Воспаление пуповины в плаценте

Плацентит

Плацентит – это воспаление плаценты, которое возникает под действием неинфекционных и инфекционных факторов. Патология плаценты может проявиться на любом сроке, симптомы зависят от выраженности воспаления. Плацентит приводит к дисфункции фето-плацентарного комплекса, его исходом становятся плацентарная недостаточность, задержка развития плода, внутриутробное инфицирование. Значительно возрастает риск преждевременных родов и гибели новорожденного. Для диагностики используется УЗИ, которое позволяет заметить нарушение структуры плаценты, плацентарного кровотока. Лечение плацентита проводится антибиотиками, а также препаратами, улучшающими функцию плаценты.

Общие сведения

Плацентит – инфекционно-воспалительное заболевание, чаще всего является результатом восходящего распространения инфекции. У 98% женщин приводит к неблагоприятному течению беременности и развитию осложнений. Угроза прерывания, ассоциированная с плацентитом, отмечается у 76% беременных. В большинстве случаев плод страдает от внутриутробной гипоксии, 9% детей рождается с признаками гипотрофии. Инфекция вызывает несвоевременное излитие вод у 38% беременных, у трети женщин это приводит к аномалиям родовой деятельности. Риск внутриутробного инфицирования существует у 6% детей, которые развиваются в условиях плацентита.

Плацентит

Причины плацентита

У всех беременных наблюдается физиологическая иммуносупрессия, вызванная повышением выработки прогестерона. При наличии очагов хронической или острой инфекции она может распространиться на плаценту. Чаще всего инфицирование происходит восходящим путем из влагалища через шейку матки. К плацентиту приводят различные виды микроорганизмов и действие неинфекционных факторов:

Бактерии. У женщин с плацентитом в мочеполовых путях обнаруживаются стрептококки группы В (Streptococcus agalactiae), другие гноеродные бактерии. Возбудителями плацентита могут быть листерии, спирохеты. Микобактерии туберкулеза проникают в плаценту гематогенным путем и вызывают специфическое воспаление.
Вирусы. В 7-25% случаев вирусного плацентита причиной воспаления является вирус простого герпеса. Морфологические изменения по типу плацентита характерны для парвовирусной (B19V), респираторно-синтициальной инфекции, цитомегаловируса, ВИЧ-инфекции.
Простейшие. Причиной плацентита может явиться токсоплазмоз. У беременных инфекция может протекать в острой или бессимптомной форме, приводить к тяжелым осложнениям. Редко регистрируется плацентит, вызванный малярийным плазмодием. Эта инфекция характерна для жарких стран, заражение беременной может произойти во время путешествия.
Неинфекционные причины. Воспалительный ответ тканей плаценты возможен при изменении показателя рН амниотических вод, который в норме составляет 7,0-7,5. При острой или хронической гипоксии плода, преждевременном старении плаценты, переношенной беременности к плацентиту приводит появление мекония в околоплодных водах.

Патогенез

Воспаление может возникать в различных слоях плаценты. Воспалительная реакция сопровождается миграцией лейкоцитов и инфильтрацией тканей, нарушением кровообращения, которое вызвано микротромбозами межворсинчатого пространства, микроинфарктами, ишемией концевых ворсин. Также определяется полнокровие и отек стромы. В зависимости от вовлеченного слоя различают следующие формы плацентита:

Базальный децидуит – воспаление в базальной пластинке плаценты. Для него характерны некротические изменения, дистрофия клеток, пролиферативные изменения стенок спиральных артерий и вен.
Интевиллузит — плацентит межворсинчатого пространства, очаговое поражение части ворсин с миграцией воспалительных клеток.
Виллузит — воспаление ворсин хориона, может быть терминальным или стволовым, в зависимости от типа поврежденных структур.
Плацентарный хориоамнионит – это более тяжелая форма, которая сопровождается интервиллузитом и ангиитом сосудов пуповины.

Плацентит не всегда приводит к инфицированию плода, но может сказаться на состоянии эндометрия после родов и ухудшить прогнозы для следующих беременностей. Одновременно внутриутробная инфекция у ребенка может протекать без признаков плацентита. Такой вариант течения наблюдается при некоторых вирусных инфекциях. Для каждого типа возбудителя характерна своя гистологическая картина.

