Воспаление определение понятия этиология
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 15 августа 2017;
проверки требуют 25 правок.
Воспале́ние (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.) и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).
Воспаление — защитно-приспособительный процесс.
Воспаление свойственно человеку и животным, в том числе низшим животным и одноклеточным организмам в упрощённом виде[1]. Механизм воспаления является общим для всех организмов, независимо от локализации, вида раздражителя и индивидуальных особенностей организма.
История[править | править код]
Уже в древние времена внешние признаки воспаления описал римский философ и врач Авл Корнелий Цельс (ок. 25 до н. э. — ок. 50 н. э.):
- лат. rubor — краснота (местное покраснение кожных покровов или слизистой).
- tumor — опухоль (отёк).
- calor — жар (повышение местной температуры).
- dolor — боль.
Дополнил Гален (129 — ок. 200 гг. н. э.), добавив - functio laesa — нарушение функции.
В конце XIX столетия И. И. Мечников считал, что воспаление — это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших её проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И. И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И. И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них[2].
Большой вклад в изучение воспаления внесли Джон Хантер (1728—1794), Франсуа Бруссе (1772—1838), Фридрих Густав Якоб Генле (1809—1885), Симон Самуэль (1833—1899), Юлиус Фридрих Конхайм (1839—1884), Алексей Сергеевич Шкляревский, (1839—1906), Рудольф Вирхов (1821—1902), Пауль Эрлих (1854—1915), Илья Ильич Мечников (1845—1916).
Этиология[править | править код]
Патогенные раздражители (повреждающие факторы) по своей природе могут быть:
- Физическим — травма (механическое повреждение целостности ткани), отморожение, термический ожог.
- Химическими — щелочи, кислоты (соляная кислота желудка), эфирные масла, раздражающие и токсические вещества (алкоголь (спирты) и некоторые лекарственные препараты[3], см. Токсические гепатиты).
- Биологическими — возбудители инфекционных заболеваний: животные паразиты, бактерии, вирусы, продукты их жизнедеятельности (экзо- и эндотоксины). Многие возбудители вызывают специфические воспаления, характерные только для определённого вида инфекции (туберкулёз, лепра, сифилис). К биологическим повреждающим факторам также относят иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента, вызывающие иммунное воспаление (аллергия, аутоимунный тиреодит, ревматоидный артрит, системный васкулит). При аллергии не указан следующий механизм неинфекционного воспалительного ответа. Не берется во внимание, что любая аллергическая реакция приводит к повреждению тканей. Что при определенных условиях, когда происходит сенсибилизация организма больного (выработка иммуноглобулина Е) и прикрепление его на внутренней поверхности кровеносных сосудов будущих органов-мишеней, которые повреждаются аллергическими реакциями немедленного типа в результате выхода «медиаторов воспаления». (Аллергология и иммунология: национальное руководство под ред. Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной.- М. ГЭОТАР-МЕДИА, 2009.-656 с.- ISBN 978-5- 9704-0903-9/
Клиника и патогенез[править | править код]
Клинические симптомы воспаления:
- Покраснение (гиперемия).
- Местное повышение температуры (гипертермия).
- Отёк (ацидоз способствует диссоциации солей и распаду белков, что приводит к повышению осмотического и онкотического давления в повреждённых тканях, приводящему к отёкам).
- Боль.
- Нарушение функции.
Процесс воспаления делят на три основных стадии:
- Альтерация — повреждение клеток и тканей.
- Экссудация — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы.
- Пролиферация (или продуктивная стадия) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).
Альтерация[править | править код]
Альтерация (позднелат. alteratio, изменение[4]) — стадия начала воспаления. Патогенный раздражитель, воздействуя на ткани организма, вызывает первичную альтерацию — повреждение и последующий некроз клеток. Из лизосом погибших клеток (в том числе гранулоцитов) высвобождаются многочисленные ферменты (влияющие на белки и пептиды, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты), которые изменяют структуру и нарушают нормальный обмен веществ окружающей очаг воспаления соединительной ткани и сосудов (вторичная альтерация).
В зоне первичной альтерации интенсивность метаболизма снижена, так как функции клеток нарушены, а в зоне вторичной альтерации повышена, в основном за счёт обмена углеводов (в том числе гликолиза полисахаридов). Повышается потребление кислорода и выделение углекислоты, однако потребление кислорода превышает выделение углекислоты, так как окисление не всегда проходит до окончательного образования углекислого газа (нарушение цикла Кребса). Это приводит к накоплению в зоне воспаления недоокисленных продуктов обмена, имеющих кислую реакцию: молочной, пировиноградной, L-кетоглутаровой и др. кислот. Нормальный уровень кислотности ткани с pH 7,32—7,45 может повышаться до уровня 6,5—5,39 (при остром гнойном воспалении), возникает ацидоз[5].
На месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения — отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин, калликреин (см. Кинин-калликреиновая система), IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови — лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.
Механизмы возникновения воспаления[править | править код]
Митохондриально-зависимый механизм[править | править код]
Из-за повреждения клеток при травме, митохондриальные белки и мтДНК попадают в кровоток. Далее эти митохондриальные молекулярные фрагменты (DAMPs) распознаются Толл-подобными (TLRs) и NLR рецепторами. Основным NLR-рецептором участвующим в процессе является рецептор NLRP3. В нормальном состоянии белки NLRP3 и ASC (цитозольный адаптерный белок) связаны с ЭПР, при этом белок NLRP3 находится комплексе с белком TXNIP. Активация рецепторов приводит к их перемещению в перинуклеарное пространство, где под действием активных форм кислорода, вырабатываемых поврежденными митохондриями, белок NLRP3 высвобождается из комплекса.[6] Он вызывает олигомеризацию белка NLRP3 и связывание ASC и прокаспазы-1, образуя формирование белкового комплекса называемого NLRP3 инфламмасомой. Инфламмасома вызывает созревание провоспалительных цитокинов, таких как IL-18 и IL-1beta и активирует каспазу-1. (3) Провоспалительные цитокины также могут запускать NF-kB пути воспаления, повышая длительность и уровень воспаления. Также для активации NLRP3 инфламмасомы необходима пониженная внутриклеточная концентрация K+, что обеспечивание калиевыми каналами митохондрий.
Механизм возникновения воспаления через NF-κB сигнальный путь[править | править код]
Классификация[править | править код]
По продолжительности:
- Острое воспаление — длится несколько минут или часов.
- Подострое — несколько дней или недель.
- Хроническое — длится от нескольких месяцев до пожизненного с моментами ремиссии и обострения.
По выраженности реакции организма:
- Нормоэргическое воспаление — адекватная реакция организма, соответствующая характеру и силе воздействия патогенного раздражителя.
- Гиперэргическое — значительно повышенная реакция.
- Гипоэргическое (от гипоэргия[4]) и аноэргическое — слабая или отсутствующая реакция (у пожилых людей (старше 60-ти), при недостаточном питании и авитаминозе[7], у ослабленных и истощённых людей).
По локализации:
- Местное воспаление — распространяется на ограниченный участок ткани или какой-либо орган.
- Системное — распространяется на какую-либо систему организма (систему соединительной ткани (ревматизм), сосудистую систему (системный васкулит)[7]).
Формы воспаления[править | править код]
- Альтеративное воспаление (в настоящее время отвергается)
- Экссудативное воспаление
- Серозное
- Фибринозное
- Дифтеритическое
- Крупозное
- Гнойное
- Гнилостное
- Геморрагическое
- Катаральное — с обильным выделением слизи или мокроты.
- Смешанное
- Пролиферативное воспаление
- Гранулематозное воспаление
- Межуточное (интерстициальное) воспаление
- Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
- Воспаление вокруг животных-паразитов и инородных тел (холангит, урертрит, киста)
- Специфическое воспаление — развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, лепра, сап, склерома[8].
