Воспаление плавательного пузыря впп

Воспаление плавательного пузыря карповых рыб

Название этой болезни произошло от основного признака — воспаления плавательного пузыря (ВПП), при остром течении приводящего к разрушению одного или обоих его отделов. Первые случаи болезни отмечены в СССР в 1950-х годах, однако массовое ее проявление относится к 1960-м годам.

Этиология. Установление истинной природы болезни потребовало проведения многочисленных исследований отечественных и зарубежных ученых, длившихся более 30 лет, в ходе которых выдвигались различные гипотезы.

В начале 1990-х годов в результате исследования немецких и венгерских ученых основным возбудителем ВПП была названа миксоспоридия Sphaerosporarenicola, паразитирующая в мочевых канальцах почек. В ходе тщательных электронно-микроскопических и экспериментальных исследований было показано, что неизвестный ранее паразит, названный «К-простейшим», развивающийся в стенке плавательного пузыря при ВПП, является одной из ранее неизвестных доспоровых стадий этой миксоспоридии. Венгерскими исследователями также была описана другая ранняя стадия развития этой миксоспоридии, циркулирующая в крови, «С-клетки», которая обеспечивает расселение паразита по всему организму, включая его доставку в плавательный пузырь и почки. Третья доспоровая стадия располагается непосредственно в просвете почечных канальцев, где в дальнейшем происходит процесс спорогонии. Еще одна, очевидно самая ранняя внутриклеточная стадия этого паразита, развивающаяся в столбчатых клетках вторичных жаберных лепестков и в эндотелиальных клетках кровеносных сосудов, была обнаружена при изучении атипичной формы этой болезни. Все доспоровые стадии имеют характерную для трофозоитов миксоспоридий многоклеточную организацию по типу «матрешки», когда внутри одной клетки располагается одна или несколько других более мелких клеток. Зрелые споры S. renicola размером 7,3×7,2 мкм имеют сферическую форму и содержат две полярные капсулы, расположенные на одном полюсе. По мере созревания споры вместе с мочой выводятся в воду.

Фаза жизненного цикла этого паразита, протекающая вне организма рыб, была изучена сравнительно недавно. Промежуточным хозяином выступает олигохета Branchiura sowerbyi, обитающая в иле прудов и озер. В кишечнике этого беспозвоночного проглоченные споры Sphaerospora renicola выбрасывают стрекательные нити, и амебоидный зародыш проникает в клетки кишечника, где происходит дальнейшее размножение паразита, называемого уже актиноспоридией. В экспериментальных условиях срок с момента заражения олигохет до выхода первых спор актиноспоридий типа Neoactinospora при температуре 18—20 °С составляет около 90 дней. В свою очередь, эти неоактиноспоры заражают молодь карпа, у которой развивается уже миксоспоридия Sphaerospora renicola. Наличие сложного жизненного цикла у возбудителя ВПП не только объясняет некоторые особенности эпизоотологии этого заболевания, но и позволяет эффективно проводить профилактические и лечебные мероприятия.

В настоящее время этиологическим агентом ВПП принято считать миксоспоридию Sphaerospora renicola. При этом вирусную этиологию также пока полностью исключить нельзя до окончательного завершения исследований.

Эпизоотология. Болезнь поражает в основном карпа, сазана и их гибридов. Другие виды рыб не болеют. Заболевание карпа зависит от его возраста и породы. Молодые особи (сеголетки) заболевают чаще, чем рыба старших возрастов. Сазан и гибриды карпа с сазаном поражаются меньше, чем чистопородный карп.

ВПП чаще проявляется в виде энзоотий, возникающих в летний период. Вспышка болезни обычно длится 2—4 недели. Болезнь протекает остро или подостро до осени с охватом до 80—90 % поголовья рыб (среди сеголетков). Поздней осенью заболевание прекращается, но тяжело пораженные особи не успевают выздороветь, и зимовка сопровождается постепенной гибелью части больных рыб.