Симптомы плацентита

Патология может быть следствием острой либо хронической инфекции. У нее нет специфических проявлений, при латентном течении симптомы могут вовсе отсутствовать. Учитывая восходящий путь инфицирования, беременную могут беспокоить вагинальные выделения. Они могут быть белыми, с желтоватым или сероватым оттенком, с неприятным запахом или без него. При остром течении вагинита из-за близкого расположения мочеиспускательного канала появляются дизурические расстройства. Женщина жалуется на неприятные ощущения во время мочеиспускания, походы в туалет становятся чаще. Выделения сопровождаются зудом и жжением, покраснением половых губ.

Боль внизу живота является следствием воспаления. При плацентите и возникновении угрозы преждевременных родов боли появляются в нижней части матки. Они тянущие, ноющие, могут отдавать в промежность или поясницу. На появление угрозы прерывания беременности указывает тонус матки, схваткообразная боль. Плод реагирует на недостаток кислорода увеличением двигательной активности или снижением количества шевелений. Настороженность должны вызывать подтекание околоплодных вод или их дородовое излитие. Это повод срочно обратиться за медицинской помощью в гинекологическое отделение на сроке до 22 недель, а на более позднем сроке – в роддом.

Осложнения

Плацентит вызывает осложнения беременности, некоторых из них становятся показанием для досрочного родоразрешения. У каждой 5-ой беременной отмечается преждевременное излитие околоплодных вод. Для беременных с плацентитом характерна плацентарная недостаточность. При декомпенсации состояния у плода развивается острая гипоксия, которая может привести к антенатальной гибели или тяжелым повреждениям центральной нервной системы ребенка. Чем раньше возник плацентит, тем выше вероятность тяжелых осложнений. Течение беременности может осложниться гестозом, внутриутробной инфекцией ребенка, преждевременными родами.

Диагностика

При нарушении самочувствия, боли в животе, появлении выделений из половых путей беременной необходимо обратиться к врачу акушеру-гинекологу, у которого она состоит на учете. Объем диагностических процедур подбирается индивидуально, опираясь на клинические проявления, данные анамнеза и предыдущих исследований. Базовая диагностика плацентита проводится неинвазивными инструментальными методами:

Гинекологический осмотр. Отмечаются патологические выделения из влагалища, признаки воспаления в виде отека и гиперемии слизистой. Но при вирусном плацентите в половых путях изменений может не быть. При угрозе прерывания беременности из шейки выделяется кровь. На подтекание вод указывает наличие прозрачной жидкости во влагалище. Если произошло дородовое излитие вод, предлежащая часть плода опускается в полость малого таза и хорошо пальпируется.
Акушерский осмотр. Матка в повышенном тонусе, возбудима. При длительно существующем плацентите в тяжелых случаях может наблюдаться отставание размеров матки от срока беременности, что указывает на внутриутробную задержку развития. О гипоксии говорят приглушенные тоны сердца плода. Отсутствие сердцебиения и шевеления – признак антенатальной смерти.
УЗИ плода. Определяется утолщение плаценты, кистозные полости, кальцификаты. На раннем сроке может наблюдаться расширение межворсинчатого пространства. Неблагоприятный признак – сегментарные сокращения матки, признаки старения плаценты. При развитии фето-плацентраной недостаточности плод отстает в размерах от срока гестации, его двигательная активность снижена.
Допплерометрия сосудов плаценты. Регистрируются нарушения гемодинамики. При плацентите, который затрагивает плодовую или материнскую часть плаценты, отмечается ее гиповаскуляризация. При диффузном плацентите компенсаторная реакция приводит к гиперваскуляризации плаценты. О выраженности плацентита судят по индексу васкуляризации и кровотока.
Лабораторная диагностика. В общем анализе крови признаки воспаления – ускорение СОЭ, повышенное количество лейкоцитов. Для вирусного плацентита характерно увеличение лимфоцитов. В лейкоцитарной формуле отмечается сдвиг влево из-за образования молодых форм лейкоцитов. Биохимический анализ крови показывает повышенный С-реактивный белок.

Подтверждается плацентит после родов. Плодное место с оболочками и пуповиной отправляется на гистологическое исследование. По его результатам можно предположить тип инфекции, если обследование не проводилось во время беременности. Для нормального восстановления в послеродовом периоде и профилактики эндометрита назначается лечение.