Диагностика[править | править код]
Клинический анализ крови: увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз, изменяется лейкоцитарная формула.
Биохимический анализ крови: при остром воспалении повышается количество C-реактивного белка (белок острой фазы), α- и β-глобулинов, при хроническом воспалении — γ-глобулинов; снижается содержание альбуминов[9].
Терминология[править | править код]
Термины воспалений чаще всего являются латинскими существительными третьего склонения греческого происхождения, состоящие из корневого терминоэлемента, обозначающего название органа, и суффикса -ītis (-ит). Примеры: gaster (греч. желудок) + -ītis = gastrītis (гастрит — воспаление слизистой желудка); nephros (греч. почка) + -ītis = nephrītis (нефрит)[10].
Исключения составляют устоявшиеся старые названия воспалительных заболеваний: пневмония (греч. pneumon, лёгкое), ангина — воспаление миндалин, панариций — воспаление ногтевого ложа пальца и др[1].
См. также[править | править код]
- Гомеостаз
- Инфламмасома
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Пауков, Хитров, 1989, с. 98.
- ↑ А.И. Струков, В.В. Серов. Патологическая Анатомия. — 5-е издание. — 2010. — С. 169. — 848 с. — ISBN 978-5-904090-63-0.
- ↑ Серов, Пауков, 1995, с. 506.
- ↑ 1 2 Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров. — 4-е изд. — М.: Советская энциклопедия, 1988. — 1600 с.
- ↑ Тель, Лысенков, 2007.
- ↑ Mitochondria: Sovereign of inflammation?.
- ↑ 1 2 Барышников, 2002, с. 58.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 106—112.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 105.
- ↑ Городкова Ю.И. Латинский язык. — М.: Кнорус, 2015. — С. 124—125. — 256 с.
Литература[править | править код]
- Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. Учебник для медицинских вузов (В 2 т.). — М.: Медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.), 2007 (3-е изд.).
- Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология. — Учебник для мед. училищ. — М.: Медицина, 1989. — С. 98—112. — 352 с.
- Тель Л.З., Лысенков С.П., Шарипова Н.Г., Шастун С.А. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах. — 2 том. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — С. 66—75. — 512 с.
- Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. — М.: Медицина, 1995. — 640 с.
- Барышников С.Д. Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии. — М.: ГОУ ВУНМЦ, 2002. — С. 57—64. — 416 с.
- Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. — Учеб. пособие. — К.: Вища школа, 2000. — С. 133—147. — 608 с.
Видео[править | править код]
- «Воспаление» — Центрнаучфильм (Объединение учебных фильмов), 1980 г.
Ссылки[править | править код]
- Воспаление и иммунитет // ImmunInfo.ru
Источник
Воспаление-
это типовой патологический процесс,
заключающийся в преимущественно защитной
реакции организма на различные
болезнетворные воздействия, выражением
которой является повреждение тканей
(альтерация), нарушение микроциркуляции
с повышением сосудистой проницаемости,
экссудация и эмиграция лейкоцитов, а
также образование новых тканевых
элементов, т.е. пролиферация.
Воспаление
возникает как реакция организма на
патогенный раздражитель и на вызываемое
им повреждение. Причины воспаления,
могут быть разнообразные: биологические,
физические, химические как экзогенного,
так и эндогенного происхождения. К
экзогенным факторам относят: биологические
факторы (микроорганизмы-бактерии,вирусы,риккетсии,
простейшие; животные организмы – черви,
паразиты, чужеродные белки, эндотоксины,
яды насекомых, змей); химические (кислоты,
щелочи, соли тяжелых металлов); физические
факторы: механические(травма, инородное
тело, давление, разрыв), термические
(холод, тепло), электрические (природное
электричество, промышленный и бытовой
ток) и лучевые воздействия (рентгеновские
лучи, a-, b и g- излучение, ультрафиолетовые
лучи). К эндогенным факторам, факторам,
возникающим в самом организме в результате
другого заболевания, относятся продукты
тканевого распада, тромбы, инфаркты,
кровоизлияния, желчные или мочевые
камни, отложения солей, ком плексы
антиген-антитело.Причиной воспаления
может стать сапрофитная микрофлора.
Развитие воспаления, его выраженность,
характер, течение и исход, определяются
не только этиологическим фактором
(силой флогогенного раздражителя,его
особенностями), но и реактивностью
организма, условиями, конкретными
обстоятельствами его возникновения и
развития.
Местные
признаки воспаления
Покраснение
–
связано
с расширением артериол,
развитием
артериальной гиперемии и “артериализацией”
венозной
крови
в очаге воспаления.
Припухлость
при
воспалении обусловлена увеличением
кровенаполнения
ткани,
образованием
инфильтрата,
вследствие
развития экссудации и отека,
набухания
тканевых элементов.
Жар,
повышение
температуры воспаленного участка,
развивается
вследствие усиленного притока теплой
артериальной крови,
а
также в результате активации метаболизма,
повышения
теплопродукции и теплоотдачи в очаге
воспаления.Боль
–
возникает
в результате раздражения окончаний
чувствительных нервов различными
биологически активными веществами
Нарушение
функции на
почве воспаления возникает,
как
правило всегда;
иногда
это может ограничиваться расстройством
функций пораженной ткани,
но
чаще страдает весь организм,
особенно
,когда
воспаление возникает в жизненно
важных
органах. Нарушение
функции воспаленного органа связано
со структур-
ными
повреждениями,
развитием
боли,
расстройством
его нейроэндокринной ре-
гуляции.
Стадии
воспаления
I.
Стадия
альтерации (повреждение
клеток и тканей).
А.
Первичная
альтерация.
Б.
Вторичная
альтерация.
II.
Стадия
экссудации и эмиграции.(выход
жидкости и клеток крови из сосудов в
ткани)
Виды:
Серозное. Фибринозное. Дифтеритическое.
Крупозное. Гнойное. Гнилостное.
Геморрагическое. Катаральное. Смешанное
III.
Стадия
пролиферации и репарации.(размножение
клеток и разрастание ткани, в результате
чего и происходит восстановление
целостности ткани (репарация)
А.
Пролиферация.
Б.
Завершение
воспаления.
Биологическая
роль-уничтожение и элиминацию всего
чужеродного, при реализации острой
воспалительной реакции организм решает
промежуточную задачу локализации очага
воспаления, также направленную на
достижение конечного приспособительного
результата защитной реакции.
Соседние файлы в предмете Патологическая физиология
- #
- #
- #
- #
Источник
Воспаление— это типовой патологический
процесс, возникающий под влиянием
факторов экзогенной или эндогенной
природы и характеризующийся стандартным
комплексом сосудисто-тканевых изменений
независимо от локализации процесса и
характера этиологического фактора.
Любой повреждающий агент, который по
силе и длительности превосходит
адаптационные возможности ткани, может
вызвать воспаление. Все факторы принято
делить на внешние (экзогенные) и внутренние
(эндогенные).
К внешним относятся микроорганизмы
(бактерии, вирусы, грибы), животные
организмы (простейшие, черви, насекомые);
химические вещества (кислоты, щелочи);
механические (инородное тело, давление)
и термические воздействия (холод, тепло);
лучевая энергия (рентгеновские,
радиоактивные, ультрафиолетовые лучи).
К эндогенным факторам относят те, которые
возникают в самом организме в результате
другого заболевания. Например, воспаление
может возникнуть как реакция на опухоль,
камни, тромб в сосудах. Причиной воспаления
могут стать комплексы антиген — антитело,
если они фиксируются в каком-либо органе.
Воспаление является типовым патологическим
процессом, так как воспаление типично
для многих заболеваний инфекционной и
неинфекционной совокупностью
патологических реакций и реакций
компенсации, адаптации, защитно-приспособительных
реакций.