Выделение спор Sphaerospora renicola происходит весной после зимовки рыб и в конце лета. Попавшие в воду споры заглатываются олигохетами, в которых развиваются актиноспоры. Последние выходят в воду в начале лета и заражают рыбу. Через 2-3 недели после заражения у рыб появляются первые клинические признаки заболевания. Таким образом, для данного паразита характерен одногодичный цикл развития.

Завоз рыбопосадочного материала и производителей из неблагополучных хозяйств в хозяйства, где заболевание не регистрировалось, приводит к вспышке ВПП, обычно сопровождающейся высокими отходами. Многолетние наблюдения показали, что в замкнутых хозяйствах после первичной острой вспышки ВПП наступает постепенное затухание болезни. Уже в последующие годы она протекает в хронической форме, а затем поражаются лишь единичные экземпляры рыб, что объясняется выработкой относительного иммунитета. При этом, чем более массово протекало первичное заражение, тем сильнее выражен иммунитет.

Клинические признаки и патогенез. ВПП может протекать остро, подостро, бессимптомно, а также в атипичной форме. При типичной форме и остром течении реакция больных рыб понижена, они пассивно плавают у берегов и поверхности воды, перестают питаться. С развитием патологического процесса у больных рыб обнаруживается увеличение брюшка ближе к задней части тела, нарушается гидростатическое равновесие (См. Рис.1.1). Они плавают в наклонно-боковом или вертикальном положении головой вниз. У многих рыб при этом наблюдаются водянка, ерошение чешуи и пучеглазие. Болезнь часто осложняется бактериальной микрофлорой, чаще аэромонадами, что приводит к развитию тяжелого гнойно-некротического воспаления плавательного пузыря (См. Рис.1.2; рис.1.3).

Рис. 1 «Плавательный пузырь карпов 1, 2 — при остром и 3 — хроническом течении болезни.»

Подострое течение характеризуется теми же признаками болезни, но они выражены гораздо слабее и рыбы сохраняют активность. При бессимптомном течении болезни внешне здоровы, и только при вскрытии можно установить легкое покраснение стенок плавательного пузыря, незначительные геморрагии и наличие трофозоитов и спор Sphaerospora renicola в мочевых канальцах почек при их микроскопии. После завершения вспышки заболевания, переболевшие рыбы, хотя и выглядят внешне здоровыми, но при вскрытии можно обнаружить различные следы поражения плавательного пузыря (утолщение стенок пузыря, их слипание, наличие пятен гемосидерина). Это обычно рассматривается как хроническое течение болезни, длящееся всю зиму до весны.

У больных отмечают значительные нарушения в картине крови, в ней обнаруживают доспоровые стадии С-клетки. При остром заболевании уровень гемоглобина понижен до 14 г/л, гематокрита до 0,11 л/л, СОЭ повышается до 10 мм/ч. Развивается лейкоцитоз, переходящий затем в лейкопению. Уменьшается количество лимфоцитов, а число активных фагоцитов-моноцитов и нейтрофилов возрастает. В крови появляются в большом количестве незрелые формы эритроцитов.

Атипичная форма сфероспороза отмечена у карпа в тепловодных садковых хозяйствах при сверхвысоких плотностях. Чрезмерная скученность рыб на небольшой площади обеспечивает поступление в водоем огромного числа спор Sphaerospora renicola. С другой стороны, интенсивное кормление рыб приводит к накапливанию под садками толстого слоя ила, что способствует вспышке численности олигохет. Все это обеспечивает условия как для массового заражения олигохет спорами Sph. renicola, так и рыб выходящими из олигохет спорами актиноспор. В результате в рыб одновременно внедряется огромное количество возбудителя и начальная, внутриклеточная, стадия паразита в массе поражает столбчатые клетки жаберных лепестков и клетки эндотелия кровеносных сосудов, включая мозг. Кровообращение, особенно в жабрах, нарушается, что и является причиной развития сильнейшей анемии у сильно пораженных рыб. Гемоглобин крови снижается до 20 г/л и менее. При этом процесс поражения плавательного пузыря находится на начальном этапе, что проявляется преимущественно в легком покраснении его внутренней (прозрачной) оболочки. Почки обычно увеличены и отечны. Клинически больные рыбы угнетены, потемневшие, держатся у поверхности воды, но при этом повышенная дыхательная активность отсутствует. У погибающих рыб жабры очень бледные, иногда с начальными признаками некроза. У переболевших сеголетков вырабатывается стойкий иммунитет, и двухлетки практически не болеют.