Лечение плацентита

Женщина с плацентитом госпитализируется для проведения качественного обследования, лечения и выбора акушерской тактики. Консервативная терапия оправдана при недоношенной беременности и признаках незрелого плода, но при сохранении его нормальной гемодинамики. При некупирующейся острой гипоксии плода и в других тяжелых случаях показано досрочное родоразрешение путем кесарева сечения. При плацентите проводится:

Антибактериальная терапия. Применяются антибиотики широкого спектра действия из группы защищенных пенициллинов, цефалоспоринов, макролидов. В тяжелых состояниях их вводят инъекционно с последующим переходом на формы для приема внутрь. Курс составляет 7-14 суток. Антибиотики обязательно назначаются при безводном промежутке более 12 часов для профилактики хориоамнионита.
Токолитики. Необходимы для снижения тонуса матки и пролонгирования беременности. Назначают магния сульфат капельно, в качестве экстренного средства допускается применение гексапреналина. Но по клиническим рекомендациям предпочтение отдается фенотеролу. Токолитики не используют после излития вод.
Глюкокортикоиды. Назначаются в случаях, когда есть высокая вероятность досрочного родоразрешении или после отхождения вод на сроке меньше 36 недель. Необходимы для ускорения созревания легких плода и профилактики болезни гиалиновых мембран новорожденного. Схема и продолжительность терапии подбирается индивидуально.
Антиагреганты и антикоагулянты. Необходимы для улучшения кровотока в плаценте, профилактики тромботических осложнений. Применяют курантил, пентоксифиллин в таблетках длительным курсом. По показаниям назначаются низкомолекулярные гепарины в виде инъекций. Использование прекращают за 2 недели до предполагаемых родов.

Прогноз и профилактика

При плацентите прогноз зависит от срока развития воспаления и способностей организма компенсировать сосудистые нарушения. Для плода плацентраная недостаточность увеличивает риск задержки развития, внутриутробного инфицирования и гипоксии, которая может завершиться внутриутробной гибелью. Профилактика плацентита заключается в прегравидарной подготовке, своевременном лечении хронических воспалительных процессов половых органов. Мазки на чистоту влагалища, которые берутся при постановке на учет, позволяют вовремя заметить воспалительные изменения, провести дополнительное обследование и лечение.

Источник

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПОСЛЕДЕ У ЖЕНЩИН С ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫМИ И СВОЕВРЕМЕННЫМИ РОДАМИ

Авторы
Резюме
Файлы
Ключевые слова
Литература

Курносенко И.В.

Долгушина В.Ф.

Пастернак А.Е.

1 ГБОУ ВПО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России

2 Государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Челябинское областное патологоанатомическое бюро»

Цель исследования: определить частоту и локализацию воспалительных изменений в последах у женщин со своевременными и преждевременными родами. Проведен анализ заключений гистологического исследования последов у 327 родивших женщин, взятых методом сплошной выборки. При преждевременных родах воспалительные изменения были обнаружены в 77,8 % случаев, что достоверно чаще, чем при своевременных родах – 36,7% (р

воспалительные изменения

послед

преждевременные роды

1. Барановская Е.И. Хориоамнионит / Е.И. Барановская, А.Н. Воронецкий, С.В. Жаворонок // Здравоохранение (Минск). – 2010. – № 1. – С. 36-41.

2. Маринкин И.О. Клинико-патоморфологическое исследование плацентарной недостаточности при латентной микст-инфекции / И.О. Маринкин, С.В. Айдагулова, Т.М. Жорник [и др.] // Мед. и фармацевтические науки. – 2012. – № 4. – С. 24-25.

3. Новикова В.А. Роль инфекции в преждевременном разрыве плодных оболочек / В.А. Новикова, Г.А. Пенжоян, Е.В. Рыбалка [и др.] // Рос. вестн. акушера-гинеколога. – 2012. – № 6. – С. 35-39.

4. Овсянникова Н.И. Перинатальные исходы у беременных с высоким риском внутриутробного инфицирования плода / Н.И. Овсянникова, С.Б. Крюковский, Т.И.Смирнова // Вестн. новых мед. технологий. – 2010. – Т. 17, № 4. – С. 39-41.

5. Савельева Г.М. Проблемы преждевременных родов в современном акушерстве / Г.М. Савельева, Р.И. Шалина, Е.Р. Плеханова [и др.] // Практическая медицина. – 2010. – № 4 (43). – С. 7-12.

6. Тирская Ю.И. Современные представления об этиологии и патогенезе синдрома потери плода (обзор литературы) / Ю.И. Тирская, Е.Б. Рудакова, И.А. Шакина [и др.] // Уральский мед. журн. – 2010. – № 1 (66). – С. 100-105.

7. HulthénVarli, I. Both Acute and Chronic Placental Inflammation Are Overrepresented in Term Stillbirths: A Case-Control Study / I. HulthénVarli, K. Petersson, M. Kublickas [et al.] // Infectious Diseases in Obstetrics and Gynecology. – 2012. – Article ID 293867.

8. Le, S.Y.R. Histological chorioamnionitis for bacterial colonization, laboratory markers of infection, and early onset sepsis in very-low-birth-weight neonates / S.Y.R. Le, C.W. Leung // J. of Maternal and Neonatal Medicine. – 2012. – Vol. 25, № 4. – P. 364-368.

9. Tita, A.T. Diagnosis and Management of Clinical Chorioamnionitis / A.T. Tita, W.W. Andrews // Clin. Perinatol. – 2010. – Vol. 37, № 2. – P. 339-354.

10. Torricelli, M. Histologic chorioamnionitis at term: implications for the progress of labor and neonatal wellbeing / M. Torricelli, C. Voltolini, N. Conti et al. // J Matern. Fetal Neonatal Med. – 2013. – Vol. 26, № 2. – P. 188-192.

Инфекция в матке может локализоваться между материнскими тканями и фетальными оболочками, непосредственно в плодовых оболочках, в плаценте, в амниотической жидкости, в пределах пуповины, а также поражать плод с развитием внутриутробной инфекции. Основным путем инфицирования во время беременности является восходящий путь (80 %), причиной которого может являться генитальная инфекция нижнего отдела репродуктивного тракта. Данный путь инфицирования становится основным с начала II триместра беременности, когда предрасполагающим фактором для него становится слияние deciduasvera и deciduascapsularis в единый комплекс deciduasparietalis, и внутренний зев шеечного канала может соприкасаться с водными оболочками плода. При восходящей инфекции микроорганизмы, распространяясь по оболочкам и между ними, достигают базальной пластины плаценты (децидуит). Дальнейшее распространение воспалительной реакции приводит к развитию хорионита (плацентита), проявляющегося лейкоцитарной инфильтрацией интравиллезного пространства и эндоваскулитами в хориальной пластинке. Колонизируя децидуальную и плодные оболочки, микроорганизмы способны проникать и в амниотическую жидкость [4].

Основным морфологическим признаком восходящего инфицирования последа является экссудативная воспалительная реакция, которая последовательно развивается сначала в плодных оболочках (1-я стадия – мембранит), затем в плаценте (2-я стадия – плацентит) и далее захватывает пуповину (3-я стадия). Данные о частоте гистологически подтвержденной ВМИ противоречивы: от 5 % до 40 % случаев от всех беременностей и от 60 % до 94 % при невынашивании беременности [7, 8, 10].

Такой разброс данных может быть связан с тем, что внутриматочное воспаление при своевременных родах может иметь асептический характер. Воспалительная реакция в пределах децидуальной и хориальной пластинок может быть физиологическим процессом, обусловленным повреждением оболочек в процессе нормальных родов. В исследованиях разных авторов показано, что нормальные роды при доношенной беременности в 18 % случаев могут сопровождаться гистологическими признаками внутриматочного воспаления (полиморфно-ядерной инфильтрацией хориона и амниона) [10].

На современном этапе влияние инфекции акцентируется при обсуждении триггеров формирования плацентарной недостаточности. В этой связи нарушения в развитии и состоянии плода могут быть также проявлением субклинической ВМИ. Хронический воспалительный процесс в матке изначально оказывает негативное влияние на формирование плаценты в ранние сроки беременности, нарушая процессы плацентациии полноценного ангиогенеза ворсинчатого дерева [2].

Таким образом, в настоящее время активно обсуждается роль субклинической внутриматочной инфекции (ВМИ) в генезе преждевременных родов [3, 5, 7, 8, 9]. По данным многочисленных авторов при неблагоприятных перинатальных исходах воспалительные изменения в последах присутствуют в превалирующем числе наблюдений [1, 2, 3, 4, 5, 6]. Однако остаются спорными частота и характер воспалительной реакции при осложненной и не осложненной беременности, а также степень вовлечения структур фетоплацентарного комплекса в воспалительный процесс в зависимости от срока родов.

Целью нашего исследования был сопоставительный анализ частоты и локализации воспалительного процесса в последах у женщин с преждевременными и своевременными родами.

Материалы и методы исследования

Проведен анализ гистологического заключения последов у 327 родивших женщин, находившихся под наблюдением в период с 2012 по 2015 год в МУЗ ГКБ № 8 города Челябинска, Областном перинатальном центре. Женщины были включены в исследование методом сплошной выборки. С учетом срока родов все пациентки были поделены на 2 группы: в I группу вошли 300 женщин, родивших в срок, во II группу – 27 женщин с преждевременными родами. В дальнейшем II группа была разделена с учетом срока гестации, на котором произошли преждевременные роды: очень ранние (22 недели – 27 недель 6 дней) – 1 женщина, ранние преждевременные роды (28 недель – 33 недели 6 дней) – 14 женщин, преждевременные роды (34 – 36 недель).

При изучении гистологических заключений учитывались признаки, отражающие различные обще-патологические процессы в плаценте: воспаление, расстройство кровообращения, нарушение адаптации. Воспалительные изменения выражались в характерной клеточной инфильтрации различных структур плаценты: хориальной пластинки, базальной и париетальной децидуальных оболочек, амниона, стромы ворсин.

Обработка полученных данных проводилась общепринятыми методами вариационной статистики с использованием статистического пакета SPSSStatistsc 17.0 Для оценки статистической значимости различий использован критерий χ2 и точный тест Фишера.

Результаты

Как видно из табл. 1, морфологически подтвержденные воспалительные изменения в последах достоверно чаще встречались у женщин с преждевременными родами, чем у родивших в срок: 77,8 % и 36,3 % соответственно (р<0,001). При этом достоверно чаще при невынашивании беременности выявлялись такие формы, как мембранит (18,5 %), децидуит в сочетании с виллузитом (7,4 %) и плацентит (11,1 %). При своевременных родах превалирующими гистологическими формами были париетальный децидуит/хориодецидуит (21,7 %) и сочетание базального и париетального хориодецидуита (12,0 %). Учитывая известные данные о строении основных структур последа, можно сделать заключение о том, что при преждевременных родах имел место более распространенный воспалительный процесс.

Таблица 1

Частота и локализация воспалительных изменений в последе при своевременных и преждевременных родах по данным патоморфологического исследования

Своевременные роды

(N=300)

(I)

Преждевременные роды

(N=27)

(II)

Внутриматочная инфекция

36,3±2,8%

(109)

77,8±8,0%

(21)

р1-2<0,001

1. Поражение плаценты:

Базальная пластинка (базальный децидуит)

1,0±0,6%

(3)

0,00%

Базальная пластинка, ворсинчатый хорион (базальный децидуит, виллузит)

0,7±0,5%

(2)

7,4±5,0%

(2)

р1-2 =0,002

2. Поражение плодных оболочек:

Париетальная пластинка, гладкий хорион

(хориодецидуит)

21,7±2,4%

(65)

25,9±8,4%

(7)

Париетальная пластинка, гладкий хорион, амнион (мембранит)

1,0±0,6%

(3)

11,1±6,0%

(3)

р1-2<0,001

3. Сочетанные поражения плаценты, оболочек, пуповины:

Сочетанное поражение базальной и париетальной пластинок

(базальный и париетальный децидуит)

12,0±1,9%

(36)

14,8±6,8%

(4)

Сочетанное поражение плодных оболочек и пуповины

(мембранит, фуникулит)

0,00%

7,4±5,0%

(2)

р1-2<0,001

Сочетанное поражение плодных оболочек, плаценты и пуповины (плацентит)

0,00%

11,1±6,0%

(3)

р1-2<0,001

Также были получены достоверные отличия по степени распространения внутриматочного воспаления между подгруппами с разными сроками родов (табл. 2). При очень ранних преждевременных родах (22 недели – 27 недель 6 дней), которые произошли в 1 случае, было выявлено сочетанное поражение плаценты, плодных оболочек и пуповины (плацентит).

При ранних преждевременных родах (28 недель – 33 недели 6 дней) воспалительные изменения в последе были установлены в 85,7 % случаев. При этом, в отличие от своевременных родов, достоверно чаще они были представлены мембранитом (в том числе сочетанием его с фуникулитом) – в 21,4 %, виллузитом – в 14,3 % случаев и плацентитом – в 7,1 %. Вместе с тем в превалирующем числе наблюдений, так же, как и при своевременных родах, присутствовали такие формы, как хориодецидуит (28,6 %) и сочетанное поражение базальной и париетальной пластинок (14,3 %).

При преждевременных родах (34 недели – 36 недель 6 дней) – морфологически подтвержденный воспалительный процесс в последе был зарегистрирован у 66,7 % женщин. При этом в 25 % случаев он был представлен хориодецидуитом, в 16,7 % – сочетанным поражением базальной и париетальной децидуи, в 16,7 % – мембранитом (в том числе в сочетании с фуникулитом) и в 8,3 % – плацентитом.

Таблица 2

Своевременные роды

(N=300)

(I)

Очень ранние преждевременные роды

(N=1)

(IIа)

Ранние преждевременные роды

(N=14)

(IIb)

Преждевременные роды

(N=12)

(IIc)

Внутриматочная инфекция

36,3±2,8%

(109)

100,0%

(1)

85,7±9,4%

(12)

66,7±13,6%

(8)

р1-3<0,001

р1-4=0,03

Без воспаления

63,7±2,8%

(191)

0,00

14,3±9,4%

(2)

33,3±13,6%

(4)

1. Поражение плаценты:

Базальная пластинка (базальный децидуит)

1,0±0,6%

(3)

0,00

Базальная пластинка, ворсинчатый хорион (базальный децидуит, виллузит)

0,7±0,5%

(2)

0,00

14,3±9,4%

(2)

0,00

р1-3<0,001

2. Поражение плодных оболочек:

Париетальная пластинка, гладкий хорион (хориодецидуит)

21,7±2,4%

(65)

0,00

28,6±12,1%

(4)

25,0±12,5%

(3)

Париетальная пластинка, гладкий хорион и амнион (мембранит)

1,0±0,6%

(3)

0,00

14,3±9,4%

(2)

8,3±8,0%

(1)

р1-3<0,001

р1-4=0,03

3. Сочетанные поражения плаценты, оболочек, пуповины:

Сочетанное поражение базальной и париетальной пластинок (базальный и париетальный децидуит)

12,0±1,9%

(36)

0,00

14,3±9,4%

(2)

16,7±10,8%

(2)

Сочетанное поражение плодных оболочек и пуповины

0,00

7,1±6,9%

(1)

8,3±8,0%

(1)

р1-3<0,001

р1-4<0,001

Сочетанное поражение плаценты, плодных оболочек и пуповины (плацентит)

0,00

100,0%

(1)

7,1±6,9%

(1)

8,3±8,0%

(1)

р1-2<0,001

р1-3<0,001

р1-4<0,001

р2-3=0,008

р2-4=0,01

Заключение

Таким образом, по результатам гистологического исследования последов при преждевременных родах воспалительные изменения были обнаружены в 77,8 % случаев, что достоверно чаще, чем при своевременных родах – 36,7 % (р<0,001). При этом как при своевременных, так и при преждевременных родах воспалительный процесс в основном локализовался в пределах париетальной пластики и гладкого хориона или сочетался с поражением базальной децидуи. Но если при своевременных родах данные поражения являлись превалирующими, то при преждевременных родах в большом количестве наблюдений регистрировались гистологические формы, указывающие на более распространенный воспалительный процесс, захватывающий все плодные оболочки, пуповину и плаценту. Не отрицая роли асептического воспаления в виде хориодецидуита при физиологических родах, частота которого по данным литературы составляет не более 18 % [10], в остальных случаях данные изменения имеют инфекционную природу.

Библиографическая ссылка

Курносенко И.В., Долгушина В.Ф., Пастернак А.Е. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПОСЛЕДЕ У ЖЕНЩИН С ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫМИ И СВОЕВРЕМЕННЫМИ РОДАМИ // Современные проблемы науки и образования. – 2016. – № 3.;
URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=24802 (дата обращения: 19.07.2020).

Воспаление пуповины в плаценте

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник