Воспаление сосудистых сплетений головного мозга

Васкулит – обобщающее название воспалительных процессов, затрагивающих сосуды головного мозга. Это заболевание маскируется, его признаки похожи на простуду, грипп, а на рентгеновских снимках его можно перепутать с новообразованием, особенно если поражено много кровеносных сплетений. Лечение развитого заболевания сложное, поэтому воспаление сосудистых сплетений в мозгу, симптомы которого представлены ниже, необходимо распознать сразу и обратиться к врачу.

Классификация васкулитов и их симптомы

Классифицировать васкулиты можно, опираясь на причины их появления. Воспалительный процесс кровеносных сосудов головного мозга бывает следующих типов:

инфекционный;
неинфекционный;
вызванный осложнением инфекций, изначально не связанных с мозгом;
приобретенный вследствие злокачественных или доброкачественных опухолей мозга.

Васкулиты имеют разные причины и, соответственно, симптомы, часто помогающие врачам правильно поставить диагноз и начать лечение, но о признаках воспаления должны знать и обычные люди, чтобы не пропустить развития заболевания.

Инфекционное воспаление

Чаще всего инфекционное воспаление кровеносных сосудов вызвано попаданием в ткани мозга бактерий (менингококки, стафилококки и другие). Они быстро размножаются, а продукты их жизнедеятельности отравляют сосудистые ткани, возникает сильная воспалительная реакция.

Чаще всего инфекционное воспаление возникает внутри синусов головного мозга, где скапливается много жидкости – ликвора, который пополняется плазмой крови с бактериями.

Развивается инфекционный васкулит стремительно, так как бактерии делятся в среднем каждые 20-40 минут. Симптомы этого заболевания появляются уже на 3-4 день:

сильный жар;
гнойные выделения из носа;
распирающая боль в области затылка и висков;
выраженная слабость, расстройство пищеварения;
предобморочное состояние, мигрень.

Человека с такими симптомами важно вовремя доставить в больницу, чтобы инфекция не перекинулась на ткани самого головного мозга, ведь тогда больной умрет от сильной интоксикации.

Неинфекционное воспаление

Причины неинфекционного воспаления могут быть очень разными:

травмы головы;
сотрясение мозга с повреждением сосудистых сплетений;
воспаление лицевых синусов (гайморовы, клиновидные, лобные пазухи и другие);
сильное переохлаждение.

Помимо выше перечисленных, к неинфекционным источникам воспаления сосудов мозга относится генетическая предрасположенность, врожденные патологии сосудистой сетки, тромбоз мозговых синусов и другое.

Симптомы неинфекционного воспаления напоминают хронический гайморит, синусит и фронтит:

тупая тянущая боль в области лба, переносицы, висков;
высокая температура;
мигрень;
боль «за глазами» (субъективное ощущение, возникающее у многих пациентов);
отсутствие аппетита;
неспособность концентрировать внимание.

Иногда неинфекционный васкулит проходит самостоятельно, когда, например, восстанавливаются ткани сосудов головного мозга, но часто возникают осложнения, наслаиваются инфекции, поэтому важно вовремя обратиться к врачу.

Воспаление из-за осложнения инфекций

Поражение лицевых и мозговых синусов, отит, пневмония и другие инфекционные заболевания вызывают васкулит. Воспаление сосудистых стенок головного мозга возникает из-за попадания в них патогенов или их метаболитов – «отходов жизнедеятельности» из очагов поражения. Иногда васкулит возникает не во время самого инфекционного заболевания других органов, а после его неудачного или незаконченного лечения.

Симптомы васкулита, вызванного осложнением заболевания, схожи с признаками инфекционного воспаления сосудов головного мозга, но недуг развивается не так стремительно, поэтому они меньше выражены. Со временем боль и дискомфорт нарастают, температура повышается.

Опухолевое воспаление

Злокачественные и доброкачественные опухоли – частые причины воспалительных процессов синусов и сосудистой сетки головного мозга. Новообразования состоят из большого числа аномальных клеток, которые быстро делятся. Соответственно, им нужно больше крови, ведь их размер постоянно увеличивается, опухоль окутывает сетка капилляров, но отток жидкости из них налаживается не так быстро. В сосудах и внутри синусов скапливается жидкость, давлением она повреждает кровеносную сетку, появляется воспаление.

Распознать опухолевое воспаление помогут следующие симптомы:

постоянные головные боли с приступами мигрени;
чувство сдавливания черепа изнутри;
постоянно повышенное давление;
нарушение сердечного ритма;
частая тошнота;
сонливость, сменяющаяся приступами бессонницы;
температура в пределах 37,6-38,4;
нарушение координации и речи.

Человека с такими симптомами необходимо срочно направить на анализ и рентген головного мозга, чтобы правильно установить диагноз.

Лечение воспаления сосудов

Обговорив причины васкулитов и их симптомы, необходимо вспомнить и про особенности лечения воспалительного процесса в сосудах. Следует помнить, что головной мозг – важнейший и самый уязвимый орган, поэтому заниматься самолечением крайне опасно, оно может привести к серьезным негативным последствиям. Крайне важно обратиться к врачу при обнаружении у себя симптомов любого вида васкулита.

Лечение инфекционного воспаления

Лечение инфекционного васкулита не обойдется без антибиотиков, которые помогут организму справиться с патогенными бактериями. Прежде чем выписать препарат, врач должен провести анализ плазмы крови и определить вид возбудителя. Не нужно подбирать антибиотики самостоятельно – не все они могут справиться с разными видами бактерий.

После того как проведен анализ, врач выпишет необходимое лечение, которое чаще всего проводится в стационаре под постоянным присмотром медицинского персонала. Помимо антибиотиков, больному часто назначаются капельницы, очищающие кровь от токсичных бактериальных метаболитов, витаминно-минеральные комплексы и противовоспалительные препараты, содержащие ибупрофен, которые также помогают от сильных головных болей.

Лечение неинфекционного воспаления

Если неинфекционное воспаление было обнаружено на начальной стадии, и анализ не выявил опасных для жизни патогенов, лечение может проводиться на дому. Больному необходимо предоставить полный покой и постельный режим. Лечение заключается в приеме противовоспалительных препаратов на основе ибупрофена, сосудорасширяющих средств для улучшения оттока жидкости из мозговых синусов и сосудов, а также если анализ крови обнаруживает небольшое количество микроорганизмов, назначаются слабые антибиотики.

Лечение опухолевого воспаления

Лечение опухолевого воспаления сосудов мозга затрудняется многими факторами. Во-первых, анализ и рентген не всегда способны с первого раза обнаружить новообразование, ведь на снимках оно на начальных стадиях выглядит, как небольшое затемнение. Во-вторых, злокачественные или доброкачественные опухоли нельзя удалить из мозга при помощи операции, ведь любое нарушение целостности этого органа убьет человека.

Вызванное опухолями воспаление можно лишь купировать, убрать яркие его симптомы при помощи противовоспалительных препаратов, сильных обезболивающих и успокаивающих.

Воспаление кровеносной сетки головного мозга опасно для человека, ведь без необходимого лечения оно вызовет необратимые патологии мозговых тканей. Обнаружив у себя симптомы васкулита, человек должен обязательно обратиться к врачу, сделать рентген и необходимый анализ мозга, чтобы установить диагноз и пройти лечение.

Источник

воспалительное поражение выстилки (эпендимы) и сосудистых (хориоидальных) сплетений желудочков головного мозга, характеризующееся нарушением продукции, резорбции и циркуляции цереброспинальной жидкости. Как самостоятельное заболевание встречается редко, значительно чаще возникает синдром хориоэпендиматита при лептоменингитах и энцефалитах различной этиологии и локализации. Хориоэпендиматит развивается преимущественно в молодом возрасте, обычно связан с перенесенной инфекцией или травмой. Начинается остро или подостро и сопровождается субфебрильной температурой тела.

Этиология различна. Наиболее часто Х. развивается после гриппа, ангины, при хроническом тонзиллите, синусите, отите, абсцессе мозга, ревматизме, закрытых черепно-мозговых травмах, осложняет энцефалиты, менингиты различной этиологии (менингококковый, туберкулезный, бруцеллезный, сифилитический), паразитарные поражения головного мозга (цистицеркоз, токсоплазмоз).

Патогенез. Воспалительные изменения в желудочках головного мозга при Х. могут быть результатом распространения возбудителей инфекции гематогенным путем, а также по периваскулярным пространствам, ликворным путям и контактно (при наличии по соседству с желудочками мозга воспалительного очага). В основе развития посттравматического Х. лежит асептическая воспалительная реакция в эпендиме, субэпендимарном слое, а также в сосудистых сплетениях желудочков мозга. В патогенезе большую роль играют аллергические состояния и аутоиммунные реакции.

Клиническая картина неспецифична и обусловлена прежде всего нарушением продукции, резорбции и циркуляции цереброспинальной жидкости. Симптоматика слагается из общемозговых и рассеянных очаговых неврологических симптомов. Особенность клинической картины — появление неврологических, в т.ч. и общемозговых, симптомов в отдаленные сроки после острой или подострен инфекции (грипп, тонзиллит и др.).

Гипертензионно-гидроцефальный синдром проявляется диффузными головными болями, тошнотой или рвотой, повышением давления цереброспинальной жидкости, выявляемым при спинномозговой пункции, иногда застойными дисками зрительных нервов, а также «мерцающими» симптомами нарушения функции черепных нервов, признаками поражения пирамидной системы, нарушениями чувствительности и вестибулярно-мозжечковых функций. Развивается Окклюзионный синдром. При поражении базальных отделов III желудочка обнаруживаются нарушения функции диэнцефальных структур с клинической картиной гипоталамического синдрома (Гипоталамические синдромы). Нередко возникают атрофия зрительного нерва и психические расстройства в виде психоорганического синдрома (Психоорганический синдром). На краниограммах при этих двух синдромах определяются признаки повышения внутричерепного давления. У детей наблюдается расхождение швов и увеличение черепа (см. Гидроцефалия). При компьютерной томографии (Томография) выявляют значительное расширение желудочков, нередко деформированных вследствие спаечного процесса. Данные эхоэнцефалографии (Эхоэнцефалография) также указывают на расширение желудочков головного мозга и ликворопроводящей системы.

Неокклюзирующий хориоэпендиматит может протекать с гиперсекреторной гидроцефалией (острая стадия), арезорбтивной гидроцефалией, а иногда с внутричерепным гипотензивным синдромом (фиброзная стадия). Для хориоэпендиматита, протекающего со снижением давления цереброспинальной жидкости, характерны головные боли тупого или давящего характера, уменьшающиеся в положении лежа или сидя, обостряющиеся или усиливающиеся в положении стоя или при ходьбе. Иногда возникают кратковременные обморочные состояния головокружения. Развиваются астеноневротические симптомы, адинамия, астения. При этом синдроме нередко выявляется несоответствие между давлением цереброспинальной жидкости и данными краниографии (в острой стадии, при наличии общемозговых симптомов и высокого ликворного давления, гипертензионные признаки на краниограмме могут не выявляться). Вместе с тем в хронической стадии гипертензионные изменения на краниограмме могут проявиться на фоне нормального или даже низкого давления цереброспинальной жидкости.

Течение хориоэпендиматита может быть острым, подострым, хроническим рецидивирующим, причем каждое обострение болезни может быть обусловлено неспецифическим воздействием (другие инфекции, травма, переохлаждение)

Осложнения. При хронических рецидивирующих формах развивается стойкая гидроцефалия с постепенной диффузной атрофией мозга. При окклюзионных формах возможны синдром Брунса — возникновение при изменениях положения головы приступов сильной головной боли с головокружением и рвотой, сопровождающихся нарушениями сердечно-сосудистой деятельности и дыхания. Иногда происходят спонтанные прорывы цереброспинальной жидкости из желудочков головного мозга в субарахноидальное пространство по появляющимся шунтам между желудочками и другими ликворными пространствами мозга. В отдельных случаях развивается декомпенсация мозгового кровообращения.

Диагноз основывается на сочетании общемозговых симптомов и «мерцающих» очаговых симптомов (обычно нарушений координации и статики), результатов дополнительных методов исследования. Хориоэпендиматит трудно дифференцировать с опухолями головного мозга (Головной мозг), туберкулемами (см. Туберкулез (Туберкулёз)), лептоменингитом (см. Менингиты).

Лечение. При хориоэпендиматите инфекционной этиологии проводят противоинфекционную, гипосенсибилизирующую и, по показаниям, дегидратационную терапию. Показана санация местных очагов инфекции (хронический тонзиллит, гайморит, кариозные зубы, отит и др.), при обострении ревматизма назначают противоревматическое лечение. Проводят также рассасывающую терапию (лидаза, бийохинол), используют биогенные стимуляторы (гумизоль, стекловидное тело, алоэ и др.), витамины группы В, никотиновую кислоту. При астеноневротическом синдроме показаны малые транквилизаторы и общеукрепляющее лечение. Иногда при глубоком фиброзирующем процессе с тяжелыми ликвородинамическими нарушениями производят оперативное вмешательство — рассечение спаек с восстановлением проходимости ликворных путей. С целью реабилитации может быть рекомендована бальнеофизиотерапия.

Библиогр.: Болезни нервной системы, под ред. П.В. Мельничука, т. 1, с. 200, М., 1982.

воспаление сосудистых сплетений головного мозга с преимущественной локализацией в эпендиме желудочков мозга.

Энциклопедический словарь медицинских терминов М. СЭ-1982-84, ПМП : БРЭ-94 г., ММЭ : МЭ.91-96 г.

Источник

… остается одной из наименее изученных структур головного мозга, а проблемы физиологической и патологической ликворо-динамики, представляющие существенный интерес для клиницистов-неврологов, все еще далеки от разрешения.
Сосудистое сплетение (СС) головного мозга является основным источником церебро-спинальной жидкости (ЦСЖ, ликвора) — собственной внутренней среды органов центральной нервной системы. Ликвор выполняет роль гидростатической защиты головного мозга от механических воздействий, обеспечивает интегративную функцию, доставляя различные биологически-активные вещества к различным перивентрикулярным структурам, а нейрогуморальная координация процессов секреции и резорбции ЦСЖ обеспечивает поддержание постоянного внутричерепного давления.

СС функционально едино, но анатомически разделяется на три отдела — [1] СС боковых желудочков, [2] СС III желудочка и [3] СС IV желудочка мозга. Оно содержит элементы гематоликворного барьера (ГЛБ), представляющего собой часть барьерной системы ЦНС, в которую наряду с ГЛБ включают гематоэнцефалический и ликвороэнцефалический барьеры.

У взрослого человека в норме СС секретирует около 500 мл ЦСЖ в сутки, тогда как емкость ликвороносных пространств (к которым относят полости желудочков мозга и субарахноидальное пространство головного и спинного мозга) составляет 110 — 130 мл. При гиперсекреторной гидроцефалии суточный объем секретируемой СС ЦСЖ превышает 1000 мл. Резорбция ЦСЖ осуществляется с помощью венозных синусов и капиллярных сосудов мозговых оболочек.

Среди трех частей СС наибольшее значение имеет СС конечного мозга. Оно секретирует основную массу ЦСЖ, оно чаще является местом развития патологических процессов и объектом хирургических вмешательств, в ходе его развития у человека наблюдаются наиболее значительные перестройки. Поэтому большее внимание будет уделено СС боковых желудочков мозга.

Основу СС составляют многочисленные кровеносные сосуды, которые с сопровождающими их нервными волокнами располагаются в рыхлой соединительнотканной строме, отделенной от полости желудочка одним слоем эпителия, на поверхности которого обнаруживаются клетки Колмера (см. далее). СС появляется у эмбриона человека в конце седьмой недели пренатального развития, а выработка ЦСЖ вероятнее всего начинается на девятой неделе эмбриогенеза (СС продолговатого и промежуточного мозга образуются путем инвагинации однослойной крыши, в то время как сплетения боковых желудочков [конечного мозга] развиваются из медиальной части из многоклеточного матрикса; раньше всего появляется закладка СС четвертого желудочка).

Кровоснабжение СС конечного мозга человека осуществляется при помощи одной передней хороидальной артерии, отходящей от внутренней сонной артерии, и нескольких задних хороидальных артерий, являющихся ветвями задней мозговой артерии. Отток крови обеспечивают вены основания мозга и большая вена Галена. Артерии ветвятся, образуя в конечном счете сеть широких синусоидных капилляров, имеющих локальные расширения. Имеются сведения и о существовании в СС артерио-венозных шунтов. Стенка капилляра состоит из фенестрированного эндотелия, базальной мембраны и перицитов. Количество фенестр в эндотелии тем больше, чем меньше расстояние между капилляром и эпителием сосудистого сплетения. В зоне фенестр и на люминальной поверхности эндотелиоцитов концентрируются сульфатированные протеогликаны, которые придают мембране отрицательный заряд, ограничивающий прохождение через эндотелий анионных молекул. Эндотелиоциты капилляров сосудистого сплетения содержат значительное количество белка Glut1, ответственного за транспорт глюкозы через гисто-гематические барьеры. В регуляции кровотока через сосудистое сплетение участвуют катехоламины симпатических нервных волокон, ангиотензин II и окись азота, выработку которой (как показывают экспериментальные исследования, выполненные на крысах) может обеспечивать эпителий сосудистого сплетения. Механизмы регуляции гемодинамики в сосудистом сплетении характеризуются высокой степенью автономии.

Кровеносные сосуды CC сопровождаются большим количеством миелиновых и безмиелиновых нервных волокон, образующих периадвентициальное нервное сплетение. Нервные волокна могут оканчиваться на эндотелиоцитах и других клетках сосудистой стенки, располагаться в соединительной ткани CC или проникать в эпителиальный пласт. Большинство нервных волокон CC — адренергические, они являются отростками нейронов верхнего шейного ганглия. Часть нервных волокон — холинергические и пептидергические.

Соединительная ткань CC имеет лептоменингеальное происхождение и состоит из клеток и межклеточного вещества, которое наряду с основным веществом представлено коллагеновыми и ретикулярными волокнами. Большая часть клеток стромы имеет морфологические черты фибробластов, однако по гистогенетическим потенциям они существенно отличаются от «обычных» фибробластов соединительной ткани, расположенной за пределами органов нервной системы. Фибробласты стромы сосудистого сплетения составляют единую популяцию с менингоцитами (арахноэндотелиоцитами), которые обладают нехарактерной для типичных фибробластов способностью изменять фенотип от фибробластоподобного до эпителиоподобного. В строме сосудистого сплетения человека также присутствуют тучные клетки и макрофаги (которые имеют гематогенное происхождение).

К непостоянным компонентам межклеточного вещества СС относятся слоистые кальцификаты — псаммомные [песочные] тельца — округлые (шаровидные) слоистые кальцификаты, состоящие из плотно упакованных в виде клубка коллагеновых волокон, пропитанных солями кальция (кристаллическим фосфатом кальция и гидроксиапатитом); из следовых элементов обнаружены магний, цинк, железо, марганец и медь, количество которых, за исключением железа, не превышает нормы, определенной для костной ткани (у здоровых людей псаммомные тельца встречаются только в сосудистом сплетении, эпифизе и мозговых оболочках.

Эпителий СС является однослойным кубическим. На апикальной поверхности эпителиоцитов имеется большое количество микроворсинок и несколько ресничек, сгруппированных в виде пучка, базальные тельца которых погружены глубоко в цитоплазму. Эпителиоциты соединены между собою плотными и щелевыми контактами, интердигитациями и десмосомами. Поверхностные клетки СС (клетки Колмера [КК]) являются макрофагами и дифференцируются из моноцитов крови, которые мигрируют на поверхность СС, проходя стенку кровеносного сосуда, соединительную ткань и эпителий. Как и тканевые макрофаги, КК имеют рецепторы к комплементу. КК являются важным компонентом гемато-ликворного барьера, так как именно они утилизируют посторонние вещества, попавшие в ЦСЖ в результате различных воздействий или несостоятельности барьерных структур. Не исключена возможность их влияния на проницаемость ГЛБ при посредстве окиси азота. Помимо выполнения защитных функций, КК участвуют в транспорте и накоплении желез. Существует мнение, что эти клетки фагоцитируют фрагменты цитоплазмы эпителиоцитов сплетения, в которых накапливаются поврежденные органеллы и включения.

Клинические аспекты патологии СС. ЦСЖ синтезируется СС бокового, третьего и четвертого желудочков. Даже небольшое нарушение баланса между продукцией и абсорбцией ЦСЖ может привести к изменению внутрижелудочкового и внутричерепного давления. Гидроцефалия чаще всего развивается в результате обструкции оттока ликвора (внутренняя гидроцефалия), либо в результате недостаточной его абсорбции в венозные синусы (наружная гидроцефалия). Иногда изменяется продукция ЦСЖ сосудистыми сплетениями. Воспаление СС или появление там папилломы может привести к гиперсекреторной гидроцефалии. Напротив, повреждение сосудистых сплетений радиацией, травмой, инфекционным агентом при менингите, либо вследствие выполнения люмбальной пункции, может привести к снижению продукции ликвора (гиполикворея). Данное состояние проявляется длительными персистирующими головными болями, которые могут исчезать и появляться при изменении положения тела.

Наиболее распространенные врожденные аномалии СС включают кисты, диффузную гиперплазию ворсинок, липому и синдром Стерджа [Штурге, Sturge] — Вебера [Weber] (энцефало-тригеминальный ангиоматоз). СС также может быть вовлечено в широкий спектр приобретенных заболеваний, таких как первичные или вторичные новообразования, инфекционные и воспалительные процессы и кровоизлияния. Среди патологических изменений со стороны кровеносных сосудов [СС] отмечают артерио-венозные мальформации и аневризмы (причины их появления неизвестны).

Обратите внимание! Опухоли СС — достаточно редкие новообразования нейроэктодермальной природы, составляют менее 1% всех интракраниальных опухолей человека. Опухоли СС выявляют у пациентов всех возрастных групп, но чаще их обнаруживают в детской популяции — почти у 70%, у 50% из них — моложе 2 лет, что составляет от 10 до 15% опухолей мозга в этой возрастной группе. Реже опухоли СС обнаруживают у взрослых (у 0,3 — 0,8%). У детей опухоли СС в основном локализованы в боковых желудочках (супратенториально), у взрослых — чаще в IV желудочке (субтенториально). В зависимости от локализации опухоли клинические признаки обусловлены обструктивной гидроцефалией и/или гиперпродукцией ЦСЖ. По данным гистологических исследований доминируют плексуспапилломы (в т.ч. анапластические и плексускарциномы). Основной проблемой лечения больных с опухолями СС является локализация опухоли, ее размеры и повышенная васкуляризация, наличие гидроцефалии, а также неэффективность адъювантной терапии.

Подробнее о СС в следующих источниках:

статья (обзор) «Сосудистое сплетение головного мозга и структурная организация гематоликворного барьера у человека» Д.Э. Коржевский, НИИ Экспериментальной медицины РАМН (журнал «Регионарное кровообращение и микроциркуляция» март, 2003) [читать];

статья «Морфо-функциональные особенности сосудистых сплетений желудочков головного мозга» И.Х. Гасанова, ГУ «Крымский государственный медицинский университет имени С.И. Георгиевского» (журнал «Український морфологічний альманах» №3, 2011) [читать];

статья «Морфометрические параметры капилляров ворсинок сосудистых сплетений головного мозга человека при старении» Т.М. Бабик, Кафедра анатомии Уральского государственного университета физической культуры, Челябинск (журнал «Морфологические ведомости» №1-2, 2006) [читать];

статья «Иммуногистохимическая характеристика сосудистых сплетений головного мозга человека» О.А. Юнеман, С.В. Савельев; Научно-исследовательский институт морфологии человека РАМН, Москва (журнал «Архив патологии» №5, 2012) [читать];

статья «Морфологическая организация эпифиза и сосудистого сплетения III желудочка головного мозга человека» Юнеман О.А., Лаборатория развития нервной системы ФГБУ «Научно-исследовательский институт Морфологии человека» РАМН, Москва (журнал «Морфологические ведомости» №3, 2012) [читать];

статья «Опухоли сосудистого сплетения головного мозга» Орлов Ю.А., Шаверский А.В., Свист А.А.; Отдел нейрохирургии детского возраста, Институт нейрохирургии им. акад. А.П. Ромоданова НАМН Украины, г. Киев ( Український нейрохірургічний журнал, №2, 2012) [читать];

статья «Локализация сосудистой мальфориации в сосудистом сплетении головного мозга» Молчанова А.А., Гринберг В.Б., Кушиков К.Т., Беккалиев А.Т., Лигузов Д.П.; Алматинский государственный институт усовершенствования врачей; Центр военной медицины, г. Алматы (журнал «Вестник АГИУВ» №1, 2014) [читать];

статья «Spectrum of Choroid Plexus Lesions in Children» Ramin M. Naeini, Jeong Hyun Yoo, Jill V. Hunter; Department of Radiology, Baylor College of Medicine, Houston; Dongdaemun Hospital, School of Medicine, Ewha Womans University, Seoul, Korea; Texas Children’s Hospital, Houston (American Journal of Roentgenology, January 2009) [читать] или [читать];

статья «Radiologic-Pathologic Correlation Congenital Choroid Plexus Papillomas» David R. Anderson, Steven Falcone, Jocelyn H. Bruce, Andres A. Mejidas, and M. Judith Donovan Post; From the Departments of Radiology, Pathology, and Obstetrics and Gynecology, University of Miami School of Medicine (American Society of Neuroradiology, 16, November 1995) [читать]

Источник