Воспаление презентация по патофизиологии
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1
Описание слайда:
Воспаление
Слайд 2
Описание слайда:
Основные понятия темы
Воспаление как типовой патологический процесс
Этиология воспаления
Стадии воспаления, патогенез основных компонентов
Альтерация
Экссудация
Пролиферация
Медиаторы воспаления, виды, значение
Признаки воспаления, их патогенез
Первичная и вторичная альтерация
Структурно-функциональные изменения в очаге воспаления
Обмен веществ в очаге воспаления
Физико-химические изменения в очаге воспаления
Слайд 3
Описание слайда:
Определение понятия «воспаление»
Слайд 4
Описание слайда:
Воспаление
Типовой патологический процесс;
Неспецифическое звено иммуно-биологической реактивности организма
Возникает в ответ на действие патогенного фактора;
Характеризуется развитием как патологических, так и адаптивных реакций организма;
Направлен на локализацию, уничтожение и удаление из организма флогогенного фактора, а также на ликвидацию последствий его действия.
Слайд 5
Описание слайда:
Терминология
Inflammatio (лат.)
Phlogosis (гр.)
Для обозначения воспаления используют терминологический элемент «ит» (-itis, лат.):
дерматит, гепатит, нефрит, менингит, миокардит, флебит, отит и т.д.
Воспаление лёгких – пневмония,
локальное гнойное воспаление – абсцесс,
разлитое гнойное воспаление – флегмона.
Слайд 6
Описание слайда:
Признаки воспаления (Цельс, Гален)
Слайд 7
Описание слайда:
Общие признаки воспаления
Лейкоцитоз,
лихорадка,
изменение белкового профиля крови
(белки острой фазы воспаления),
изменение ферментного состава крови,
изменение гормонального состава крови,
увеличение СОЭ,
аллергизация организма.
Слайд 8
Описание слайда:
Этиология воспаления — флогоген
Слайд 9
Описание слайда:
Патогенез воспаления
Слайд 10
Описание слайда:
Альтерация –
altere (лат.) – изменение
Слайд 11
Описание слайда:
Альтерация:
первичная вторичная
Слайд 12
Описание слайда:
Механизм вторичной альтерации
Слайд 13
Описание слайда:
Медиаторы воспаления
Биологически активные вещества (БАВ),
Образующиеся при воспалении,
Обеспечивающие закономерный характер его развития и исходов,
Формирование его местных и общих признаков
Слайд 14
Описание слайда:
Медиаторы воспаления
Слайд 15
Описание слайда:
Нейтрофилы – главный источник медиаторов острого воспаления
Слайд 16
Описание слайда:
Тучные клетки (базофилы)
– источники вазоактивных аминов
Гистамин
Н1- рецепторы
активируются малыми дозами гистамина:
боль, жжение, зуд, напряжение, ↑ тонуса венул
Н2- рецепторы
активируются большими дозами гистамина:
образование простагландинов, циклических нуклеотидов, расширение артериол, ↑ тонуса венул,
↑ проницаемости сосудов (венул), миграция лейкоцитов
Серотонин
расширение артериол, ↑ тонуса венул, ↑ проницаемости сосудов, боль
Гепарин
антикоагулянтная, антикомплементарная активность,
Факторы хемотаксиса нейтрофилов, эозинофилов, базофильный калликреин
Простагландины, лейкотриены, ФАТ,
тромбоксан А2
Слайд 17
Описание слайда:
Значение простагландинов
Слайд 18
Описание слайда:
Местные эффекты медиаторов:
вазомоторные реакции
(расширение артериол, сужение венул)
повышение проницаемости сосудов
опсонизирующее действие
хемоаттрактантное действие
ноцицептивное действие
митогенное действие
антитоксическое действие
Слайд 19
Описание слайда:
Обмен веществ в очаге воспаления
Причины :
Деструкция клеток в результате альтерации
Нарушение местного кровотока и микроциркуляции → гипоксия
Нарушение нервной и гуморальной регуляции
Действие медиаторов воспаления
Физико-химические сдвиги
Преобладание процессов катаболизма в начале, анаболизма – в конце воспалительной реакции
Слайд 20
Описание слайда:
Физико-химические изменения
в очаге воспаления
Ацидоз
результат катаболизма, нарушения оттока из очага и истощения буферных систем клеток и межклеточной жидкости
Гиперосмия
ферментативное и неферментное разрушение макромолекул (гликогена, гликозаминогликанов, протеогликанов и др.)
гидролиз солей
выход ионов из повреждённых клеток
Гиперонкия
ферментативное и неферментное разрушение пептидов
повышение гидрофильности белков в результате взаимодействия с ионами
выход белков плазмы крови в очаг воспаления
↑ Гидрофильность тканей
Заряд и электрические потенциалы
(↓поверхностного потенциала, расстройства электрогенеза и возбудимости)
↓ Поверхностное натяжение биомембран
Слайд 21
Описание слайда:
Значение альтерации
Патогенное
Повреждение
клеточных структур
Нарушение функции органа и ткани в очаге воспаления
Возникновение боли
Презентация успешно отправлена!
Ошибка! Введите корректный Email!
Источник
1
Кафедра патофизиологии Первый московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Доцент к.м.н. Самбурова Н.В. Патофизиология воспаления
2
ВОСПАЛЕНИЕ (лат. — inflammatio; греч. — phlogosis) * Направлен на локализацию, уничтожение и удаление из организма флогогенного агента, а также — на ликвидацию последствий его действий * ТПП * Возникает в ответ на действие патогенного (флогогенного) фактора * Характеризуется развитием как патогенных так и адаптивных реакций организма
3
ФЭК * -форменные элементы крови АЛЬТЕРАЦИЯ СОСУДИСТЫЕ РЕАКЦИИ, ИЗМЕНЕНИЕ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ ФАГОЦИТОЗПРОЛИФЕРАЦИЯ КОМПОНЕНТЫ ВОСПАЛЕНИЯ ЭКССУДАЦИЯ ЖИДКОСТИ, ВЫХОД ФЭК* В ТКАНЬ
4
АЛЬТЕРАЦИЯ КАК КОМПОНЕНТ ВОСПАЛЕНИЯ И З М Е Н Е Н И Е (от лат. alteratio – изменение) в очаге воспаления СТРУКТУРМЕТАБОЛИЗМА СПЕКТРА БАВ (ОБРАЗОВАНИЕ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ) ФУНКЦИИ ФИЗИКО- ХИМИЧЕСКИХ СВОЙСТВ
5
АЦИДОЗ ГИПЕРОСМИЯ ГИПЕРОНКИЯ АЛЬТЕРАЦИЯ КАК КОМПОНЕНТ ВОСПАЛЕНИЯ ИЗМЕНЕНИЕ КОЛЛОИДНОГО СОСТОЯНИЯ ГИАЛОПЛАЗМЫ ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ СНИЖЕНИЕ ПОВЕРХНОСТНОГО НАТЯЖЕНИЯ МЕМБРАН КЛЕТОК ИЗМЕНЕНИЕ ПОВЕРХНОСТНОГО ЗАРЯДА И ЭЛЕКТРИЧЕСКИХ ПОТЕНЦИАЛОВ КЛЕТКИ
6
ЭФФЕКТЫ АЦИДОЗА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ увеличение проницаемости мембран клеток, набухание их усиление гидролиза веществ гиперосмия активация ферментов лизосом повышение проницаемости стенок сосудов, отек усиление гидролиза мицелл белка гиперонкия формирование ощущения боли изменение чувствительности рецепторов к БАВ* БАВ* – биологически активные вещества А Ц И Д О З
7
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ *Биологически активные вещества. *Образуются при воспалении. *Обеспечивают закономерный характер его развития и исходов, *формирование общих и местных признаков.
8
ВИДЫ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ ПО ИХ ПРОИСХОЖДЕНИЮ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ Синтезируются в клетках Высвобождаются в активированном состоянии Синтезируются в клетках Высвобождаются в плазму крови и/или межклеточную жидкость в неактивном состоянии Активируются в очаге воспаления КЛЕТОЧНЫЕПЛАЗМЕННЫЕ
9
ОСНОВНЫЕ КЛАССЫ КЛЕТОЧНЫХ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ: КЛЕТОЧНЫЕ БИОГЕННЫЕ АМИНЫ: ГИСТАМИН СЕРОТОНИН ПРОИЗВОДНЫЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ И ЛИПИДОВ: ПРОСТАГЛАНДИНЫ ЛЕЙКОТРИЕНЫ ЛИПОПЕРОКСИДЫ НЕЙРОМЕДИАТОРЫ: НОРАДРЕНАЛИН АДРЕНАЛИН АЦЕТИЛХОЛИН АКТИВНЫЕ ПЕПТИДЫ И БЕЛКИ: ЛЕЙКОКИНЫ ФЕРМЕНТЫ КЕЙЛОНЫ НУКЛЕОТИДЫ И НУКЛЕОЗИДЫ: АДЕНИННУКЛЕ- ОЗИДЫ ЦИКЛИЧЕСКИЕ НУКЛЕОТИДЫ СВОБОДНЫЕ НУКЛЕОТИДЫ Закономерная динамика процесса воспаления, формирование его местных и общих признаков НУКЛЕОТИДЫ И НУКЛЕОЗИДЫ: АДЕНИН- НУКЛЕОЗИДЫ ЦИКЛИЧЕСКИЕ НУКЛЕОТИДЫ СВОБОДНЫЕ НУКЛЕОТИДЫ
10
ОСНОВНЫЕ КЛАССЫ ПЛАЗМЕННЫХ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ: ПЛАЗМЕННЫЕ Закономерная динамика процесса воспаления, формирование его местных и общих признаков кинины: брадикинин, каледин, метил-каледин, вещество-Р, лейкокинины факторы системы комплемента факторы системы гемостаза: прокоагулянты, антикоагулянты, фибринолитики
11
ПОСЛЕДСТВИЯ АЛЬТЕРАЦИИ ИЗМЕНЕНИЕ ФУНКЦИЙ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ (лат. functio laesa) Местного иммунитета Терморегуляции Опорной … нарушение неспецифических функций нарушение специфической функции
12
И З М Е Н Е Н И Я СОСУДИСТЫЕ РЕАКЦИИ, ИЗМЕНЕНИЯ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ КАК КОМПОНЕНТ ВОСПАЛЕНИЯ ТОНУСА СТЕНОК СОСУДОВ ПРОСВЕТА СОСУДОВ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ СТЕНОК СОСУДОВ * Стадии: Ишемии Артериальной гиперемии Венозной гиперемии Стаза
13
ПРИЧИНЫ ПОВЫШЕНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ СТЕНОК МИКРОСОСУДОВ ПРИ ОСТРОМ ВОСПАЛЕНИИ НЕФЕРМЕНТНЫЙ ГИДРОЛИЗ БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЫ В УСЛОВИЯХ АЦИДОЗА РАЗРУШЕНИЕ БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЫ ГИДРОЛАЗАМИ ИСТОНЧЕНИЕ СТЕНОК МИКРОСОСУДОВ В СВЯЗИ С ИХ ПОЛНОКРОВИЕМ АКТИВАЦИЯ ПРОЦЕССА МИКРОВЕЗИКУЛЯЦИИ СОКРАЩЕНИЕ АКТОМИОЗИНА КЛЕТОК ЭНДОТЕЛИЯ РАЗРУШЕНИЕ ЦИТОСКЕЛЕТА КЛЕТОК ЭНДОТЕЛИЯ ДЕСТРУКЦИЯ ЭНДОТЕЛИЯ ЦИТОЛИТИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ ЛЕЙКОЦИТОВ, ЭКССУДАТА ОБРАЗОВАНИЕ ЩЕЛЕЙ МЕЖДУ ЭНДОТЕЛИОЦИТАМИ
14
ЭКССУДАТ *Жидкость, *выходящая из микрососудов *Содержит большое количество белка и, как правило, форменные элементы крови *Накапливается в тканях и/или полостях тела при воспалении
15
ЗНАЧЕНИЕ ПРОЦЕССА ЭКССУДАЦИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ АДАПТИВНОЕ ПАТОГЕННОЕ ТРАНСПОРТ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ ДОСТАВКА ИММУНОГЛОБУЛИНОВ В ОЧАГ ВОСПАЛЕНИЯ УДАЛЕНИЕ ИЗ КРОВИ МЕТАБОЛИТОВ И ТОКСИНОВ ЗАДЕРЖКА И/ИЛИ ФИКСАЦИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ФЛОГОГЕНА И ПРОДУКТОВ ЕГО ДЕЙСТВИЯ НА ТКАНЬ СДАВЛЕНИЕ, СМЕЩЕНИЕ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ ЭКССУДАТОМ ВОЗМОЖНОСТЬ ИЗЛИЯНИЯ ЭКССУДАТА В ПОЛОСТИ ТЕЛА И СОСУДЫ АБСЦЕССОВ, РАЗВИТИЕ ФЛЕГМОН ФОРМИРОВАНИЕ АБСЦЕССОВ, РАЗВИТИЕ ФЛЕГМОН
16
ВЫХОД ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ КРОВИ В ОЧАГ ВОСПАЛЕНИЯ ЭМИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ ВЫХОД ЭРИТРОЦИТОВ ВЫХОД ТРОМБОЦИТОВ *Стадии: Краевого стояния (маргинации) у стенки сосуда, Rollinga Устойчивой адгезии лейкоцитов и проникновения их через стенки сосуда (экстравации) Миграции в очаге воспаления
17
ЭМИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ (лат.emigro, -atum переселяться, выселяться, уходить) *активный процесс выхода лейкоцитов *из микрососудов в ткань
18
ЭТАПЫ/СТАДИИ КРАЕВОГО СТОЯНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ И ФАКТОРЫ, СТИМУЛИРУЮЩИЕ ИХ ЭТАПЫ Высокая концентрация хемотаксинов в очаге воспаления Замедление тока крови Медиаторы воспаления Селектины эндотелия и тромбоцитов Медиаторы воспаления Селектины Медиаторы воспаления Селектины Хемотаксины *БАВ — биологически активные вещества СТИМУЛИ- РУЮЩИЕ ФАКТОРЫ медленное движение лейкоцитов по поверхности клеток эндотелия (англ.rolling) 2 выход лейкоцитов из осевого цилиндра 1 активация лейкоцитов, выделение ими БАВ *, включая селективный 3 обратимая (мягкая) адгезия лейкоцитов к стенке микро сосуда 4
19
Мягкая адгезия лейкоцитов к стенке микро сосуда к стенке микро сосуда(схема)
20
устойчивая (плотная) адгезия лейкоцитов к эндотелию 1 ЭТАПЫ /СТАДИИ УСТОЙЧИВОЙ АДГЕЗИИ И ПРОХОЖДЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ ЧЕРЕЗ СТЕНКУ МИКРОСОСУДА, ФАКТОРЫ СТИМУЛИРУЮЩИЕ ИХ Медиаторы воспаления Интегрины (например, LFA-1, MAC-1, VLA-4) Адгезивные иммуноглобулины (например, ICAM-1, VCAM-1) Медиаторывоспаления Взаимодействие интегринов и адгезивных иммуноглобулинов: LFA-1/ICAM-1, MAC-1/ICAM-1, VLA-4/VCAM-1 или PECAM Коллагеназа Эластаза прохождение лейкоцитов через стенку микро сосуда (экстравазация) 2 ЭТАПЫ СТИМУЛИ- РУЮЩИЕ ФАКТОРЫ
21
ЗНАЧЕНИЕ ЭМИГРАЦИИ ЛЕЙКОЦИТОВ В ОЧАГ ВОСПАЛЕНИЯ ПОГЛОЩЕНИЕ И ДЕСТРУКЦИЯ ФЛОГОГЕННОГО ФАКТОРА ПОГЛОЩЕНИЕ И ДЕСТРУКЦИЯ ПОВРЕЖДЕННЫХ КЛЕТОК И НЕКЛЕТОЧНЫХ СТРУКТУР СИНТЕЗ И ВЫДЕЛЕНИЕ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ ПОГЛОЩЕНИЕ И ПРОЦЕССИНГ АНТИГЕНОВ ПРЕЗЕНТАЦИЯ АНТИГЕНОВ ЛИМФОЦИТАМ РАЗВИТИЕ ИММУНИТЕТА И/ИЛИ АЛЛЕРГИИ
22
ФАГОЦИТОЗ *Активный биологический процесс. * Заключается в поглощении и, как правило, внутриклеточной деструкции *живых и неживых клеток, их фрагментов и инородных частиц, *специализированными клетками организма — фагоцитами
23
ЭТАПЫ СТАДИИ РАСПОЗНАВАНИЯ И ПРИКЛЕИВАНИЯ ЛЕЙКОЦИТА К ОБЪЕКТУ ФАГОЦИТОЗА распознавание объекта фагоцитоза, обычно — рецепторное опсонизация объекта фагоцитоза (как правило) контактFсγ – рецептора лейкоцита с объектом фагоцитоза активация в фагоците процессов: *метаболизма, *экспрессии на цитолемме: адгезивных молекул, белков главного комплекса гистосовместимости *дегрануляции 1234
24
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ НЕЗАВЕРШЕННОГО ФАГОЦИТОЗА ДЕФИЦИТ И/ИЛИ ДЕФЕКТ МИЕЛОПЕРОКСИДАЗЫ МЕМБРАНО- И/ИЛИ ФЕРМЕНТОПАТИИ ЛИЗОСОМ ДЕФИЦИТ И/ИЛИ НЕДОСТАТОЧНАЯ ЭКСПРЕССИЯ АДГЕЗИВНЫХ МОЛЕКУЛ НА ЦИТОЛЕММЕ НИЗКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ОПСОНИЗАЦИИ ОБЪЕКТА ФАГОЦИТОЗА НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЭФФЕКТОВ ГОРМОНОВ-РЕГУЛЯТОРОВ ПРОЦЕССА ФАГОЦИТОЗА
25
ПРОЛИФЕРАЦИЯ * Компонент воспаления * Характеризуется увеличением числа стромальных и паренхиматозных клеток, образованием межклеточного вещества * Направлена на восстановление поврежденных и замещение разрушенных тканевых элементов
26
Источник