Воспаление с преобладанием процессов размножения клеток

Опорный
конспект по теме Воспаление

Воспаление
– это
защитно-приспособительная реакция организма в ответ на действие патогенного
фактора и характеризуется местной реакцией кровеносных сосудов, соединительной
ткани и нервной системы на повреждение.

Воспаление направлено на ограничение
повреждения, устранение патогенного фактора, восстановление поврежденных
тканей.

Название воспаления образуют от корня латинского названия органа,
к которому добавляют окончание – ит,
например, гепатит, бронхит, гастрит.

Причины воспаления различны: травмы,
микробы, вирусы, паразиты, ожоги, отморожения, кислоты, щелочи,
недоброкачественная пища, аллергены и т.д.

Повреждение может быть различной
степени, вплоть до дистрофии и некроза на уровне клеток, тканей, органов.
Нарушается обмен веществ в клетках, окислительные процессы и накапливаются
недоокисленные продукты. Они раздражают нервные окончания в зоне воспаления и
возникает боль.

Течение и исход воспаления зависят от
возраста, состояния иммунитета, от сопутствующих заболеваний и локализации
воспаления. Например, крайне опасны для жизни абсцесс головного мозга, воспаление
гортани при дифтерии.

Стадии развития воспаления

1
стадия Альтерация – повреждение
ткани является началом воспаления. Из поврежденных клеток освобождаются медиаторы воспаления гистамин и серотонин. Это высокоактивные
вещества, под влиянием которых в зоне воспаления изменяется обмен веществ,
кровообращение, повышается проницаемость кровеносных сосудов, активизируется
фагоцитоз и деятельность клеток иммунной системы Т-лимфоцитов.

Сосудистые нарушения протекают в
несколько этапов:

а)
спазм сосудов
– реакция кратковременная, протекает от нескольких секунд до нескольких минут;

б)
артериальная гиперемия – расширение артериол, капилляров, вызывает
увеличение притока артериальной крови, происходит покраснение и жар в зоне
воспаления;

—
увеличивается число функционирующих капилляров и скорость кровотока,
улучшается оксигенация тканей и активизируется обмен веществ;

— интенсивный кровоток обеспечивает вымывание
токсических продуктов, образующиеся микробами и увеличивается приток факторов
защиты: антител, лейкоцитов, интерферона, кислорода; этап длится от нескольких
часов до нескольких суток;

в)
венозная гиперемия
– характеризуется застоем крови и лимфы,
снижением скорости кровотока, сгущением крови и повышением ее вязкости
вследствие выхода жидкой части крови в зону воспаления;

—
активизируется гемостаз и
образуются микротромбы;

—
ограничение кровотока
способствует уменьшению распространения токсических веществ, микробов и
ограничивает распространение воспаления; этап длится от нескольких часов до
нескольких суток;

г)
стаз
– полная остановка кровотока в сосудах микроциркуляции длится от нескольких
часов до нескольких суток.

2
стадия Экссудации –
повышается проницаемость кровеносных сосудов системы микроциркуляции и через
них в окружающие ткани поступают компоненты жидкой части крови – плазма с
растворенными в ней веществами,
лейкоцитами, макрофагами. Экссудацией называется – выход жидкой части крови
через сосудистую стенку в воспаленную ткань.

Жидкость, скопившаяся в тканях, называется экссудатом. Экссудат содержит антитела,
белки альбумины, глобулины, фибриноген, клетки лейкоциты, иногда эритроциты.
Экссудат пропитывает ткани, они становятся отечными, плотными на ощупь и образуется воспалительный инфильтрат. Экссудация сопровождается эмиграцией
лейкоцитов, которые обладают высокой чувствительностью к микробам и к их
токсинам и они осуществляют фагоцитоз.
Существует завершенный и незавершенный фагоцитоз. При завершенном фагоцитозе
лейкоциты полностью уничтожают микробы. При не завершенном фагоцитозе микробы
не уничтожаются, а внутри лейкоцитов начинают размножаться, поэтому лейкоциты
погибают. Микробы выходят из лейкоцитов, кровью и лимфой разносятся по всему
организму, вызывая новые очаги воспаления.

