит, тендовагинит и т. д.).
Для
лечения собственно лимфангоита применяют антибиотики, сульфаниламиды, местно
назначают тепловые процедуры (согревающий компресс, облучение лампами Минина и
соллюкс). Массаж и всякие втирания мазей противопоказаны, так как они
способствуют обострению и генерализации процесса. Больному животному
предоставляют покой. При развитии абсцесса или флегмоны их вскрывают.
Профилактика.
Необходимо своевременно выявлять острые гнойные
воспалительные процессы. Для борьбы с инфекцией возможно раньше применять
антибиотики и другие антисептики.
Воспаление лимфатических узлов
Воспаление
лимфатических узлов называется лимфонодулитом.
Причины.
Лимфонодулиты, как и лимфангоиты, в большинстве случаев
являются вторичным заболеванием, возникающим в связи с наличием гнойного
воспалительного процесса в той или иной области тела. Кроме того, они могут
развиваться в результате заноса микроорганизмов в лимфатические узлы
гематогенным путем при сепсисе с метастазами, а также при некоторых
инфекционных болезнях (мыте, туберкулезе, актиномикозе, ботриомикозе, сапе и
др.).
Классификация.
По клиническим признакам различают серозный, гнойный и
фиброзный лимфонодулит, а по течению — острый и хронический.
Патогенез.
Лимфонодулит возникает в результате заноса лимфой микробов
(стрептококков, стафилококков, диплококков и др.), их токсинов и продуктов
распада тканей в лимфатические узлы из первичного очага. В зависимости от
вирулентности микробов, длительности поступления их в узлы и состояния общих
защитных сил животного развивается серозное, гнойное или продуктивное
воспаление.
При
серозном воспалении лимфатического узла появляются гиперемия сосудов, эмиграция
лейкоцитов, выпот экссудата и мелкие кровоизлияния. Все эти воспалительные
явления исчезают с прекращением поступления микробов и токсических веществ в
лимфатический узел. Если же воздействие указанных раздражителей на
лимфатический узел не прекращается, то развивается гнойное воспаление его.
При
гнойном воспалении лимфатического узла возникает гнойная инфильтрация,
вызывающая в конечном итоге распад пораженного узла и образование абсцессов.
При вовлечении в гнойный процесс тканей, окружающих лимфатический узел,
развивается паранодулярная флегмона.
Длительное
воздействие слабовирулентных микробов или других агентов (механических,
химических и пр.) на лимфатические узлы вызывает в них развитие продуктивного
воспаления, сопровождающегося разрастанием соединительной ткани и хроническим
течением (фиброзный лимфонодулит).
Клинические признаки.
При серозном лимфонодулит е лимфатический узел
увеличивается в размерах, при пальпации болезненный, но в большинстве случаев
сохраняет свою консистенцию, дольчатость и подвижность.
При
гнойном лимфонодулите в начале заболевания наблюдают разлитую, сильно болезненную
припухлость, которая в дальнейшем абсцедируется. Вследствие затруднения оттока
лимфы в соответствующей области тела появляются отеки. Поражение лимфатических
узлов на конечностях сопровождается хромотой. У животного отмечают лихорадку,
общее угнетение и расстройство аппетита.
Лимфатические
узлы при хронических фиброзных лимфонодулитах представляют собой бугристые
образования плотной консистенции, в большинстве случаев безболезненные. Они
сращены с окружающими тканями и поэтому малоподвижны.
Прогноз.
Как и при лимфангоите, прогноз зависит от основного
заболевания. Если удастся ликвидировать причину, вызвавшую лимфонодулит, то
прогноз благоприятный.
Лечение.
Животным обязательно предоставляют покой. Назначают противосептические средства (антибиотики, сульфаниламиды и др.). Подвергают
лечению первичный воспалительный очаг; обеспечивают сток гною вскрытием
карманов, полостей и затоков, удаляют омертвевшие ткани и инородные тела, рану
промывают антисептическими растворами и т. д.
Серозные
и фиброзные лимфонодулиты лечат консервативными методами (спиртовыми
компрессами, парафинотерапией, облучением лампами инфракрасных лучей и другими
тепловыми процедурами), а гнойные — оперативным путем (вскрытием абсцессов и
аденофлегмон).
Профилактика.
Ее осуществляют так же, как и при лимфангоитах.
Источник
Артериосклероз (Arteriosclerosis) — поражение артериол и мелких артерий мышечного типа, характеризующееся утолщением стенок сосудов со значительным сужением их просвета или рубцовой облитерацией сосудов с периваскулярным склерозом. Чаще отмечается у старых животных.
Этиология. Заболевание возникает при нарушении обмена веществ, коллагенозах, гипертонической болезни, а также при инфекционных, инвазионных и незаразных болезнях, сопровождающихся выраженным токсикозом.
Патогенез. Заболевание развивается постепенно, при этом в динамике процесса прослеживается гиперпластические процессы, явления индурации и процессы деструкции. Первоначально отмечаются первичные адаптационные изменения, проявляющиеся гиперплазией внутренней эластической мембраны, гиалиновым, жировым перерождением и некрозом интимы артериальных сосудов (атероматоз). В дальнейшем в стенке сосудов разрастается фиброзная ткань, что обуславливает нарастание процесса индурации белков плазмы, главным образом гиалина, в субэндотелиальный слой сосудов (артериосклероз). В полной мере начинают проявляться деструктивные процессы. Артерии теряют эластичность, уменьшается их просвет, они утолщаются. Всё это приводит к нарушению кровообращения и вызывает усиление работы левого желудочка сердца. Артериосклероз приводит к глубоким нарушениям функций различных органов и тканей. Кроме этого возникающая в процессе развития заболевания гипертония может привести к разрыву сосудов, так как эластичность и прочность их значительно понижены.
