Воспаление сердца у новорожденного

Миокардит у новорожденных чаще всего вызывается вирусами Коксаки В (тип 1–5) и Коксаки А13, может быть проявлением внутриутробного генерализованного воспалительного процесса с полиорганным поражением.

Кардиты могут развиваться в антенатальном и постнатальном периоде. При этом антенатальные кардиты бывают ранние и поздние. При раннем антенатальном кардите у плода к концу внутриутробного развития воспалительный процесс в сердце заканчивается, после рождения у ребенка обычно диагностируется кардиопатия, причем преобладают фибросклеротические процессы. Поэтому т. н. ранние врожденные кардиты отождествляются с понятием фиброэластоз. Фиброэластоз рассматривают как неспецифическую морфологическую реакцию эндокарда на любой миокардиальный стресс. В качестве такого стресса могут выступать врожденные пороки сердца, гипоксия, инфекции, кардиомиопатии. Если повреждающий агент (бактерии, вирусы) действует на миокард в последние 2–3 месяца внутриутробного периода, развивается поздний антенатальный кардит (возникает в последнем триместре беременности или в момент рождения ребенка). В миокарде возникает классическое воспаление, что соответствует термину «миокардит», и младенцы рождаются с острой фазой воспаления и клиническими проявлениями заболевания. Острый постнатальный кардит развивается у детей в периоде новорожденности, он может быть врожденным и приобретенным. Для позднего антенатального и острого постнатального кардита характерно увеличение размеров сердца и гипертрофия миокарда. Все перечисленные варианты повреждения миокарда имеют особенности, обусловленные этиологическими факторами.

Классификация миокардитов предусматривает прежде всего разделение их по этиологическому признаку. Данный подход к классификации миокардитов осуществлен в МКБ-10. Общепринятых патогенетических принципов классификации миокардитов нет. Традиционно по патогенетическому признаку можно выделять 3 формы миокардитов:

• инфекционные и инфекционно-токсические – при гриппе, энтеровирусной инфекции и др.;
• аллергические (иммунные) – при системных заболеваниях, инфекционно-аллергический миокардит, лекарственный, сывороточный;
• токсико-аллергические – при тиреотоксикозе, уремии.

По распространенности процесса различают очаговые миокардиты и диффузные миокардиты.

По течению: острые миокардиты, подострые миокардиты, рецидивирующие миокардиты, хронические миокардиты, абортивные миокардиты.

Диагноз «миокардит» у новорожденных может основываться на рекомендациях Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (New York Heart Association – NYHA), разработанных в 1973 г., 1979 г., дополненных M. Take и соавт. (1981) и Ю. К. Новиковым (1988).

Для диагностики острого диффузного миокардита используют две группы диагностических критериев – «больших» и «малых» симптомов.

Диагноз «миокардит» ставится на основании наличия хронологической связи признаков перенесенной инфекции (аллергии, токсического воздействия и т. п.) с двумя «большими» критериями миокардита или сочетание одного «большого» с двумя «малыми» критериями.

«Большие» критерии – имеется хронологическая связь перенесенной инфекции (или аллергической реакции, или токсического воздействия) с появлением следующих кардиальных симптомов:

• кардиомегалия;
• сердечная недостаточность;
• кардиогенный шок;
• синдром Морганьи–Адамса–Стокса;
• патологические изменения на ЭКГ, в том числе сердечные аритмии и нарушения проводимости;
• повышение активности кардиоспецифических ферментов (КФК, МВ-КФК, ЛДГ 1 и ЛДГ 2) и содержания тропонинов.

«Малые» критерии:

• лабораторное подтверждение перенесенной инфекции (например, высокие титры противовирусных антител);
• ослабление I тона;
• протодиастолический ритм галопа.

Осложнения миокардитов:

• острая сердечная недостаточность (сердечная астма, отек легких);
• пароксизмальные нарушения ритма с сердечной недостаточностью;
• АВ-блокада с остановкой сердца;
• перикардит;
• развитие дилатационной кардиомиопатии.

Диагностика миокардита

Целью диагностики является подтверждение наличия миокардита, установление его этиологии, степени тяжести заболевания для назначения необходимой терапии, определение клинического варианта течения заболевания и выявление наличия осложнений. В клинической практике используются комплексные методы диагностики.

При изучении материнского и акушерско-гинекологического анамнеза устанавливается связь кардиальной симптоматики у новорожденного с эпизодами персистирующего инфекционного процесса у матери во время беременности (респираторно-вирусные и бактериальные инфекции, гипертермия неясного генеза), связь поражения сердца у новорожденного с заболеваниями матери.

Данные физикального обследования от близких к норме до признаков тяжелой сердечной дисфункции. В легких случаях могут выглядеть без признаков интоксикации, чаще всего наблюдается тахикардия и тахипноэ. При более тяжелых формах наблюдаются признаки циркуляторной недостаточности левого желудочка. При широком распространении воспаления выявляются классические симптомы сердечной дисфункции, такие как набухание шейных вен, крепитация в основаниях легких, асцит, периферические отеки, выслушивается третий тон или ритм галопа, что может отмечаться при вовлечении в патологический процесс обоих желудочков.

При аускультации сердца выраженность первого тона может быть снижена. Шумы митральной и трикуспидальной регургитации свидетельствуют о дилятации желудочка. Диффузное воспаление может привести к развитию перикардиального выпота, без тампонады, что проявляется шумами трения.

Клинический анализ крови: при легкой форме общий анализ крови существенно не изменяется. При миокардите средней степени тяжести и тяжелом отмечается повышение СОЭ, умеренное увеличение количества лейкоцитов с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом, моноцитозом. Наиболее выраженный лейкоцитоз и токсическая зернистость нейтрофилов характерны для бактериальных миокардитов. Вирусные миокардиты далеко не всегда сопровождаются лейкоцитозом даже при выраженной симптоматике.

Клинический анализ мочи, как правило, без изменений. При развитии выраженной сердечной недостаточности в моче обнаруживаются белок, цилиндры (преимущественно гиалиновые). В биохимическом анализе крови определяется повышенный уровень белков острой фазы (С-реактивный белок), увеличивается содержание в крови фибрина, гаптоглобина, серомукоида, снижается содержание альбуминов.

Ревматологический скрининг проводится для исключения системных воспалительных заболеваний (антистрептолизин-0, ревматоидный фактор, антинуклеарные антитела и антитела к
2-спиральной ДНК, LE-клетки).

При определении сердечных ферментов отмечается повышение активности МВ-креатинфосфокиназы и сердечных тропонинов – I и T.

Для подтверждения вирусной этиологии необходимо выделить вирус методом ПЦР-диагностики из крови, кала, перикардиальной жидкости, смывов из носоглотки, а также исследовать сыворотку на антитела к вирусам, связывание комплемента и подавление гемагглютинации в острой фазе и в стадии выздоровления. Посев крови на стерильность позволяет определить бактериальную природу заболевания.

Определение титров сывороточных антител при вирусных миокардитах из4за своей низкой специфичности и задержке роста вирусных титров редко используется в клинической практике.

В диагностике миокардита может помочь исследование некоторых иммунных реакций, непосредственно связанных с поражением миокардиальных волокон. Можно выявить увеличение титра противомиокардиальных антител, торможение миграции лейкоцитов при постановке реакции с антигенами миокарда и миокардиальных мембран. Реакция торможения миграции лейкоцитов (индекс миграции) указывает на наличие сенсибилизации лейкоцитов к данному антигену. Наличие аутоиммунных сдвигов существенно помогает диагностике миокардитов, в патогенезе которых иммунный механизм играет ведущую роль. Обнаружение этих реакций, в особенности в сочетании с гиперферментемией существенно помогает в дифференциации миокардита тяжелого течения и дилатационной кардиомиопатии. Сложность такой дифференциации обусловливается еще и тем, что, по данным эндомиокардиальной биопсии, через 1–2 месяца после начала болезни при условии проведения современной противовоспалительной терапии в биоптатах не удается обнаружить признаков воспалительного процесса.

М. С. Суровикина и соавт. продемонстрировали важную роль в патогенезе миокардита нарушений калликреин-кининовой системы, что коррелирует с тяжестью течения болезни. Наиболее тяжелому течению миокардита соответствует более выраженное усиление активности кининогенеза, резкое повышение адсорбции калликреина на каолине, резкое снижение активности ингибиторов калликреина. При более легком течении эти сдвиги выражены в меньшей степени. Отмечается также, что при рецидивах миокардита одновременно наблюдаются сдвиги калликреин-кининовой системы, мало выраженные в период ремиссии болезни.

Цитохимическое исследование лейкоцитов крови у больных миокардитами выявляет выраженные изменения клеточного метаболизма, обнаружена активация щелочной фосфатазы нейтрофилов. Повышение активности нейтрофилов при инфекционно-аллергическом миокардите следует рассматривать как результат выброса в кровь молодых, функционально активных нейтрофилов для осуществления ими защитных реакций (показатель активности патологического процесса). При изучении метаболизма лимфоцитов у больных инфекционно-аллергическими миокардитами отмечено отчетливое повышение активности кислой фосфатазы в лимфоцитах, при этом повышение кислой фосфатазы может сочетаться как с нормальным уровнем сукцинатдегидрогеназы, так и с ее снижением. Последнее сочетание рассматривается как показатель наличия аллергических реакций замедленного типа.

Приведенные данные вселяют оптимизм в отношении возможности улучшения диагностики миокардита. Перечисленные лабораторные показатели еще не вошли в широкую практику, однако сам факт дальнейших изысканий тех или иных сдвигов свидетельствует о необходимости иметь в арсенале врача дополнительные диагностические критерии.

При рентгенологическом исследовании грудной клетки размеры сердца варьируют от нормальных до значительно увеличенных.

При легком течении миокардита размеры сердца не изменены. При миокардите средней степени тяжести и тяжелой форме размеры сердца значительно увеличены, при выраженной кардиомегалии сердце как бы расплывается на диафрагме, дуги его сглаживаются, пульсация ослабевает. В легких можно обнаружить умеренно выраженный венозный застой, широкие корни (может отмечаться их смазанность, нечеткость), усиление венозного рисунка.

При электрокардиографии часто обнаруживают изменения интервала ST и зубца Т, нарушения ритма и проводимости. Характерны неспецифические изменения – синусовая тахикардия, могут наблюдаться блокады (атриовентрикулярная блокада – блокада правой ветви с или без блокады обоих пучков, полная блокада или задержка внутрижелудочковой проводимости), желудочковая аритмия вплоть до фибрилляции, изменения амплитуды желудочкового комплекса. Изменения в зубце Т, интервале ST, схожие с таковыми при миокардиальной ишемии или перикардита (псевдоинфарктная картина).

При эхокардиографии обнаруживают расширение желудочков и снижение сократимости миокарда, иногда – выпот в полость перикарда. Эхокардиография проводится для исключения других причин сердечной декомпенсации (например, клапанных, врожденных, амилоидоза) и определения степени сердечной дисфункции (обычно диффузная гипокинезия и диастолическая дисфункция). Эхокардиография также позволяет локализовать «воспалительный участок» (нарушения движения стенок, истончение стенок, перикардиальный выпот). Биопсия миокарда – проводится правожелудочковая эндомиокардиальная биопсия. Это стандартный критерий для диагностики миокардита несмотря на то, что он несколько ограничен в чувствительности и специфичности, так как воспаление может быть распространенным или очаговым. Биопсия миокарда подтверждает диагноз «миокардит», но редко бывает полезна для выбора методов лечения, большая зависимость результата от интерпретации данных также служит причиной ложноположительных или ложноотрицательных результатов. Поскольку этот метод связан со взятием образцов, его чувствительность повышается при многократной биопсии (при однократной биопсии высока частота ложноотрицательных результатов). Частота ложноположительных результатов достаточно высока, благодаря небольшому числу лимфоцитов, в норме присутствующих в миокарде, и трудностям при дифференцировке лимфоцитов и других клеток (таких как эозинофилы при эозинофильном эндокардите).

На основании перечисленных методов диагностики диагноз «миокардит» у новорожденного ребенка можно выставить на основании характерных для него признаков: четкой связи с перенесенной инфекцией; лабораторных признаков воспаления, повышения в крови уровня кардиоспецифических ферментов (МВ-фракция креатинфосфокиназы, тропонинов), кардиомегалии и эхокардиографических признаков нарушения сократительной функции миокарда левого желудочка, клинических проявлений недостаточности кровообращения.

=================
Вы читаете тему:
Дифференциальная диагностика поражений миокарда инфекционного и гипоксического генеза у новорожденных детей

1. 4 варианта постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы.
2. Миокардит у новорожденных: формы, критерии, диагностика.
3. Постгипоксическая дисфункция миокарда у новорожденных.

Лашина Н. Б. Республиканский научно-практический центр «Мать и дитя».
Опубликовано: «Медицинская панорама» № 8, ноябрь 2010.