Экссудация имеет положительное значение.
Происходит разведение токсинов, антитела и иммуноглобулины вместе с лейкоцитами
и макрофагами участвуют в реакциях иммунитета, обеспечивают очищение раны и
последующую репарационную регенерацию ткани. В то же время скопление экссудата
может приводить к развитию сильных болевых ощущений вследствие сдавления
нервных окончаний и нервных стволов. При организации экссудата могут
образовываться спайки, вызывающие смещение, деформацию и нарушение функции
различных органов. Течение воспалительного процесса может осложнятся
поступлением экссудата в альвеолы легких, в полости тела и приводить к развитию отека
легких, плеврита, перитонита, перикардита.

3
стадия Пролиферация –
завершающая фаза воспаления, обеспечивает репаративную регенерацию тканей.
Пролиферация – это активное размножение клеток соединительной ткани
фибробластов и кровеносных сосудов. Фибробласты вместе с новыми кровеносными
сосудами образуют грануляционную ткань, которая заполняет дефект и восстанавливает
анатомическую и функциональную полноценность поврежденных тканей. Постепенно
грануляционная ткань превращается в зрелую волокнистую ткань с образованием
рубца. Параллельно происходит эпителизация раны. Новый эпителий образует
границу между поврежденным и здоровым слоем, он препятствует обезвоживанию
тканей раны и предупреждает попаданию микробов в рану.

Признаки воспаления

Местные признаки воспаления описал
римский врач Клавдий Гален во 2 веке нашей эры.

—
покраснение – артериальная гиперемия;

—
жар – местное повышение температуры;

—
припухлость – отек;

—
боль;

—
нарушение функции воспаленного органа.

Общие признаки воспаления:

—
увеличение числа лейкоцитов – лейкоцитоз и изменение лейкоцитарной
формулы;

—
изменяется белковый состав крови: увеличивается количество альфа и бета
глобулинов при остром воспалении и гамма глобулинов при хроническом воспалении,
что ускоряет СОЭ;

—
увеличивается выработка антител;

—
часто возникает лихорадка под влиянием пирогенов, которые образуются
нейтрофильными лейкоцитами;

—
больной человек может испытывать головную боль, слабость, недомогание,
снижение трудоспособности.

Классификация воспаления. Формы воспаления

1.Взависимости от причин, вызывающих
воспаление т.е. по этиологии различают неспецифическое и специфическое
воспаление.

Неспецифическое (банальное) воспаление
имеет общие клинические признаки, его могут вызвать различные этиологические
факторы: микробы, вирусы, химические
вещества, травмы, термические факторы и др.

Специфическое воспаление вызывают
определенные виды микроорганизмов: туберкулеза, сифилиса, проказы. Это
воспаление имеет свои определенные клинические признаки.

2.По течению различают острое,
подострое, хроническое воспаление.

3.Неспецифическое воспаление по
преобладанию какой-либо фазы воспаления подразделяют на альтеративное,
экссудативное и продуктивное (пролиферативное) воспаление.

Альтеративное воспаление

Характеризуется преобладанием
повреждения клеток и тканей вследствие
процессов некроза и дистрофии. Часто повреждаются паренхиматозные органы:
печень, почки, миокард сердца, ткани головного мозга и спинного мозга.
Причинами могут быть отравления химическими ядами или микробными токсинами
опасных инфекций (дифтерия), что приводит к гибели клеток органа.

Экссудативное воспаление

Характеризуется преобладанием процесса
экссудации. В зависимости от состава
экссудата, выделяют несколько видов экссудативного воспаления: катаральное,
серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое, гнилостное.

Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках любых органов.
Экссудат содержит большое количество слизи, которую секретируют железы
слизистых оболочек. Протекает обычно остро и заканчивается полным
выздоровлением, например, ринит, фарингит, ларингит.

Серозное воспаление может возникать на слизистых и серозных оболочках, в
коже, в паренхиматозных органах (печень, почки) например, серозный плеврит,
гепатит, ожог 2степени с образованием пузырей, мозольные пузыри. В большинстве
случаев серозное воспаление является острым процессом. Экссудат содержит
небольшое количество белка, лейкоцитов с примесью клеток пораженной ткани.

Фибринозное воспаление часто возникает на слизистых и серозных
оболочках. Экссудат содержит большое количество белка фибрина, который на
поверхности органов образует белесоватые пленки из нитей фибрина. Например,
фибринозный перикардит (волосатое сердце). При крупозной пневмонии легких
альвеолы заполняются фибринозным
экссудатом.

Гнойное воспаление характеризуется наличием в экссудате большого количества
белка, лейкоцитов, погибших клеток, живых микробов. Такой экссудат называется
гноем – представляет собой густую, вязкую жидкость белесоватого, желтоватого,
зеленоватого цвета, иногда с запахом. Причинами ГВ являются инфицирование
тканей, ран гноеродными микробами: стафилококками, стрептококками, синегнойной
палочкой и др. Если ГВ имеет четкие границы, внутри есть полость заполненная
гноем, такое отграниченное гнойное
воспаление называется абсцесс (гнойник, нарыв).

Скопление гноя в полостях тела или в
полых органах называется эмпиема например,
эмпиема плевральной полости.

В мягких тканях, в мышцах гной
распространяется по межмышечным щелям, по ходу кровеносных сосудов, нервных
стволов, расслаивая ткани, не имея четких границ. Такое неограниченное ГВ
называется флегмона. В случае
прорыва гноя в кровоток и распространение микробов по организму возможно
развитие сепсиса.

Геморрагическое воспаление
характеризуется появлением в экссудате большого количества эритроцитов. Часто
такое воспаление вызывают особо опасные инфекции: чума, сибирская язва, вирус
гриппа. Эти инфекции резко повышают проницаемость кровеносных сосудов, поэтому
экссудат красного цвета. Геморрагическое воспаление протекает остро, тяжело,
исход зависит от вида возбудителя, его патогенности.

Гнилостное воспаление (ихорозное) развивается в том случае, если в очаг
воспаления проникают гнилостные бактерии, анаэробы. При этом развиваются
обширные некрозы тканей, их расплавление, происходит обильное газообразование.
Ткани приобретают грязно- серый цвет, издают зловонный запах.

Продуктивное или пролиферативное воспаление

Характеризуется преобладанием процесса
размножения клеток пораженной ткани: фибробластов, эндотелия, лимфоцитов.
Продуктивное воспаление обычно протекает длительно и хронически. Виды продуктивного воспаления:

—
интерстициальное (межуточное) В характеризуется пролиферацией клеток
соединительной ткани фибробластов с образованием очаговых или диффузных
инфильтратов, содержащих клетки макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки.
Причиной данного воспаления может быть инфекционно- аллергический процесс.
Например, миокардит при ревматизме. По мере стихания воспаления происходит
созревание клеток фибробластов, которые продуцируют белок коллаген, из которого
формируются коллагеновые волокна соединительной ткани. Таким образом, в исходе
интерстициального воспаления развивается
диффузный склероз органа (разрастание с.т. в органе вместо нормальных,
здоровых клеток).

—
гранулематозное воспаление характеризуется образованием клеточных узелков
–гранулем. Размеры гранулем могут быть от микроскопических, до видимых размеров 1-2см. Гранулемы возникают
при различных заболеваниях: ревматизме, туберкулезе, брюшном тифе, сифилисе,
проказе. Как образуются гранулемы? Под влияние
патогенного фактора вокруг капилляров, стенки которых разрушаются,
накапливаются клетки крови моноциты. По мере созревания гранулем, моноциты
превращаются в гигантские многоядерные клетки инородных тел. Созревание гранулем
заканчивается ее склерозом (разрастанием
соединительной ткани). При обострении болезни гранулемы подвергаются некрозу, а
при затухании процесса в гранулемах откладывается известь и образуются
петрификаты.

