Воспаление патологическая анатомия презентация

Презентация на тему: Воспаление Выполнила: студентка фармацевтического факультета 203 группы Ребриёва Т. А.

Воспаление — • это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение клеточных структур организма или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов повреждения, а если возможно, то и агентов (раздражителей), а также приводящий к максимальному для данных условий восстановлению в зоне повреждения.

Факторы, вызывающие воспаление: • • • • Физические факторы: — травма (разрезы, уколы, укусы, ушибы, вибрация, воздействие шума, сдавление); — ионизирующая, ультрафиолетовая радиация; — электрическая энергия; — высокие (огонь) и низкие (холод) температуры. Химические факторы: — кислоты; — щелочи; — минеральные и органические вещества; — эндогенные токсины (желчные кислоты, продукты азотистого обмена). Биологические факторы: — вирусы; — бактерии; — грибы; — животные паразиты; — циркулирующие в крови антитела и активированные иммунные комплексы.

Классические местные клинические признаки воспаления: • Краснота (гиперемия) rubor • Припухлость (тканевый отёк) tumor • Местное повышение температуры calor • Боль (гипералгия) dolor • Нарушение функции functio laesa

Общие клинические признаки воспаления • • 1) Лихорадка 2) Реакции соединительной ткани 3) Реакции кроветворной ткани 4) Лейкоцитоз 5) Увеличение СОЭ 6) Ускорение обмена веществ 7) Интоксикация

Медиаторы воспаления • Медиаторами воспаления называются биологически активные вещества, которые синтезируются в клетках или в жидкостях организма и оказывают непосредственное влияние на воспалительный процесс. • — клеточные • — плазменные • — лейкоцитарные (промежуточные)

Клеточные медиаторы воспаления • Образуются клетками: Ø Лаброцитами (тучные клетки, тканевые базофилы) Ø Тромбоцитами Ø Клетками соединительной ткани Ø Клетками эпителиальной ткани Ø Клетками нервной ткани • К клеточным медиаторам относятся: -Биогенные амины (гистамин, серотонин) -Нейромедиаторы (норандреналин, ацетилхолин) иогенные амины (гистамин, серотонин); — простагландины (А, В, С, Д, Е, F, I), главным образом Е 2 и Ib 2; — тромбоксаны, преимущественно типа А 2; — факторы активации тромбоцитов; — лейкотриены (А, В, С, Д, Е), главным образом типа В 4 — нуклеотиды (АТФ, ц АМФ, ц ГМФ и др. ); — нуклеозиды (аденозин и др. ); — кейлоны и антикейлоны;

Плазменные медиаторы — кинины (брадикинин, каллидин); — компоненты системы комплемента; — факторы системы гемостаза (участвующие в изменении активности свёртывающей, противосвёртывающей и фибринолитической систем крови)

Промежуточные медиаторы — цитокины — интерлейкины — хемокины — факторы хемотаксиса гранулоцитов, лимфоцитов, моноцитов; — лейкокины (лизосомальные гидролазы, катионные белки, белки острой фазы воспаления, фибронектин и др. ); — кейлоны и антикейлоны и т. д. ; — митогенные факторы — факторы, стимулирующие деление клеток; — факторы роста — факторы, стимулирующие рост клеток и тканей; — факторы некроза опухолей (особенно ФНОа); — бактерицидные, цитолитические и другие факторы;

Воспаление может быть: • острым — длительностью до 2 недель • подострым — от 1 месяца до года • хроническим — длящиеся пожизненно с момента ремиссии и обострения.

Фазы воспаления: • Альтерация • Экссудация • Пролиферация

Альтерация — повреждение ткани, которое проявляется различного вида дистрофией и некрозом. Повреждение может развиваться непосредственно под воздействием болезнетворного фактора, либо опосредовано — нейрогуморальным путем. В эту фазу воспаления происходит выброс биологически активных веществ — медиаторов воспаления. Это пусковой механизм воспаления.

Экссудация — процесс просачивания экссудата из мелких кровеносных сосудов в ткани или полости тела при воспалении Экссудат — мутная, богатая белком и клетками гематогенной и гистогенной природы жидкость, которая пропотевает из мелких кровеносных сосудов в месте воспаления. Содержит белок, лейкоциты, эритроциты, минеральные вещества, клеточные элементы, часто — микробы. Экссудат образуется при любом воспалении, пропитывает окружающие ткани или скапливается в полостях тела. Сдавливая окружающие органы и ткани, экссудат может нарушить их функции. При прорыве из очага воспаления в ткани экссудат способствует распространению инфекции.

Пролиферация – размножение клеток при воспалении, направленное на блок вредности и восстановление поврежденной ткани Группы клеток, пролиферирующие при воспалении: — гематогенные (моноциты, макрофаги, гистиоциты, Т-, В-лимфоциты, плазматические клетки) — гистиогенные (фибробласты, клетки сосудистой стенки)

Виды экссудативного воспаления в зависимости от характера экссудата: • • Серозное Фибринозное Гнойное Гнилостное Геморрагическое Катаральное Смешанное

Серозное воспаление • Экссудат содержит 1, 7 -2 г/л белка, небольшое количество клеток; Причины – -термические и химические факторы (ожоги и отморожения в буллезной стадии), -вирусы (например, herpes labialis, herpes zoster и многие другие), -бактерии (например, микобактерия туберкулеза, менингококк, диплококк Френкеля, шигеллы), -риккетсии, -аллергены растительного и животного происхождения, -аутоинтоксикации (например, при тиреотоксикозе, уремии), -укус пчелы, осы, гусеницы и др. ; Локализация – — чаще — серозные, слизистые оболочки, кожа, — реже – внутренние органы; Исход– чаще рассасывание, при хроническом течении возможен склероз.

Фибринозное воспаление • характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной ткани превращается в фибрин. Этому процессу способствует высвобождение в зоне некроза большого количества тромбопластина. Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. Иногда, например, при туберкулезе серозных оболочек, оно имеет хронический характер. • Причины Ø возбудители дифтерии и дизентерии, Ø стрептококки и стафилококки, Ø микобактерия туберкулеза, Ø вирусы гриппа, Ø эндотоксины (при уремии), Экзотоксины (отравление сулемой) • Локализация Фибринозное воспаление — чаще — серозные, слизистые оболочки, при дифтерии — реже – внутренние органы (легкие);

Различают два типа фибринозного воспаления: • Крупозное (от шотл. croup — пленка) рыхло спаянная пленка возникает на серозных оболочках, слизистых оболочках трахеи и бронхов, при неглубоком некрозе – в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, эндометрии; • Дифтеритическое (от греч. diphtera — кожистая пленка) развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином на слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием (полость рта, зев, миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки), ЖКТ, эндометрии. Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее возникает глубокий дефект.

Гнойное воспаление: • Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. В состав гноя также входят лимфоциты, макрофаги, некротизированные клетки местной ткани. В гное обычно выявляются микробы Причины: • гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), брюшнотифознная палочка, • микобактерия туберкулеза, • грибы • при попадании в ткань некоторых химических веществ (скипидара, кротонового масла).

Виды гнойного воспаления в зависимости от распространенности и локализации: 1) Фурункул — это острое гнойно-некротическое воспаление волосяного мешочка (фолликула) и связанной с ним сальной железы с окружающей ее клетчаткой. 2) Карбункул – это острое гнойное воспаление нескольких рядом расположенных волосяных мешочков и сальных желез с омертвением кожи и подкожной клетчатки пораженного участка. Возникает карбункул при попадании гноеродных микробов в протоки сальных или потовых желез, а также при проникновении их в кожу через мелкие повреждения, выдавливании фурункула.

3) Флегмона– разлитое гнойное воспаление с диффузным пропитыванием ткани экссудатом. Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмона характеризуется отсутствием видимых очагов некроза ткани, в твердой флегмоне возникает некроз клетчатки, ткань становится очень плотной и не подвергается лизису. Погибшая ткань может отторгаться, возникают кровотечения. Обширные флегмоны сопровождаются интоксикацией и могут приводить к сепсису.

4) Абсцесс — очаговое гнойное воспаление с расплавлением ткани и образованием полости, заполненной гноем. Абсцессы бывают острые и хронические. Стенкой острого абсцесса является пропитанная лейкоцитами ткань органа, в котором он развивается. В хроническом абсцессе стенка трехслойна: пиоидная мембрана, затем слой молодой соединительной ткани и далее — слой зрелой фиброзной ткани. При прогрессировании абсцессов гнойное воспаление может распространяться на соседние ткани, полости (возникают эмпиемы). 5) Эмпиема – гнойное воспаление с накоплением гноя в закрытых или плохо дренируемых предсуществующих полостях. Примерами могут служить накопление гноя в плевральной, околосердечной, брюшной, гайморовой, фронтальной полостях, в желчом пузыре, червеобразном отростке

Гнилостное воспаление развивается чаще всего в ранах с обширным размозжением ткани, с нарушенными условиями кровоснабжения. Возникающее при этом воспаление называют анаэробной гангреной. Рана при анаэробной гангрене имеет характерный вид: края ее синюшные, наблюдается студневидный отек клетчатки. Клетчатка и бледные, местами некротизированные мышцы выбухают из раны. Рана издает неприятный запах. Причины Гнилостное воспаление вызывается группой клостридий, возбудителей анаэробной инфекции — C. perfringens, C. novyi, C. septicum. В организм человека клостридий попадают, как правило, с землей. Исход. Обычно неблагоприятный, что связано с массивостью поражения и снижением резистентности макроорганизма. Выздоровление возможно при активной антибиотикотерапии в сочетании с хирургическим лечением.

Катаральное воспаление (от греч. katarrheo – стекаю), или катар. Развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным скоплением слизистого экссудата на их поверхности в связи с гиперсекрецией слизистых желез. Экссудат может быть серозным, слизистым, причем к нему всегда примешиваются слущенные клетки покровного эпителия. Причины : • вирусные, бактериальные инфекции • влияние физических и химических агентов, • инфекционно-аллергической природа • аутоинтоксикации (уремический катаральный гастрит, колит). Катаральное воспаление может быть острым и хроническим. Острый катар характерен для ряда инфекций. Хронический катар может встречаться как при инфекционных (хронический гнойный катаральный бронхит), так и неинфекционных заболеваниях. Хроническое катаральное воспаление может сопровождаться атрофией или гипертрофией слизистой оболочки. Катары слизистых оболочек дыхательных путей, нередко принимают хронический характер и имеющие тяжелые последствия (эмфизема легких, пневмосклероз).

Геморрагическое воспаление: характеризуется образованием экссудата, представленного преимущественно эритроцитами; В развитии этого вида воспаления основное значение принадлежит резкому повышению проницаемости микрососудов, а также отрицательному хемотаксису нейтрофилов. Макроскопически участки геморрагического воспаления напоминают кровоизлияния. Микроскопически в очаге воспаления определяются большое количество эритроцитов, единичные нейтрофилы и макрофаги. Характерно значительное повреждение тканей. Причины — тяжелые инфекционные заболевания — грипп, чума, сибирская язва, иногда может присоединяться к другим видам воспаления, особенно на фоне авитаминоза С, и у лиц, страдающих патологией органов кроветворения; Локализация — кожа, слизистые оболочки верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, легкие, лимфатические узлы и др. ; Исход — зависит от вызвавшей его причины. При благоприятном исходе происходит полное рассасывание экссудата; при не благоприятномочень тяжелое воспаление, которое нередко заканчивается летально.

Смешанное воспаление • В тех случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой, наблюдается смешанное воспаление, тогда говорят о серозно-гнойном, серозно-фибринозном, гнойно-геморрагическом или фибринозногеморрагическом воспалении. • Чаще всего смена вида экссудативного воспаления наблюдается присоединении новой инфекции, изменении реактивности организма.