Патологоанатомические изменения находят в зависимости от локализации процесса. При местном артериосклерозе обнаруживают кровоизлияния, аневризмы сосудов. При общем отмечают изменения эластичности крупных сосудов, возможны большие внутренние кровоизлияния.
Симптомы. Артериосклероз обычно развивается медленно, а ранняя выбраковка больных животных не позволяет полностью клинически проявиться этому заболеванию. Отмечается быстрая утомляемость рабочих лошадей и снижение продуктивности у крупного рогатого скота.
При исследовании сердечно-сосудистой системы обнаруживают уплотнение стенок периферических артерий, усиление 2-го и глухость 1-го тонов сердца, повышение максимального и снижение минимального АКД. Могут отмечаться симптомы эмфиземы лёгких с явлениями перибронхита, цирроза печени, нефросклероза.
Диагноз. Основывается на выявлении некоторых типичных симптомов артериосклероза (уплотнение периферических сосудов), а также данных анамнеза (снижение продуктивности, работоспособности, возраст животного).
Прогноз. Обычно неблагоприятный.
Лечение. Малоэффективно. Ценным животным назначают йодистые препараты, сердечные, назначают общеукрепляющую терапию.
Профилактика. Неспецифическая. Она включает в себя полноценное кормление и рациональную эксплуатацию. Плановая диспансеризация позволяет предупредить возникновение заболевания.
Тромбоз сосудов (Thrombosis) — прижизненное свёртывание крови в просвете сосуда, обуславливающая частичную или полную его закупорку.
Этиология. Тромбоз сосудов возникает при повреждении стенок сосудов в результате травмы, инфекций, реакций антиген-антитело. Кроме того возможно так называемое функциональное повреждение в результате снижения антитромбогенной активности сосудистой стенки, повышения содержания в крови адреналина, норадреналина, кортизола, при стрессах, активации перекисного окисления липидов при повышенной радиации, ожогах, атеросклерозе.
Предрасполагают к возникновению тромбоза переболевание эндокардитом, артериосклерозом, ослаблением сердечной деятельности.
Патогенез. В развитии тромбоза существенное значение имеет нарушение кровотока и спазм сосудов. У сельскохозяйственных животных чаще бывает тромбоз вен, чем артерий, что связанно с более медленным кровотоком в них.
В генезе тромбообразования определённое значение имеет характер движения крови. Так, турбулентное её течение в участках с патологически измененной стенкой (аневризмы, атеросклероз, стеноз просвета и др.) приводит к нарушению питания эндотелия сосудов, создает условия для оседания и прилипания к стенке сосудов тромбоцитов, задержке фибрина и тромбина.
Полное или частичное закрытие мелких сосудов приводит к нарушению питания тканей, а крупных — к быстрой гибели животных.
Патологоанатомические изменения. В сосудах могут обнаруживаться белые, красные, смешанные и гиалиновые тромбы. Белый тромб состоит из фибрина, агглютинированных тромбоцитов и лейкоцитов. Макроскопически он имеет белую или серую окраску, располагается пристеночно. Красный тромб обычно локализуется в венах и обычно является обтурирующим. Он состоит из фибрина, тромбоцитов, лейкоцитов и значительного количества эритроцитов.
Смешанный тромб состоит из элементов белого и красного тромба, локализуется в венах, артериях, в аневризмах артерий. Макроскопически в нем различают головку, имеющую строение белого тромба, шейку, состоящую из элементов белого и красного тромба и хвост имеющий строение красного тромба.
Гиалиновые тромбы обычно располагаются в сосудах микроциркуляторного русла и обнаруживаются при микроскопическом исследовании. Они состоят из погибших эритроцитов с примесью фибрина и единичных лейкоцитов.
Симптомы. Клиническое проявление тромбоза зависит от величины сосуда и места локализации тромба. Так, при тромбозе мозговых сосудов он обуславливает развитие ишемического инсульта, коронарных сосудов — инфаркта миокарда и т.д. Из общих клинико-гематологических симптомов отмечается болезненность, особенно при тромбозе вен, может отмечаться повышение температуры тела, СОЭ укорочена, нейтрофильный лейкоцитоз.
При тромбозе сосудов конечностей отмечаются боли в местах тромбоза, животные плохо передвигаются. В дистальных участках области поражения появляется умеренный отёк, который имеет тенденцию к увеличению, кожа цианотична, чувствительность понижена.
У собак и свиней наиболее часто отмечается тромбоз легочной артерии. У животных отмечается болевая реакция при пальпации грудной клетки, одышка, общая слабость, потливость. В последующем развивается острая артериальная гипотензия, сопровождающаяся снижением почечного кровотока и клубочковой фильтрации.
Диагноз. При постановке диагноза следует учитывать анамнестические данные, клиническое проявление заболевания, данные лабораторных исследований.
Прогноз. При тромбозе крупных сосудов неблагоприятный.
Лечение. Животным предоставляют полный покой. Для уменьшения воспалительных явлений местно применяют холод, внутрь назначают ацетилсалициловую кислоту. Местно применяют повязки с гепариновой, бутадионовой мазью. При тромбозе, связанном с инфекцией назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты. Из средств физиотерапии показано использование диадинамических токов, магнитотерапии, гальванизации.
Профилактика. Специфические меры предупреждения заболевания отсутствуют. Неспецифическая профилактика должна проводится с учётом потенциального этиологического фактора.
Источник