Диагноз. Диагноз ставят на основании внешних признаков болезни, результатов патологоанатомического вскрытия и гематологического анализа. При подозрении на бессимптомное течение необходимо в летне-осенний период провести гематологический анализ на выявление С-клеток, микроскопию почек для выявления трофозоитов и спор Sph. renicola и тщательно исследовать стенки плавательного пузыря на наличие признаков воспаления либо (в осенне-зимний период) отложений гемосидерина. Для диагностирования болезни среди ремонтно-маточной группы, представляющей собой особую ценность, возможно применение рентгеноскопии. На рентгенограмме легко обнаруживаются разрушения плавательного пузыря, выход из него газов.

Меры борьбы. Неблагополучное по ВПП хозяйство закрывают на карантин. Пруды выводятся на летование с проведением комплекса мелиоративных мероприятий и дезинфекции ложа прудов хлорной известью из расчета 200—500 кг/га. При наличии в водоисточнике природного очага болезни выведение всего хозяйства на летование не гарантирует полного успеха и оздоровления.

Болезнь не передается герминативным путем, т.е. через половые продукты, поэтому инкубация икры и подращивание личинок вне контакта с взрослыми рыбами на водопроводной воде обеспечивает здоровое потомство даже от больных производителей.

Для лечения гнойно-некротической стадии поражения плавательного пузыря возможно скармливание антибиотиков, метиленового синего, фуразолидона и других антибактериальных препаратов в обычных при бактериальных заболеваниях дозировках и экспозициях. При этом достигается снижение заболевания, особенно среди двухлетков. Единственным специальным препаратом, избирательно подавляющим развитие возбудителя ВПП, является фумагиллин (0,1 % суточной дозы корма в течение 2-3 недель).

Источник

Âðåìåííàÿ èíñòðóêöèÿ î ìåðîïðèÿòèÿõ ïî áîðüáå ñ âîñïàëåíèåì
ïëàâàòåëüíîãî ïóçûðÿ (ÂÏÏ)
êàðïà

Îáùèå ïîëîæåíèÿ 1.1. Âîñïàëåíèå
ïëàâàòåëüíîãî ïóçûðÿ (ÂÏÏ) êàðïà — çàðàçíîå
èíâàçèîííîå çàáîëåâàíèå. Âîçáóäèòåëåì áîëåçíè ÿâëÿåòñÿ ìèêñîñïîðèäèÿ Sphaerospora
renicola. Óñëîâíî-ïàòîãåííûå áàêòåðèè (ïðåèìóùåñòâåííî ðîäîâ: Acromonas,
Pseudomonas è äð.) îñëîæíÿþò òå÷åíèå áîëåçíè. Áîëåþò êàðïû, èõ ãèáðèäû
îò ñåãîëåòêîâ è ñòàðøå, êàðàñè.

1.2. Æèçíåííûé öèêë ïàðàçèòà, ïðîõîäÿùèé â îðãàíèçìå
õîçÿèíà, âêëþ÷àåò ñòàäèè ñ ðàçíîé ëîêàëèçàöèåé: ñòàäèè ñïîðîãîíèè (òðîôîçîèòû)
— â ïî÷å÷íûõ êàíàëüöàõ, âåãåòàòèâíûå ñòàäèè («Ê»-ïðîñòåéøèå) â ñòåíêàõ
ïëàâàòåëüíîãî ïóçûðÿ è («Ñ»-ïðîñòåéøèå) â êðîâè è äðóãèõ opãàíàõ.

1.3. Çàáîëåâàíèå ðåãèñòðèðóåòñÿ â ïðóäîâûõ è èíäóñòðèàëüíûõ
(òåïëîâîäíûõ) õîçÿéñòâàõ.

Ýïèçîîòîëîãèÿ 2.1. Â ïðóäîâûõ
õîçÿéñòâàõ áîëåçíü ïðîòåêàåò â îñòðîé è õðîíè÷åñêîé ôîðìàõ.

2.2. Îñòðóþ ôîðìó çàáîëåâàíèÿ îòìå÷àþò ïðåèìóùåñòâåííî
â ëåòíåå âðåìÿ, çàáîëåâàíèå ìîæåò ïðèíèìàòü õàðàêòåð -ýïèçîîòèè ñ ìàññîâîé
ãèáåëüþ ðûá. Ê îñåíè ýïèçîîòèÿ çàòóõàåò, è çàáîëåâàíèå ïåðåõîäèò â õðîíè÷åñêóþ
ôîðìó. Õðîíè÷åñêóþ ôîðìó íàáëþäàþò îñåíüþ, çèìîé è âåñíîé. Èíêóáàöèîííûé
ïåðèîä äëèòñÿ äî 1,5-2,5 ìåñ., à ïðè òåìïåðàòóðå âîäû íèæå 15°Ñ óäëèíÿåòñÿ
äî 8 ìåñ. Ïåðåáîëåâøèå ðûáû ïðèîáðåòàþò îòíîñèòåëüíûé èììóíèòåò, ñîõðàíÿþùèéñÿ
â òå÷åíèå ãîäà.

2.3. Â èíäóñòðèàëüíûõ è îñîáåííî òåïëîâîäíûõ õîçÿéñòâàõ
âûñîêàÿ òåìïåðàòóðà âîäû ñïîñîáñòâóåò ìàññîâîìó ðàçìíîæåíèþ âîçáóäèòåëÿ
è îðãàíèçìå ìîëîäè, â îñíîâíîì â ëåòíåå âðåìÿ. Ýòî ñîïðîâîæäàåòñÿ àíåìèåé
è ãèáåëüþ ðûá.

2.4. Èñòî÷íèêîì çàðàæåíèÿ ÿâëÿþòñÿ áîëüíûå è ïåðåáîëåâøèå
ðûáû, èõ âûäåëåíèÿ è òðóïû è âîäà èç íåáëàãîïîëó÷íûõ âîäîåìîâ. Áîëåçíü
ïåðåäàåòñÿ ïóòåì ïðÿìîãî êîíòàêòà áîëüíûõ ðûá ñî çäîðîâûìè, ÷åðåç çàðàæåííîå
ëîæå âîäîåìîâ, âîäó è ñîðíûõ ðûá. Îñíîâíûì ôàêòîðîì ðàñïðîñòðàíåíèÿ çàáîëåâàíèÿ
ÿâëÿåòñÿ áåñêîíòðîëüíàÿ ïåðåâîçêà ðûá.

2.5. Ðàçâèòèþ áîëåçíè ñïîñîáñòâóþò íåáëàãîïðèÿòíûå
óñëîâèÿ ñîäåðæàíèÿ: ïåðåóïëîòíåííûå è ðàçíîâîçðàñòíûå ïîñàäêè, òðàâìèðîâàíèå,
áëèçêîðîäñòâåííîå ñêðåùèâàíèå, èñïîëüçîâàíèå ñòàðûõ ïðîèçâîäèòåëåé, íåïîëíîöåííîå
êîðìëåíèå, íåóäîâëåòâîðèòåëüíîå âåòåðèíàðíî-ñàíèòàðíîå ñîñòîÿíèå âîäîåìîâ.