В зависимости от реактивности организма
выделяют следующие виды воспалительных
реакций:
нормергическое воспаление, когда
интенсивность воспаления адекватно
соответствует силе действия патогенного
фактора;гиперергическая воспалительная реакция,
когда интенсивность воспаления превышает
силу действия патогенного агента
(аллергические реакции);гипоергическая воспалительная реакция— характерна для людей со сниженной
реактивностью. В зависимости от характера
доминирующего местного процесса
различают три вида воспаления. При
альтернативном воспалении преобладают
повреждения, дистрофия, некроз. Оно
наблюдается чаще всего в паренхиматозных
органах при инфекционных заболеваниях,
протекающих с выраженной интоксикацией
(например, распад легких при туберкулезе).
Экссудативное воспаление характеризуется
выраженным нарушением кровообращения
с явлениями экссудации и эмиграции
лейкоцитов.
По характеру экссудата различают
серозное, гнойное, геморрагическое,
фибринозное и смешанное воспаление.
Пролиферативное воспаление характерно
для хронических специфических инфекций
(при туберкулезе, сифилисе, лепре). При
нем доминирует размножение клеток
гематогенного и гистиогенного
происхождения.
Признаки воспаления: боль, краснота,
опухоль, повышение температуры, нарушение
функции.
7. Теории воспаления. Понятие о структурно-функциональной единице воспаления
Как патологический процесс, лежащий в
основе большинства заболеваний человека,
воспаление является центральной
проблемой патологии на протяжении всей
истории учения о болезни. Соответственно
формирование представлений о сущности
воспаления издавна было тесно связано
с развитием взглядов на природу болезни.
В экспериментальном периоде патологии
на ранних его этапах доминировали теории
воспаления Р. Вирхова (1858) и Ю. Конгейма
(1885). Согласно клеточной (аттракционной,
нутритивной) теории Р. Вирхова воспаление,
заключается в нарушении жизнедеятельности
клеточных элементов в ответ на
раздражение, развитии дистрофических
изменений, состоящих в появлении в
клетках белковых зерен и глыбок,
притяжении (аттракции) питательного
(нутритивного) материала из жидкой
части крови, возникновении вследствие
этого мутного набухания цитоплазмы,
характерного для воспаления.
По сосудистой теории Ю. Конгейма
воспаление состоит в первую очередь
в расстройствах кровообращения,
приводящих к экссудации и эмиграции и
обусловливающих последующие клеточные
(дистрофические) изменения. Однако, как
впоследствии было установлено, воспаление
характеризуется одновременным развитием
и тесной взаимосвязью сосудистых и
тканевых явлений. Ю. Конгеймом впервые
детально описана вся совокупность
изменений сосудистого гонуса и кровотока
с экссудацией и эмиграцией.
Особенно большой вклад в изучение
воспаления внес И. И. Мечников (1892).
Он положил начало сравнительной патологии
воспаления, теории клеточного и
гуморального иммунитета, учению о
фагоцитозе и сформулировал биологическую
(фагоцитарную) теорию воспаления.
Согласно ей основным и центральным
звеном воспалительного процесса является
поглощение фагоцитами инородных частиц,
в том числе бактерий.
Проанализировав воспалительную реакцию
у животных видов, стоящих на разных
ступенях эволюционного развития, И. И.
Мечников показал ее усложнение в
филогенезе. На ранних этапах филогенеза
(у простейших одноклеточных организмов)’
защита от вредных начал осуществляется
путем фагоцитоза. При этом и у
простейших организмов возникают
некоторые явления альтерации. У
многоклеточных организмов, не имеющих
сосудистой системы, воспаление проявляется
скоплением вокруг места повреждения
фагоцитирующих амебоидных клеток
(амебоцитов). У высших беспозвоночных
воспаление выражается скоплением в
месте повреждения кровяных клеток —
лимфогематоцитов. Несмотря на наличие
у них кровеносной системы (открытого
типа) сосудистые реакции, характерные
для позвоночных, не возникают. Вместе
.с тем уже на этом этапе эволюционного
развития обнаруживаются явления
пролиферации. У позвоночных животных
и человека воспалительная реакция
значительно усложняется за счет
сосудистых явлений с экссудацией и
эмиграцией, участия нервной системы.