Источник

Его могут вызвать биологические факторы — бактерии, вирусы, но чаще различные травмы. Термин «воспаление» давали уже древние врачи различным болезненным изменениям тканей. Так как им были недоступны точные исследования, они ввели их признаки: calor, rubor, tumor, dolor и functio laesa (жар, краснота, опухоль, боль, нарушение функции). Само название уже показывает, что больной орган нагревается. Биологическая целесообразность воспалительного процесса, как и других, двойственная. С одной стороны — это эволюционно закрепленная реакция, благодаря которой организм отграничивает себя от вредоносных факторов в очаге воспаления и предотвращает распространение процесса. В то же время воспаление может оказывать разрушительное и опасное для жизни действие: в зоне его происходит гибель клеточных элементов, ферментативное разрушение ткани, оно вызывает интоксикацию образовавшимися продуктами, расстройства обмена веществ. Эта противоречивость требует различения явлений защитного характера и нарушений компенсаторных механизмов. Воспаление всегда начинается с альтерации (лат. alteratio — изменение), повреждения клеток и тканей вследствие прямого действия фактора. При этом происходит ряд изменений в ультраструктурах клетки, нарушаются трофические процессы, может быть полная деструкция клеток, ткани. Альтерация влечет высвобождение из пораженных тканей биологически активных веществ — медиаторов воспаления, которые запускают механизмы воспалительного процесса и отвечают за его течение. Высвобождение медиаторов воспаления происходит после разрушения лизосом под влиянием излившихся гидролитических ферментов, поэтому лизосомы называют «стартовой площадкой воспаления». Лизосомные ферменты не только стимулируют образование медиаторов воспаления, но и сами выступают в их роли: лизируют макромолекулы клеток, каркас микрососудов. Мощный медиатор воспаления гистамин, содержащийся в гранулах тучных клеток, а также в базофилах, и другой клеточный медиатор — серотонин вызывают расширение капилляров, увеличение их проницаемости. Клеточными медиаторами воспаления являются лимфокины, простагландины и др., гуморальными — находящиеся в жидких средах брадикинин, каллидин (они, кроме того, участвуют в формировании болевых ощущений). Под влиянием медиаторов в пораженной процессом области возникает гиперемическая реакция (греч. hyper — над, сверх и haima — кровь) — расширение сосудов и увеличение кровенаполнения. Она характеризуется ускорением тока крови в начальном периоде, чем обусловлены жар и краснота, с его последующим замедлением. При этом изменяются реологические свойства самой крови. Реология (греч. rheos — течение, поток и logos — слово, учение) изучает процессы, связанные с течением различных жидкостей, вязких и пластичных материалов. В последующих стадиях процесса возникают цепные реакции и «порочные круги», при которых патологические явления, сменяя друг друга, усугубляются. Так, замедление кровотока способствует агрегации эритроцитов, а она, в свою очередь, еще больше снижает скорость циркуляции. По схеме положительной обратной связи происходит изменение и других гемореологических свойств, что в конечном итоге ведет к увеличению свертываемости крови и тромбообразованию. Агрегаты эритроцитов и сгустки, закрывая просвет сосудов, замедляют кровоток. К артериальной гиперемии присоединяется венозная, связанная со сдавлением вен и лимфатических сосудов накопившейся в тканях жидкостью — экссудатом (лат. exsudo — выпотеваю, выделяю) — гнойным, кровянистым или другим, просачивающимся из кровеносных сосудов в ткани или полости тела. Экссудат и распухшие ткани сдавливают нервные окончания, причиняя боль. В этот период происходит выход форменных элементов (эмиграция) из кровеносных сосудов в ткани. Эмиграция лейкоцитов обусловлена физическими (гемодинамическими) и биологическими законами. При замедлении кровотока они переходят из осевого слоя в пристеночный, плазматический: как бы отбрасываются к внутренней оболочке сосуда как более легкие по сравнению с эритроцитами. В местах застоя они прикрепляются к стенке сосуда, покрывая ее хлопьевидным слоем. После этого лейкоциты образуют отростки — псевдоподии, с помощью которых проникают через щели между эндотелиальными клетками, а затем через базальную мембрану за пределы капилляра. Увеличение проницаемости микрососудов связано с деформацией стенки эндотелия, увеличением щелей между клетками и образованием пор. В очаге воспаления лейкоциты продолжают движение (миграцию) в направлении химических раздражителей. Хемотаксис вызывают продукты распада тканей или жизнедеятельности микроорганизмов. В очаге воспаления главная функция лейкоцитов состоит в поглощении и переваривании инородных частиц, т. е. фагоцитозе. При воспалении активируется трансцеллюлярный перенос веществ, через клетку: путем пиноцитоза эндотелиальные клетки активно «заглатывают» капли плазмы, проводят их через тело клетки и путем экзоцитоза «выталкивают». На завершающих этапах воспаления ведущими становятся процессы восстановления и пролиферации (размножения) клеток. В пролиферативных процессах участвуют местные камбиальные клетки (клетки-предшественники), которые образуют клетки, синтезирующие основную составляющую рубцовой ткани — белок коллаген, а также клетки адвентициальной оболочки и эндотелия сосудов, В- и Т-лимфоциты и моноциты. Часть лейкоцитов, выполнив свою фагоцитарную функцию, погибает, другая продолжает участвовать в иммунных процессах.

Очаг воспаления обычно отграничен от окружающей здоровой ткани. Распространению процесса препятствуют застой крови и лимфы, образующиеся тромбы, разрушающие токсины компоненты экссудата, фагоциты, лимфоциты и плазматические клетки, усиливающие местный и общий иммунитет, а также защитный вал вновь образовавшейся ткани. На границе очагов некроза с неизмененными участками ткани может возникать защитное, или ограничивающее воспаление. После небольшого повреждения происходит полная регенерация.

В зависимости от характера преобладающих изменений воспаления различают по видам. Альтеративное воспаление характеризуется повреждением, дистрофией или некрозом (омертвением). Одна из форм его — гангренозное воспаление (гангрена) — некроз тканей с последующей мумификацией или гнилостным распадом. Различают сухую, влажную (гнилостную), газовую гангрену и др.

Экссудативное воспаление отличается преобладанием образования экссудата над процессами альтерации и пролиферации и различается в зависимости от экссудата. При серозном воспалении экссудат содержит белки плазмы крови и единичные лейкоциты; оно, как правило, острое и не оставляет следов. Катаральное воспаление, например ОРЗ (ОРВИ), развивается на слизистых оболочках, протекает остро или хронически с выделением серозного или гнойного экссудата с примесью слизи. Фибринозное воспаление возникает обычно в острой форме с выделением экссудата содержащего много фибрина, который в виде пленки свободно лежит на поверхности слизистой или серозной оболочки или спаиваться с подлежащей поверхностью. Оно относится к числу тяжелых, и его исход зависит от локализации и глубины поражения. Его разновидностью является крупозное воспаление, с неглубоким некрозом. Гнойное воспаление может развиться в любой ткани и органе, иметь острое или хроническое течение, принимать форму абсцесса или флегмоны; экссудат содержит главным образом распадающиеся лейкоциты. При абсцессе происходит расплавление тканей и образование полости; при флегмоне гнойный экссудат распространяется между тканевыми элементами, по межмышечным прослойкам, подкожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных пучков, пропитывая и расслаивая ткани. При гнилостной инфекции развивается гнилостное воспаление с разложением тканей и образованием дурно пахнущих газов. Симптомы альтеративно-экссудативного воспаления кожи, реже слизистых оболочек, наблюдаются при роже, болезни, вызываемой стрептококком.

При содержании в экссудате эритроцитов воспаление называют геморрагическим. Оно характеризуется резким повышением проницаемости кровеносных сосудов и даже нарушением целостности их стенок. Любое воспаление может принять геморрагический характер.

Продуктивное, или пролиферативное воспаление, как правило, протекает хронически с преобладанием процессов размножения клеток, и заканчивается формированием рубца. При специфическом продуктивном воспалении, главным образом инфекционном, пролиферация сопровождается формированием специфических гранулем — разрастаний ткани.

Асептические воспаления возникают без участия микробов, может развиться вследствие диабета. Образование комплекса аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами может повлечь острое и резко выраженное аллергическое воспаление с повреждением тканей и органов.

Воспаления могут быть и физиологическими: они асептические, экссудативного типа и возникают в процессе осуществления нормальных физиологических функций. Например, серозно-геморрагический эндометрит (воспаление слизистой оболочки матки) в фазу десквамации менструального цикла, уплотнение слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта после приема пищи, и др.

Источник