Êëèíè÷åñêèå ïðèçíàêè è ïàòàëîãîàíàòîìè÷åñêèå èçìåíåíèÿ
3.1. Ó ðûá, áîëüíûõ îñòðîé ôîðìîé, íàðóøàåòñÿ êîîðäèíàöèÿ
äâèæåíèé è ãèäðîñòàòè÷åñêîå ðàâíîâåñèå, ðûáû ïåðåñòàþò ïèòàòüñÿ. Æàáðû
àíåìè÷íûå. Âíåøíèå ïîêðîâû ïîòóñêíåâøèå, ÷àñòî íàáëþäàåòñÿ óâåëè÷åíèå îáúåìà
çàäíåé ÷àñòè áðþøêà. Ðûáû íàõîäÿòñÿ â ïðèäîííûõ ñëîÿõ è ó ïîâåðõíîñòè âîäû,
ïëàâàþò â áîêîâîì èëè âåðòèêàëüíîì (ãîëîâîé âíèç) ïîëîæåíèè.

3.2. Ïðè âñêðûòèè îáíàðóæèâàþòñÿ ñåðîçíî-ãåìîððàãè÷åñêîå
è ãíîéíîå âîñïàëåíèå ñòåíîê ïëàâàòåëüíîãî ïóçûðÿ. Â íà÷àëå áîëåçíè íà îäíîé
èëè îáåèõ êàìåðàõ ïëàâàòåëüíîãî ïóçûðÿ îáíàðóæèâàþòñÿ òî÷å÷íî-ïÿòíèñòûå
êðîâîèçëèÿíèÿ, ïîìóòíåíèå è óòîëùåíèå ñòåíîê ê âèäå õàðàêòåðíîé ðåáðèñòîñòè;
ìåæäó îáîëî÷êàìè ïåðåäíåé êàìåðû íàêàïëèâàåòñÿ ñåðîçíûé ýêññóäàò. Ïðè ãíîéíî-íåêðîòè÷åñêîì
âîñïàëåíèè ñòåíêè ïóçûðÿ ñèëüíî óòîëùàþòñÿ, â ïîëîñòè ïóçûðÿ è âîêðóã íåþ
íàêàïëèâàåòñÿ ãíîé. Âîñïàëåííûé ïëàâàòåëüíûé ïóçûðü âìåñòå ñ ýêññóäàòîì
íåðåäêî èíêàïñóëèðóåòñÿ. Ïî÷êè è ñåëåçåíêà ïðè îñòðîì òå÷åíèè áîëåçíè îáû÷íî
óâåëè÷åíû.

3.3. Ïðè õðîíè÷åñêîì òå÷åíèè áîëåçíè âîñïàëèòåëüíûé
ïðîöåññ ïðîòåêàåò âÿëî, îáðàçîâàâøèéñÿ ãíîé è ñåðîçíûé ýêññóäàò ðàññàñûâàåòñÿ,
ñèëüíî óïëîòíÿåòñÿ äî æåëåîáðàçíîé êîíñèñòåíöèè, ñòåíêè ïóçûðÿ ñâåòëåþò.
Ïëàâàòåëüíûé ïóçûðü íåðåäêî äåôîðìèðóåòñÿ â ðåçóëüòàòå îáðàçîâàíèÿ ðóáöîâ.
Ó âûçäîðàâëèâàþùèõ ðûá îòìå÷àþò ïÿòíèñòóþ èëè òî÷å÷íóþ ïèãìåíòàöèþ (÷åðíîãî
èëè òåìíî-êîðè÷íåâîãî öâåòà) ñòåíêè ïëàâàòåëüíîãî ïóçûðÿ (îòëîæåíèÿ ãåìîñèäåðèíà
ía ìåñòå êðîâîèçëèÿíèÿ).

3.4. Â èíäóñòðèàëüíûõ (òåïëîâîäíûõ) õîçÿéñòâàõ îòìå÷àþò
ïîòåìíåíèå îêðàñêè òåëà ó ïîðàæåííîé ÂÏÏ ìîëîäè ðûá, îíè ìåäëåííî ïëàâàþò
ó ïîâåðõíîñòè, íå ðåàãèðóÿ íà âíåøíèå ðàçäðàæèòåëè. Ïðè âñêðûòèè îòìå÷àþò
ëåãêîå ïîêðàñíåíèå çàäíåé êàìåðû ïëàâàòåëüíîãî ïóçûðÿ. Ïî÷êè óâåëè÷åíû
í îòå÷íû.

Äèàãíîç 4.1. Äèàãíîç íà
ÂÏÏ ñòàâÿò íà îñíîâàíèè êëèíè÷åñêèõ ïðèçíàêîâ è õàðàêòåðíûõ ïàòîëîãîàíàòîìè÷åñêèõ
èçìåíåíèé â ïëàâàòåëüíîì ïóçûðå ðûá ñ ó÷åòîì ýïèçîîòîëîãè÷åñêèõ äàííûõ
è ïàðàçèòîëîãè÷åñêîãî èññëåäîâàíèÿ. Â êà÷åñòâå äîïîëíèòåëüíîãî ïðîâîäÿò
ãèñòîëîãè÷åñêîå èññëåäîâàíèå.

4.2. Èç ýïèçîîòîëîãè÷åñêèõ äàííûõ âàæíîå äèàãíîñòè÷åñêîå
çíà÷åíèå èìåþò ñåçîííîñòü ïðîÿâëåíèÿ áîëåçíè, ìàññîâîñòü ïîðàæåíèÿ, âîçðàñò
ðûá, ñâåäåíèÿ î ïåðåâîçêàõ ðûá, èêðû è äðóãèõ ãèäðîáèîíòîâ.

4.3. Êëèíè÷åñêèé ìåòîä èññëåäîâàíèÿ âêëþ÷àåò âíåøíèé
îñìîòð íå ìåíåå 100 ðûá èç âîäîåìîâ ïëîùàäüþ äî 10ãà, à åñëè åãî ïëîùàäü
ïðåâûøàåò 10 ãà òàêîå æå êîëè÷åñòâî ðûá â íåñêîëüêèõ ó÷àñòêàõ.

4.4. Äëÿ ïàòîëîãîàíàòîìè÷åñêîãî âñêðûòèÿ èç êàæäîãî
âîäîåìà áåðóò 25 ýêçåìïëÿðîâ ðûá (ñåãîëåòêîâ, ãîäîâèêîâ è äâóõëåòêîâ) äëÿ
âûÿâëåíèÿ êîìïëåêñà õàðàêòåðíûõ èçìåíåíèé â ïëàâàòåëüíîì ïóçûðå è äðóãèõ
îðãàíàõ.

4.5. Äëÿ óñòàíîâëåíèÿ ñòåïåíè çàðàæåííîñòè ðûá ìèêñîñïîðèäèÿìè
(ýêñòåíñèâíîñòü è èíòåíñèâíîñòü èíâàçèè) ïðîâîäÿò

ïàðàçèòîëîãè÷åñêèå èññëåäîâàíèÿ ïî÷åê, ìàçêîâ êðîâè,
ìàçêîâ è îòïå÷àòêîâ èç ïî÷åê, ïå÷åíè è ñåëåçåíêè áîëüíûõ è óñëîâíî çäîðîâûõ
ðûá. Êóñî÷êè òóëîâèùíîé ïî÷êè ïðîäàâëèâàþò ìåæäó ñòåêëàìè è òùàòåëüíî ìèêðîñêîïèðóþò
ïðè óâåëè÷åíèè íå ìåíåå 400 íà íàëè÷èå òðîôîçîèòîâ è ñïîð Sphacrospora
renicola. Êðîâü áåðóò ó ñåãîëåòêîâ, ãîäîâèêîâ èëè äâóõëåòêîâ êàðïà (ñîãëàñíî
óòâåðæäåííûì «Ìåòîäè÷åñêèì óêàçàíèÿì ïî ïàðàçèòîëîãè÷åñêîìó èññëåäîâàíèþ
ðûá» îò 31.01.90 ã.) èç õâîñòîâîé àðòåðèè èëè ñåðäöà ñ ïîìîùüþ ïàñòåðîâñêîé
ïèïåòêè èëè øïðèöà. Âûñóøåííûå ìàçêè êðîâè è îòïå÷àòêè îðãàíîâ îêðàøèâàþò
ïî Ïàïïåíãåéìó èëè Ðîìàíîâñêîìó- Ãèìçà, ìèêðîñêîïèðóþò ïîä èììåðñèåé. Èíòåíñèâíîñòü
èíâàçèè îïðåäåëÿþò ïóòåì ïðîñìîòðà íå ìåíåå 50 ïîëåé çðåíèÿ ìèêðîñêîïà.
Äîñïîðîâûå ñòàäèè ìèêñîñïîðèäèé ïðåäñòàâëÿþò ñîáîé îêðóãëûå êëåòêè ðàçìåðîì
5-13 ìêì ñ âêëþ÷åíèÿìè 1-4 âåðåòåíîâèäíûõ èëè 4-8 îâàëüíûõ èëè òðåóãîëüíûõ
âòîðè÷íûõ êëåòîê.

4.6. Ïðè ãèñòîëîãè÷åñêîì èññëåäîâàíèè ãîòîâÿò ïàðàôèíîâûå
ñðåçû, êîòîðûå îêðàøèâàþò ãåìàòîêñèëèí-çîçèíîì. Íà íà÷àëüíîé ñòàäèè çàáîëåâàíèÿ
îáíàðóæèâàþò ñåðîçíûé îòåê è èíôèëüòðàöèþ ëåéêîöèòàìè ñîñóäèñòîãî ñëîÿ
ïëàâàòåëüíîãî ïóçûðÿ, íàáóõàíèå è ìåòàïëàçèþ ïîêðîâíîãî ýïèòåëèÿ, êîòîðûé
ïðåâðàùàåòñÿ èç ïëîñêîãî îäíîñëîéíîãî â êóáè÷åñêèé èëè öèëèíäðè÷åñêèé.
Íåðåäêî â ñîñóäèñòîì ñëîå âñòðå÷àþòñÿ øàðîâèäíûå öèñòû ìèêñîñïîðèäèé. Ïðè
õðîíè÷åñêîì òå÷åíèè áîëåçíè ïîâðåæäåííûå ó÷àñòêè ïóçûðÿ çàìåùàþòñÿ ôèáðîçíîé
òêàíüþ, ÷òî ïðèâîäèò ê ñãëàæèâàíèþ ñîñóäèñòîãî è äðóãèõ åãî ñëîåâ, âèäíû
ñêîïëåíèÿ ãåìîñèäåðèíà æåëòî-áóðîãî öâåòà.

Ìåðû áîðüáû 5.1. Ïðè óñòàíîâëåíèè
äèàãíîçà íà ÂÏÏ â ðûáîâîäíûõ õîçÿéñòâàõ, èõ îòäåëåíèÿõ, ðûáîâîäíûõ ôåðìàõ
ââîäÿò êàðàíòèí, ïî êîòîðîìó çàïðåùàåòñÿ:

Ñ óòâåðæäåíèåì íàñòîÿùåé Âðåìåííîé èíñòðóêöèè óòðà÷èâàåò
ñèëó «Âðåìåííàÿ èíñòðóêöèÿ ïî áîðüáå ñ âîñïàëåíèåì ïëàâàòåëüíîãî ïóçûðÿ
(ÂÏÏ) êàðïîâ», óòâåðæäåííàÿ ÃÓÂ ÃÊ ÑÌ ÑÑÑÐ ïî ïðîäîâîëüñòâèþ è çàêóïêàì
14.06.1991 ã.

Источник

Âðåìåííàÿ èíñòðóêöèÿ î ìåðîïðèÿòèÿõ ïî áîðüáå ñ âîñïàëåíèåì
ïëàâàòåëüíîãî ïóçûðÿ (ÂÏÏ)
êàðïà

Источник