Воспаление соединительной ткани почек

Соединительная ткань встречается в организме буквально на каждом шагу. Кости, хрящи, сухожилия и связки — это всё соединительная ткань. Она образует каркас, «арматуру» для внутренних органов, защищает их, участвует в их питании, «склеивает», как цемент, разные виды тканей между собой.

Соединительная ткань есть в суставах, мышцах, глазах, сердце, коже, легких, почках, органах пищеварительной и мочеполовой системы, в стенке кровеносных сосудов.

На данный момент ученым известно более 200 заболеваний, при которых страдает соединительная ткань. А так как она разбросана по всему организму, то и симптомы обычно возникают не в каком-то одном органе, а сразу в нескольких — то есть, выражаясь врачебным языком, носят системный характер. Именно поэтому заболевания соединительной ткани называют системными. Иногда используют более научный синоним — «диффузные». Иногда говорят просто — «коллагенозы».

Что общего между всеми системными заболеваниями соединительной ткани?

Все болезни из этой группы обладают некоторыми общими чертами:

Они возникают в результате нарушения работы иммунитета. Иммунные клетки перестают различать «своих» и «чужих», и начинают атаковать собственную соединительную ткань организма.
Эти заболевания протекают хронически. Вслед за очередным обострением наступает период улучшения состояния, а после него — снова обострение.
Обострение возникает в результате действия некоторых общих факторов. Чаще всего его провоцируют инфекции, пребывание под солнечными лучами или в солярии, введение вакцин.
Страдают многие органы. Чаще всего: кожа, сердце, легкие, суставы, почки, плевра и брюшина (две последние — это тонкие пленки из соединительной ткани, которые покрывают внутренние органы и выстилают изнутри, соответственно, грудную и брюшную полость).
Улучшить состояние помогают лекарства, которые подавляют иммунную систему. Например, глюкокортикостероиды (препараты гормонов коры надпочечников), цитостатики.

Несмотря на общие признаки, каждое из более чем 200 заболеваний имеет собственные симптомы. Правда, установить правильный диагноз иногда бывает очень сложно. Диагностикой и лечением занимается врач-ревматолог.

Некоторые представители

Типичный представитель группы системных заболеваний соединительной ткани — ревматизм. После инфекции, вызванной особой разновидностью бактерий-стрептококков, иммунная система начинает атаковать собственную соединительную ткань. Это может приводить к воспалению в стенках сердца с последующим формированием пороков сердечных клапанов, в суставах, нервной системе, коже и других органах.

«Визитная карточка» другого заболевания из этой группы — системной красной волчанки — характерная сыпь на коже лица в виде «бабочки». Также может развиваться воспаление в суставах, коже, внутренних органах.

Дерматомиозит и полимиозит — заболевания, которые, соответственно, сопровождаются воспалительными процессами в коже и мышцах. Их возможные симптомы: мышечная слабость, повышенная утомляемость, нарушение дыхания и глотания, лихорадка, снижение веса.

При ревматоидном артрите иммунная система атакует суставы (преимущественно мелкие — кистей и стоп), со временем они деформируются, в них нарушается подвижность, вплоть до полной утраты движений.

Системная склеродермия — заболевание, при котором уплотняется соединительная ткань, входящая в состав кожи и внутренних органов, нарушается кровообращение в мелких сосудах.

При синдроме Шегрена иммунная система атакует железы, в основном слюнные и слезные. Больных беспокоит сухость глаз и во рту, повышенная утомляемость, боли в суставах. Болезнь может привести к проблемам с почками, легкими, пищеварительной и нервной системой, сосудами, повышает риск лимфомы.

Системные васкулиты — группа, включающая около 20-ти заболеваний, при которых развивается воспаление в стенках сосудов, в итоге нарушается работа внутренних органов. Наиболее распространенные васкулиты: узелковый периартериит, неспецифический аортоартериит, гранулематоз Вегенера, геморрагический васкулит.

Проявления системных заболеваний соединительной ткани бывают очень разными, и даже опытный врач-терапевт не всегда может правильно заподозрить заболевание. В медицинском центре «Медицина 24/7» вы можете получить консультацию ревматолога, пройти все необходимые исследования, сдать анализы. При любых симптомах, которые беспокоят достаточно долго, нужно посетить врача. Вовремя установленный диагноз и эффективное лечение помогут избежать возможных осложнений и свести к минимуму риски. Звоните: +7 (495) 230-00-01

Источник

Чаще системные поражения почек прогрессируют при:

системной красной волчанке,
гранулематозе Вегенера,
системных васкулитах,
ревматизме,
синдроме Гудспатчера,
ревматоидном артрите,
узелковом периартериите,
системной склеродермии,
иных болезнях соединительной ткани.

Несмотря на вариативность нозологических форм, патологии почек при системных заболеваниях преимущественно характеризуются развитием разных типов гломерулонефрита, амилоидозом и интерстициальным нефритом. Патологические изменения в почечных структурах видоизменяются- от изолированных изменений состава мочевого осадка до выраженного нефротического или нефритического синдрома, или хронической почечной недостаточности.

Причины

Нефрологические патологии, возникающие на фоне системных заболеваний, являются результатом сложнейших метаболических изменений. Вследствие чего в почечных тканях развивается прогрессирующий иммуновоспалительный процесс, сопровождающийся мочевым синдромом, к которому нередко подключается артериальная гипертензия.

Течение системных поражений почек имеет несколько стадий развития:

бессимптомное (латентное),
выраженные клинические проявления,
терминальная стадия.

Также протекание данных патологий характеризуется определенной фазовостью:

протеинурия,
развитие нефротического синдрома,
отечно-протеинурическая фаза,
развитие артериальной гипертензии,
ярко выраженная уремия (терминальная фаза).

Частые стрессы, плохая экология, сидячая работа, гиподинамия, несбалансированное питание – совокупность этих факторов является пусковым механизмом для развития вторичных нефропатий. В последнее время специалисты сталкиваются с тем, что процент поражений почек при системных заболеваниях соединительной ткани значительно вырос. Чтобы своевременно диагностировать патологию и минимизировать возможный ущерб, очень важно систематически проходить осмотры у нефролога.

Симптомы

Поражения почек при системных заболеваниях соединительной ткани долгое время ничем себя не проявляют. Как правило, пациент предъявляет жалобы только на симптоматику основного заболевания, ставшего причиной почечных нарушений. Но при лабораторных исследованиях отмечается протеинурия, указывающая на поражение почек.

С развитием патологического процесса симптоматика нарастает, возникают такие клинические проявления:

головная боль;
стойкие отеки;
артериальная гипертензия;
боль в почках;
расстройство аппетита, тошнота, рвота;
одышка;
аритмия.

Последняя стадия поражения почек при системных заболеваниях характеризуется появлением всех клинических признаков хронической почечной недостаточности.

Диагностика заболевания

Критериями диагностики поражений почек при системных заболеваниях соединительной ткани служат признаки поражения не одних лишь почек, но и иных органов – нервной системы, суставов, сосудов, сердца, органов пищеварения и т. д., то есть системность поражения. Обычно диагностирование вторичных нефропатий затруднений не вызывает и особо не отличается от диагностики интерстициального нефрита, гломерулонефрита или амилоидоза.

Дифференциальная диагностика может представлять трудности, если изменения в лабораторных анализах выражены мало. В таких случаях для постановки правильного диагноза проводится комплексное лабораторно-инструментальное исследование с применением широкого спектра методик, включая биопсию почек.

Многолетний опыт нефрологов Клиники Современной Медицины позволяет безошибочно диагностировать и успешно лечить любые почечные патологии. А передовое диагностическое оборудование дает возможность обнаружить системное поражение почек на начальной стадии, когда еще нет выраженных клинических симптомов.

Лечение поражений почек при системных заболеваниях соединительной ткани

Лечение почечных поражений при системных патологиях соединительных тканей – задача очень сложная и длительная. Почечные патологии при таких заболеваниях характеризуются вариативностью клинических и морфологических проявлений и зачастую непредсказуемостью течения.

К выбору терапевтической тактики нефролог подходит строго индивидуально. Медикаментозная терапия в основном направлена на лечение основного заболевания, устранение симптомов поражения почечных структур и нормализацию функции почек. Диетический режим и рациональная терапия подбираются в зависимости от клинического варианта нефропатии.

Возможности современной нефрологии позволяют справляться практически с любой патологией почек, независимо от характера поражения почечных структур, а своевременное обращение к специалисту значительно сократит процесс лечения и позволит взять болезнь под контроль на раннем этапе развития.

Наличие любого системного заболевания соединительной ткани – это прямое показание для прохождения регулярных осмотров у нефролога. Помните, своевременное выявление патологии – это возможность успешно и быстро восстановить функциональность почек и предотвратить необратимые поражения почечных структур.

Наш медицинский центр оказывает самый широкий спектр услуг. Вы всегда можете обратится к нам по вопросам лечения нефрологических заболеваний. Мы готовы оказать вам услуги лечения ренальной артериальной гипертензии и лечения тубулоинтерстициального нефрита.

КОНСУЛЬТАЦИИ

Швецов Михаил Юрьевич (к.м.н.)
Консультация врача первичная	5500 руб.
Консультация врача повторная	4950 руб.
Колина Ирина Борисовна (к.м.н.)
Консультация врача первичная	4250 руб.
Консультация врача повторная	3750 руб.
Попова Лариса Александровна
Консультация врача первичная	3250 руб.
Консультация врача повторная	2750 руб.

АНАЛИЗЫ

Клинический анализ мочи	355 руб.
Анализ мочи по Зимницкому — моча суточная 8 порций	590 руб.
Анализ мочи по Нечипоренко — моча разовая	350 руб.
Антикристаллобразующая способность мочи — моча суточная	1100 руб.
Белок общий моча разовая порция	260 руб.
Белок общий моча суточная	240 руб.
Бета-2-Микроглобулин в разовой порции мочи	1100 руб.
Биохимия мочи + антикристаллобразующая способность мочи (17 параметров) — суточная моча	3500 руб.
Калий (К+), Натрий (Na2+), Хлор (Cl-) моча суточная	420 руб.
Кальций моча суточная	260 руб.
Катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин) моча суточная с консервантом	2800 руб.
Метаболиты катехоламинов (адреналин, норадреналин, дофамин, серотонин, ГВК, ВМК, 5-ОИУК) моча суточная с консервантом	4200 руб.
Метанефрин свободный моча суточная с консервантом	2500 руб.
Метанефрины общие (свободные и связанные) моча суточная с консервантом	2500 руб.
Микроальбумин моча суточная	600 руб.
Мочевая кислота моча суточная	300 руб.
Мочевина моча суточная	260 руб.
Норметанефрин свободный моча суточная с консервантом	2500 руб.
Норметанефрины (свободные и связанные) моча суточная с консервантом	2700 руб.
Проба Реберга сыворотка крови + моча суточная	360 руб.
Проба Суликовича моча разовая порция	250 руб.
Фосфаты моча разовая порция	400 руб.
Фосфор моча суточная	310 руб.

Источник

Поражение почек при антифосфолипидном синдроме (АФС) представляет собой особую форму сосудистого поражения почек.

Патогенез

В основе АФС лежит аутоиммунная тромботическая васкулопатия, механизм которой связан с персистирующей активацией системы гемостаза, обусловленной воздействием антифосфолипидных АТ на тромбоциты, клетки сосудистого эндотелия и плазменное звено коагуляции.

В зависимости от уровня тромботической окклюзии почечных сосудов возможны несколько вариантов поражения почек при АФС. При поражении ствола почечной артерии развивается реноваскулярная АГ и/или ОПН; ветвей почечной артерии – инфаркт почки, реноваскулярная АГ; внутрипочечных артерий, артериол и капилляров клубочка – тромботическая микроангиопатия почек и ишемической нефропатией. Последний вариант получил название АФС-нефропатия, его обнаруживают по данным биопсии почек в 33% случаев АФС.

Патоморфология

Характерная черта гистологической картины АФС-нефропатии – наличие тромбов в капиллярах клубочков и внутриклубочковых сосудов, а также выраженная пролиферация эндотелия и фиброзная гиперплазия интимы, т.е. сочетание тромботической и фиброзной окклюзии сосудов микроциркуляторного русла. Исход веноокклюзионного процесса – развитие фокального склероза.

Клиническая картина и диагностика

· АГ разной степени выраженности, преимущественно диастолическая, вследствие активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон в ответ на ишемию почек.

· Нарушение функций почек с ранним снижением СКФ, опережающим повышение концентрации креатинина в сыворотке крови.

· Умеренный мочевой синдром (чаще изолированная протеинурия).

Диагноз АФС-нефропатии подтверждают наличием следующих признаков:

· Рецидивирующие венозные тромбозы в анамнезе, в первую очередь глубоких вен голеней с возможными эпизодами ТЭЛА, реже тромбозы вен других локализаций – нижней полой, почечных и др.

· Рецидивирующие артериальные тромбозы, проявляющиеся нарушениями мозгового кровообращения, перемежающейся хромотой, симптомами ИБС вследствие тромботической окклюзии венечных артерий и интрамуральных сосудов у относительно молодых людей (до 45 лет).

· Привычное невынашивание беременности у женщин (синдром «потери плода»).

· Сетчатое ливедо (livedo reticularis) – усиленный сосудистый рисунок на коже туловища и конечностей, длительно не заживающие язвы.

· Тромбоцитопения.

· Наличие антифосфолипидных АТ, в частности волчаночного антикоагулянта (с ним обычно ассоциируются тромбозы) и IgG АТ к кардиолипину (анионному фосфолипиду).

· Уменьшения кровотока в паренхиме почек и снижения скоростных показателей кровотока в междолевых и дуговых артериях при дуплексном сканировании.

Лечение

· Основу терапии АФС-нефропатии составляют антикоагулянты, улучшающие почечную микроциркуляцию, способствующие уменьшению ишемии почечной ткани, улучшению функции почек и снижению АД. Применяют гепарин натрий или низкомолекулярные гепарины с последующим длительным приёмом непрямых антикоагулянтов (варфарина, фениндиона). Цель терапии – поддержание МНО на уровне 2,5-3,0. Антикоагулянты сочетают с антиагрегантами (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол) в низких дозах.

· При вторичном АФС (на фоне СКВ и других системных аутоиммунных заболеваний) для уменьшения активности основного заболевания проводят иммуносупрессивную терапию.

· Для купирования АГ при АФС-ассоциированной нефропатии препаратом выбора считают блокаторы медленных кальциевых каналов, поскольку они, помимо выраженного антигипертензивного эффекта, обладают способностью увеличивать перфузию почек. Также возможно применение ингибиторов АПФ, однако при этом следует учитывать риск ухудшения функции почек. Для достижения целевого АД (при АФС-нефропатии – 130/85 мм рт.ст.) можно применять комбинацию блокаторов медленных кальциевых каналов и небольших доз ингибиторов АПФ; в условиях терапии антикоагулянтами эффект наступает быстрее и переносимость этих ЛС лучше.

Поражение почек при волчаночном нефрите

Волчаночный нефрит остаётся одним из наиболее тяжёлых поражений при системной красной волчанке (СКВ). Клинически нефрит обнаруживают у 50-70% больных СКВ.

Патоморфология

Морфология волчаночного нефрита отличается значительным разнообразием. Отмечают пролиферацию клеток клубочков, расширение и интерпозицию мезангиума, мембранозные изменения, поражение канальцев и интерстиция, склероз сосудистых петель. Специфическими (хотя и не патогномоничными) морфологическими признаками считают фибриноидный некроз капиллярных петель, ядерную патологию – кариорексис и кариопикноз, резкое очаговое утолщение базальных мембран капилляров клубочков в виде «проволочных петель». Внутрисосудистые тромбы в последнее время связывают с АФС или наличием ИК, содержащих криоглобулины, обнаруживают иммуноглобулины класса G, с особым преимуществом IgG1 и IgG3; иногда преобладают IgA или IgM.

Клиническая картина

· Протеинурия – постоянный признак волчаночного нефрита, отмечается неселективностью.

· Нефротический синдром при волчаночном нефрите практически всегда сочетается с признаками остронефритического синдрома, что, возможно, объясняет меньшую выраженность протеинурии и редкость гиповолемических кризов.

· Гематурия – важный критерий активности, в 2-5 % случаев бывает макрогематурия.

· Лейкоцитурия – асептическая, с преимущественной лимфоцитурией.

· Почечная недостаточность – большое значение имеет скорость прироста креатинина. Двойной прирост сывороточного креатинина менее чем за 3 мес – критерий быстрого прогрессирования; частота ОПН составляет 5-10 %.

В зависимости от тяжести клинической картины, течения и прогноза выделяют быстро прогрессирующий и медленно прогрессирующий (с нефротическим синдромом и выраженным мочевым синдромом) волчаночный нефрит и неактивный волчаночный нефрит с минимальным мочевым синдромом или субклинической протеинурией.

· Быстро прогрессирующий волчаночный нефрит по клинической картине соответствует классическому быстропрогрессирующему гломерулонефриту и характеризуется бурным нарастанием почечной недостаточности в сочетании с нефротическим синдромом, эритроцитурией и АГ, преимущественно тяжёлого течения, сопутствующим ДВС-синдромом. Морфологически этому варианту обычно соответствует диффузный пролиферативный волчаночный нефрит, часто с «полулиниями».

· Медленно прогрессирующий волчаночный нефрит протекает с нефротическим синдромом (у 30-40 %) или с выраженной протеинурией в сочетании с гематурией и АГ, характерными морфологическими признаками.

· Практически важно выделение неактивного волчаночного нефрита с минимальным мочевым синдромом с протеинурией ниже 0,5 г/сут (субклиническая протеинурия), без эритроцитурии и АГ, с нормальной функцией почек, так как интенсивность терапии определяется в этом случае поражением других органов.

· Тубулоинтерстициальный нефрит встречается как самостоятельная отдельная форма.

· Среди других вариантов поражения почек при СКВ важно диагностировать АФС-ассоциированную нефропатию.

Диагностика

Диагностика не представляет больших трудностей при наличии других клинических признаков системного заболевания: поражение кожи (эритема в форме «бабочки», папулезная сыпь), сетчатого ливедо, суставного синдрома, лимфаденопатии, лихорадки, серозитов; поражения сердца, церебро-ваксулита и др. Диагноз подтверждается на основании лабораторных данных: обнаружение анемии, цитопении, повышения СОЭ, антиядерного фактора, LE-клеток, АТ к нативной ДНК и др. Морфологический тип волчаночного нефрита уточняют при биопсии почки.

Лечение

Лечебная тактика зависит от активности болезни, клинического и морфологического варианта волчаночного нефрита. При быстро-прогрессирующем волчаночном нефрите лечение проводят, как и при других быстропрогрессирующих гломерулонефритах.

Прогноз

При оценке прогноза учитывают возраст больных (более тяжёлое течение у молодых), срок от первых признаков СКВ до начала нефрита, а также пол (у мужчин выживаемость ниже), морфологическую картину (наличие полулуний, распространённый фибриноидный некроз, атрофия канальцевого эпителия и степень выраженности склеротических изменений). Прогноз во многом зависит от адекватности выбранной тактики лечения.

Поражения почек при системной склеродермии

В почках при системной склеродермии поражаются мелкие артерии (диаметром 150-500 мкм), где наблюдаются пролиферация и истончение медии и отложение коллагена в адвентиции. Возможны фибриноидный некроз в стенках приносящих артериол и микроинфаркты. Изменения клубочков – как при любом ишемическом повреждении. Канальцы часто атрофированы. Кроме того, для склеродермии характерны вазоспастические нарушения (типичное проявление – синдром Рейно), и в том числе – спазм почечных сосудов. У 80% больных страдает функция почек, преимущественно из-за ишемии, причем другие симптомы могут отсутствовать. По мере нарастания сужения сосудов развиваются артериальная гипертония, почечная недостаточность и протеинурия. Длительная ишемия почек стимулирует продукцию ренина. Артериальная гипертония усугубляет поражение почек и становится дополнительной причиной разрушения нефронов. Почечная недостаточность – неблагоприятный прогностический признак. Протеинурия, чаще небольшая, тоже объясняется повреждением клубочков вследствие ишемии и артериальной гипертонии.

На ранних стадиях почки вовлекаются редко, но в последующие 20 лет симптомы почечной патологии появляются у половины больных. Возможны 2 типа поражения почек. При хроническом течении это поражение протекает стёрто: возникают небольшая протеинурия, переходящая цилиндрурия, в моче появляются клетки. На этом фоне появляется или усугубляется артериальная гипертония. ХПН возникает сравнительно поздно, но после её появления в течение 1 года становится необходим гемодиализ. Второй тип поражения почек – это почечный склеродермический криз, для которого характерны быстро нарастающая почечная недостаточность с олигурией и задержкой жидкости, микроангиопатическая гемолитическая анемия и неврологические нарушения. Обычно он сопровождается злокачественной артериальной гипертонией. Иногда это состояние развивается на фоне нераспознанного или медленно прогрессирующего заболевания почек. Без лечения за несколько суток или месяцев развивается ХПН.

Прогноз при системной склеродермии с поражением почек чаще неблагоприятный, особенно при почечной недостаточности. Активная гипотензивная терапия способна замедлять прогрессирование почечной недостаточности. При почечном склеродермическом кризе функция почек может восстановиться в случае быстрого назначения β-адреноблокаторов, миноксидила и особенно ингибиторов АПФ. Пока неизвестно, как это лечение влияет на развитие почечной недостаточности в отдалённом периоде.

Поражения почек при ревматоидном артрите

Хотя внесуставные проявления имеются у 35% больных ревматоидным артритом, почки поражаются редко. Как правило, речь идёт об АА-амилоидозе и лекарственных поражениях. Амилоидоз развивается у 10-20% больных, а его клинические проявления (нефротический синдром, ХПН) – у 3-10%. Амилоидоз обычно развивается после 10 лет болезни, чаще у больных с высоким уровнем ревматоидного фактора и деструктивным поражением суставов. Препараты золота и пеницилламин вызывают мембранозную нефропатию (проявляется нефротическим синдромом); изредка она развивается у больных, не леченных этими препаратами. НПВС могут вызывать болезнь минимальных изменений (проявляется нефротический синдром) и острый интерстициальный нефрит. В редких случаях встречается мезангиопролинефративный гломерулонефрит.

Поражения почек при дерматомиозите-полимиозите

Описаны отдельные случаи мезангиопролиферативного гломеруло-нефрита с мезангиальными отложениями IgG и комплемента. Встречается и мембранозная нефропатия – главным образом при вторичном (паранеопластическом) дерматомиозите-полимиозите.

Синдром Шегрена

Морфологические изменения в почках такие же, как при хронических тубулоинтерстициальных болезнях. Почечная паренхима инфильтрирована преимущественно лимфоцитами – так же, как слюнные и слёзные железы при данном заболевании. К функциональным нарушениям относятся снижение концентрационной способности почек и почечный дистальноканальцевый ацидоз. Возможны лейкоцитурия (преимущественно за счёт лимфоцитов) и небольшая протеинурия.

Источник