Воспаление щитовидной железы аутоиммунный тиреоидит
Содержание
- Описание
- Виды АИТ
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) является генетически обусловленным заболеванием, при котором в организме вырабатываются специфические молекулы против фолликулов и клеток щитовидной железы. Симптоматика патологии начинает разворачиваться в связи с нарушением функции эндокринного органа. Проявления могут маскироваться под другие соматические болезни. Наличие отклонений в гормональном статусе является показанием к началу медикаментозной терапии АИТ.
Описание
Тиреоидит аутоиммунного происхождения развивается у лиц с определенной предрасположенностью. Основу АИТ составляет генетический дефект, при котором отмечается нарушение соотношений иммунных клеток-киллеров и лимфоцитов-супрессоров. Вследствие повышенной клеточной агрессии против структур щитовидной железы происходит «знакомство» организма с собственными тиреоидными антителами. Развивается реакция по выработке молекул против белков эндокринного органа и рецепторов соответствующих гормонов. Исходом длительного процесса становится замещение участков железы соединительной тканью с выпадением гормонпродуцирующей функции.
Аутоиммунный тиреоидит имеет хроническое течение и в литературе нередко упоминается как ХАИТ.
Антитела к собственным тиреоидным антигенам обнаруживаются у 10% людей, однако поражение органа развивается не во всех случаях. Заболевание провоцируют следующие причины:
- вирусные и бактериальные инфекции;
- воздействие загрязняющих факторов окружающей среды;
- травмы;
- хронические стрессы и пр.
Женщины более предрасположены к развитию АИТ. Пики заболеваемости приходятся на подростковый возраст, послеродовый период, перименопаузу.
Виды АИТ
Аутоиммунный тиреоидит подразделяют на классы на основании морфологических изменений щитовидной железы и характера функциональных нарушений. Как правило, в начале заболевания диагностируют увеличение железистого органа, соответствующее гипертрофической форме патологии. Атрофический вариант АИТ развивается при разрушении большого объема ткани и замещении фиброзными элементами.
Классическая классификация аутоиммунного поражения щитовидной железы включает в себя три фазы:
- Эутиреоидную, при которой уровень гормонов находится в пределах нормы. Клинические проявления не обнаруживаются. Эта стадия может продолжаться десятилетиями.
- Субклинического гипотиреоза. Для поддержания нормальных показателей тиреоидных гормонов в гипофизе синтезируется большое количество ТТГ. Состояние пациентов не меняется.
- Явного гипотиреоза. Происходит снижение выработки T3 и T4. Разворачивается разнообразная клиническая симптоматика.
К разновидностям АИТ относятся деструктивные варианты патологии: послеродовый, безболевой («молчащий») и цитокин-индуцированный тиреоидиты. Нарушения развиваются также на фоне наличия предрасположенности. В отличие от обычных форм аутоиммунного поражения щитовидной железы функционирование органа при данных процессах чаще всего восстанавливается.
АИТ после рождения ребенка начинается в среднем спустя 14 недель. Заболевание связано с усилением прежде подавленного иммунного ответа (феномен «рикошета»). Повышение активности аутоантител приводит к массивному разрушению фолликулярного аппарата щитовидной железы. В кровь выбрасывается большое количество тиреоидных гормонов. Этот факт обуславливает появление клиники гипертиреоза, предшествующего гипотиреоидному состоянию.
Подобные изменения наблюдаются при цитокин-индуцированном АИТ, развивающемся на фоне приема препаратов интерферона по поводу лечения гепатита C или другого заболевания крови. Причины «молчащего» тиреоидита до сих пор остаются невыясненными.
Симптомы
Клиника АИТ напрямую связана со степенью функциональных нарушений щитовидной железы. Эутиреоз не сопровождается изменениями в самочувствии и внешности больного. Симптомы появляются при избытке или явном дефиците тиреоидных гормонов.
Проявления ХАИТ связаны со снижением T3 и T4. Для пациентов характерны комбинации признаков:
- общая слабость, сонливость, повышенная утомляемость;
- снижение эмоционального фона, депрессивное состояние;
- зябкость;
- увеличение веса до 10 кг;
- общая отечность, одутловатость лица, век;
- замедление речи, охриплость голоса;
- снижение слуха вследствие отечности евстахиевых труб;
- сухость кожи, ломкость и усиленное выпадение волос;
- атонические запоры;
- нарушения менструального цикла;
- невозможность забеременеть;
- невынашивание плода;
- рождение детей с врожденным гипотиреозом;
- снижение полового влечения;
- изолированное повышение диастолического артериального давления;
- урежение сердечного ритма.
У больных с деструктивными формами тиреоидита сначала появляются признаки тиреотоксикоза, включающие противоположные явления:
- плаксивость, лабильность настроения, иногда агрессивность;
- повышенную потливость;
- снижение веса до 10–15 кг при сохранном аппетите;
- диарею или запор;
- тахикардию и другие нарушения сердечного ритма.
Офтальмопатия с «увеличением» глазных яблок часто не успевает развиться. Фертильность нарушается, как и при гипотиреозе. После падения уровня гормонов состояние гипертиреоза сменяется признаками дефицита Т4, сохраняющимися до года. Исходом деструктивного тиреоидита является восстановление функции щитовидной железы и клиническое выздоровление.
Диагностика
Проявления аутоиммунного тиреоидита не являются специфичными. Для постановки диагноза требуется проведение комплексного обследования. При осмотре возможно выявление увеличенной щитовидной железы с участками уплотнения. В некоторых случаях пальпаторно изменения не обнаруживаются.
Структуру органа позволяет оценить ультразвуковое исследование. Дополнительно под контролем УЗИ врач может взять тонкоигольную биопсию железы. По результатам морфологического исследования выявляют пропитывание ткани лимфоцитами и плазмоцитами. В ряде случаев определяются клетки Гюртле-Ашкенази, характерные для АИТ.
Пациентам необходимо сдать анализ крови на антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО), рецепторам тиреотропного гормона (АТ-рТТГ). Биохимическое исследование включает обязательное определение уровня ТТГ, Т3 и Т4. Повышение тиреотропного гормона свыше 4 мЕд/л при нормальном или сниженном содержании тиреоидных указывает на наличие первичного гипотиреоза в латентной либо явной форме.
Основными критериями АИТ являются:
- Повышенные титры АТ-ТПО.
- Снижение эхосигнала от щитовидной железы по УЗИ.
- Биохимическое подтверждение первичного гипотиреоза.
Сравнительная диагностика ХАИТ и деструктивных форм тиреоидита в стадии дефицита гормонов основана на пробе с гормонозаместительной терапией (ГЗТ). Если по истечении года приема препаратов L-тироксина происходит стабилизация состояния и при отмене таблеток гормональный фон приходит в норму, говорят о восстановлении функции и отсутствии хронизации процесса.
Лечение
Терапия предусматривает нормализацию образа жизни, достаточные прогулки на свежем воздухе и упражнения физкультурой. Меню больных АИТ не имеет особенностей. Диета включает пищу, сбалансированную по белкам, жирам и углеводам. Необходимо придерживаться правил здорового питания и ограничивать соленые, копченые, жареные и жирные блюда.
При гипертиреозе вследствие деструкции клеток щитовидной железы не показано использование антитиреоидных средств. Выраженные нарушения со стороны сердца, подъем артериального давления купируются симптоматическим приемом лекарств (в основном бета-адреноблокаторов).
Гипотиреоз требует назначения L-тироксина. При ХАИТ необходимо пожизненное соблюдение лекарственных назначений, что позволит избежать негативных последствий со стороны других органов и систем. На фоне гормонозаместительной терапии у больных улучшается общее состояние, повышается активность, нивелируются другие симптомы. ГЗТ крайне важна для беременных. Использование L-тироксина улучшает прогноз вынашивания беременности при гипотиреозе и способствует рождению здорового малыша.
У пациентов из неэндемичных районов нет необходимости дополнительно принимать йод, поскольку состояние не связано с дефицитом этого микроэлемента. Избыточное поступление может провоцировать усугубление ситуации.
Гипо- и гипертиреоз нельзя лечить народными средствами. После согласования с врачом возможно использование только адаптогенов и настоек, обладающих тонизирующим действием.
Некоторыми специалистами успешно применяется компьютерная рефлексотерапия, основанная на стимуляции акупунктурных точек малыми токами. Эта методика помогает стабилизировать иммунный статус больных и уменьшить дозу используемых гормонов.
Хронический аутоиммунный тиреоидит и другие деструктивные варианты патологии имеют относительно благоприятный прогноз. Использование ГЗТ становится основой лечения, улучшая качество жизни пациентов. Правильная терапия позволяет избежать неприятных осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы и сохранить фертильность у молодых женщин.
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 2 августа 2019;
проверки требуют 12 правок.
Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото; лат. morbus Hasimoti, thyreoiditis Hasimoti, struma lymphocytaria, struma lymphomatosa, struma autoimmunea, struma Hasimoti) — Хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный тиреоидит) — хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунного генеза, при котором в результате хронически прогрессирующей лимфоидной инфильтрации происходит постепенная деструкция паренхимы щитовидной железы с возможным исходом в первичный гипотиреоз. Впервые заболевание было описано японским хирургом Н. Hashimoto в 1912 г. Он наблюдал несколько случаев увеличения ЩЖ, обусловленного лимфоидной инфильтрацией (лимфоматозный зоб), в связи с чем термином тиреоидит Хашимото обозначают гипертрофический вариант АИТ, хотя очень часто его распространяют на хронический АИТ в целом.
История[править | править код]
Впервые аутоиммунное поражение щитовидной железы описал в 1912 году японский врач и учёный Хасимото Хакару.[1] Впоследствии заболевание было названо в честь ученого — тиреоидит Хасимото.
Эпидемиология[править | править код]
Аутоиммунный тиреоидит встречается у 3—4 % населения Земли[2]. Частота клинически выраженных форм заболевания составляет 1 %[3].
Число женщин с аутоиммунным тиреоидитом превышает количество мужчин в 4—8 раз[4][5][6]. Чаще всего болезнь диагностируется у женщин старше 60 лет — частота в популяции 6—11 %[7].
Распространенность заболевания у детей составляет 0,1—1,2 %.[2]
Этиология и патогенез заболевания[править | править код]
Заболевание развивается на фоне генетически детерминированного дефекта иммунного ответа, приводящего к Т-лимфоцитарной агрессии против собственных тиреоцитов, заканчивающейся их разрушением. Гистологически при этом определяются лимфоцитарная и плазмоцитарная инфильтрация, онкоцитарная трансформация тиреоцитов (образование клеток Гюртле-Ашкенази), разрушение фолликулов. АИТ имеет тенденцию проявляться в виде семейных форм. У пациентов с повышенной частотой обнаруживаются гаплотипы HLA-DR3, DR5, В8. В 50 % случаев у родственников пациентов с АИТ обнаруживаются циркулирующие антитела к ЩЖ. Кроме того, наблюдается сочетание АИТ у одного и того же пациента или в пределах одной семьи с другими аутоиммунными заболеваниями — пернициозной анемией, аутоиммунным первичным гипокортицизмом, хроническим аутоиммунным гепатитом, сахарным диабетом 1 типа, витилиго, ревматоидным артритом и др.
В основе патогенеза данного состояния лежит выработка иммунной системой аутоантител, которые направлены против клеток паренхимы щитовидной железы. Воздействуя на тиреоциты, антитела вызывают деструктивную трансформацию в клетках щитовидной железы. Результат — уменьшение функции щитовидной железы и снижение выработки тиреоидных гормонов, что приводит к повышению образования тиреотропного гормона (ТТГ) и развитию гипотиреоза. На фоне АИТ также возможно развитие временного гипертиреоза (тиреотоксикоза) — повышение продукции гормонов щитовидной железы. Факторами, которые могут спровоцировать АИТ могут выступать: беременность; роды; ухудшение экологической ситуации; дефицит или избыток йода; радиоактивное загрязнение окружающей среды и т. д.
Леваненко А. А. Аутоиммунный тиреоидит и репродуктивная система женщины // Молодой ученый. — 2018. — №13. — С. 77-78. — URL https://moluch.ru/archive/199/48980/ (дата обращения: 13.08.2019).
верждается данными о частых случаях возникновения болезни у близких родственников[8]. Пациенты с аутоиммунным тиреоидитом нередко страдают и другими аутоиммунными заболеваниями соматического и эндокринного генеза: диффузным токсическим зобом, миастенией, инфильтративной (аутоиммунной) офтальмопатией, синдромом Шегрена, алопецией, витилиго, коллагенозами, лимфоидно-клеточным гипофизитом.
Возникновению заболевания могут предшествовать любые воздействия, приводящие к нарушению целостности структуры щитовидной железы и проникновению тиреоидных антигенов в кровоток (различные инфекционные заболевания, воспалительные процессы, реже травма щитовидной железы или операция на щитовидной железе. Факторами, которые могут спровоцировать аутоиммунный тиреоидит также могут быть: ухудшение экологической обстановки; дефицит или избыток йода; радиоактивное загрязнение и так далее)[9].
Было установлено, что в регионах с высоким дефицитом селена в почвах заболеваемость аутоиммунным тиреоидитом существенно выше[10].
В крови у большинства пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обнаруживаются антитела к щитовидной железе[уточнить] — белки, участвующие в развитии этого заболевания[11]. Это объясняется снижением активности глутатионпероксидазы в клетках щитовидной железы
Клиническая картина аутоиммунного тиреоидита[править | править код]
Клинические проявления
В эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотиреоза отсутствуют. В отдельных, относительно редких случаях, на первый план еще в эутиреоидной фазе выступает увеличение объема ЩЖ (зоб), которое достаточно редко достигает значительных степеней. При развитии гипотиреоза у пациента начинают нарастать соответствующие симптомы.
Формы аутоиммунного тиреоидита[править | править код]
Выделяют несколько форм аутоиммунного тиреоидита:
- Гипертрофический вариант (тиреоидит Хашимото). Щитовидная железа диффузно-плотная, её функция не нарушена или нарушена умеренно — гипотиреоз или тиреотоксикоз.[12].
- Атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита. Щитовидная железа в момент обследования уменьшена, отмечается гипотиреоз.
- Послеродовый тиреоидит, встречается примерно у 5—6 % женщин.
Дифференциальная диагностика[править | править код]
Проводится с[9]:
- подострым тиреоидитом;
- узловым зобом;
- раком щитовидной железы;
- другими хроническими тиреоидитами.
Лечение аутоиммунного тиреоидита[править | править код]
Специфической терапии аутоиммунного тиреоидита не разработано.
Лечение тиреоидными препаратами[править | править код]
При наличии гипотиреоза назначают препараты гормонов щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин, тиреоидин, L-тироксин). Суточная доза тироксина у взрослых составляет 1,4—1,7 мкг на 1 кг массы тела (около 100—175 мкг на человека в сутки), а у детей — до 4 мкг на 1 кг массы тела. В некоторых случаях, в частности, при атрофической форме аутоиммунного тиреоидита, может быть назначена увеличенная доза тироксина — 200—225 мкг/сут. Назначение тиреоидных препаратов, особенно у лиц пожилого возраста, нужно начинать с небольших доз (25 мкг), увеличивая через каждые 2,5—3 недели на 25 мкг, контролируя клиническую симптоматику и содержания ТТГ в сыворотке крови. Учитывая хронический характер заболевания, лечение тиреоидными препаратами проводится длительно. Контроль уровня ТТГ в сыворотке крови нужно проводить не чаще, чем через 1,5—2 мес. после начала лечения.
Лечение глюкокортикоидами[править | править код]
Глюкокортикоидные препараты, как правило, назначаются только при сочетании аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом. Обычно используется преднизолон в суточной дозе 40 мг с последующим снижением.
Хирургическое лечение[править | править код]
Хирургическое лечение показано лишь при быстрорастущем зобе, сдавливании трахеи или сосудов шеи вследствие увеличенной щитовидной железы, а также подозрении на рак при наличии узлов.
Применение препаратов селена[править | править код]
В современной клинической практике гипотиреоз не является показанием для применения пищевых добавок с селеном[13].
В качестве дополнительной терапии рекомендован[кем?] прием препаратов селена. Установлено, что приём препаратов селена в течение 3 месяцев приводит к значительному уменьшению уровней аутоантител к тиреоидной пероксидазе и улучшению самочувствия пациентов.[14].
См. также[править | править код]
- Гормоны щитовидной железы
- Гипотиреоз
- Антитела к тиреоидной пероксидазе
- Хронический тиреоидит
- Энцефалопатия Хасимото
Примечания[править | править код]
- ↑ H. Hashimoto: Zur Kenntnis der lymphomatösen Veränderung der Schilddrüse (Struma lymphomatosa). 1912. Archiv für klinische Chirurgie, Berlin 97, S. 219—248.
- ↑ 1 2 Аутоиммунный тиреоидит. Современные методы диагностики и лечения Н. И. Ковалева, Н. А. Корнеева. Кафедра внутренних болезней педиатрического и стоматологического факультетов ВолГМУ. «Лекарственный вестник» 2006 год, сентябрь, том 3, № 7 (23) «Актуальные вопросы эндокринологии».
- ↑ Weetman A.P. Clin.Endocrinol. 1992; 36: 307—23.
- ↑ Клиническая эндокринология. Руководство / Под ред. Н. Т. Старковой. — 3-е изд., перераб. и доп. — СПб.: Питер, 2002. — С. 170-176. — 576 с. — («Спутник Врача»). — 4000 экз. — ISBN 5-272-00314-4.
- ↑ Петунина Н. А., Герасимов Г. А. Пробл. эндокринол. 1997; 4: 30—5.
- ↑ Langer P. The Tyroid Gland. Clinical and Experimental. 1996; 1: 7-17.
- ↑ Matsuura N., Yamada Y., Nohara Y., et al. Familial neonatal transient hypothyroidism due to maternal TSH-binding inhibitor immunoglobulins. // N. Engl. J. Med. — 1980 — Vol. 303. — P. 738—741.
- ↑ Лисенкова Л. А., Балалаева Р. И. Генеалогические аспекты изучения тиреоидной патологии у детей // Вопросы охраны материнства и детства. —1976. —№ 2. —с.27—30.
- ↑ 1 2 Справочник педиатра-эндокринолога / Под ред. М. А. Жуковского. — 1-е изд. — М.: Медицина, 1992. — С. 233-235. — 304 с. — 20 000 экз. — ISBN 5-225-02616-8.
- ↑ Toulis KA, Anastasilakis AD, Tzellos TG, Goulis DG, Kouvelas D. Selenium supplementation in the treatment of Hashimoto’s thyroiditis: a systematic review and a meta-analysis. Thyroid. 2010;20(10):1163-1173.
- ↑ То, что Вы хотели бы знать о гипотиреозе — недостатке гормонов щитовидной железы. Информация для пациентов с гипотиреозом. Фадеев В. В. Доктор медицинских наук, профессор кафедры эндокринологии ММА им. И. М. Сеченова — Тиронет. Российский медицинский сервер
- ↑ Volpe R. Autoimmune thyroiditis. in Werner and Ingbar » p.s The thyroid. — Lippincott Company, Philadelphia — 1991 — P. 921—924.
- ↑ 2012 ATA/AACE Guidelines for Hypothyroidism in Adults (недоступная ссылка)
- ↑ Selenium Supplementation in Patients with Autoimmune Thyroiditis Decreases Thyroid Peroxidase Antibodies Concentrations. Roland Gartner, Barbara C.H. Gasnier, Johannes W. Dietrich, Bjarne Krebs, Matthias W.A. Angstwurm Department of Endocrinology, Medizinische Klinik Innenstadt, University of Munich, Munich, Germany — The Journal of clinical endocrinology and metabolism 2002; 87: 1687—1691 PMID 11932302
Источник