Результаты сравнительно-патологических
исследований, свидетельствующие о
вовлечений все более сложных новых
защитных и приспособительных явлений
по мере усложнения воспалительного
процесса, позволили И. И. Мечникову
показать значение воспаления как
защитно-приспособительной реакции
всего организма. И. И. Мечников впервые
установил связь воспаления с иммунитетом,
в механизмах которого фагоцитоз также
играет существенную роль.
В первой половине нынешнего столетия
учение о воспалении стало развиваться
в связи с возникновением биофизических
и биохимических методов. Результаты
разносторонних физико-химических
исследований, воспалительного очага
позволили Г.Шаде (1923) выдвинуть
физико-химическую, или молекулярно-патологическую,
гипотезу воспаления, согласно которой
ведущим в патогенезе этого процесса
является местное нарушение обмена
веществ, приводящее к развитию ацидоза
и повышению осмотического давления
в ткани, лежащих, в свою очередь, в основе
расстройств кровообращения и клеточных
явлений при воспалении. Однако вскоре
было показано, что физико-химические
изменения характерные для очага
воспаления, обнаруживаются в ходе уже
развившейся воспалительной реакции и,
сле-•довательно, не могут быть пусковым
механизмом сосудистых и клеточных
явлений [Альперн Д. Е., 1927]. При некоторых
видах воспаления (аллергическое) ацидоз
не развивается либо выражен слабо
[Адо А, Д., 1935].
‘ На основании результатов широких
пато-химических исследований В. Менкин
(1938) пришел к выводу о ведущей роли
биохимических сдвигов в патогенезе
воспаления. Он предложил ряд
специфических для воспаления веществ,
опосредующих различные воспалительные,
феномены, — не-крозин, экссудин,
лейкотоксин, пирексин и др. Как установлено
с тех пор, такую роль действительно
выполняют физиологически активные
вещества — медиаторы воспаления,
многие из которых в настоящее время
идентифицированы и достаточно изучены.
Однако свести весь,патогенез воспаления
только к разрозненным эффектам отдельных
медиаторов было бы неправильным.
С начала нынешнего столетия, когда было
установлено участие нервной системы в
патогенезе воспаления, возникли
гипотезы, отдающие первостепенную
роль нервному фактору — рефлекторным
механизмам, нарушению трофической
функции нервной системы. Так, по
вазомоторной (нервно-сосудистой) теории
Г. Риккера (1924), первичным в возникновении
воспаления является расстройство
функции сосудодвига-тельных нервов. В
зависимости от степени их раздражения
и, следовательно, развивающейся
сосудистой реакции складывается такое
соотношение между тканью и кровью,
которое ведет к возникновению воспалитель-.
ной гиперемии и стаза и соответственно
обусловливает интенсивность и характер
нарушений обмена веществ. Однако вся
совокупность воспалительных явлений
не может быть объяснена только реакцией
вазомоторов.
Д. Е. Альперн (1959) особое внимание уделял
вопросу о единстве местного и общего
в воспалении, о зависимости очага от
реактивности организма. Он подчеркивал
сущность воспаления как общей реакции
организма на действие вредного агента.
Им предложена нервно-рефлекторная
схема патогенеза воспаления, в которой
роль различных сосудисто-тканевых
реакций предстает в их взаимосвязи под
инициирующим- и регулирующим влиянием
нервной системы, ее рефлекторных
механизмов с участием гормонов эндокринных
желез, главным образом
гипофизарно-надпочечни-ковой системы.
Соседние файлы в папке К экзамену
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник