Воспаление окружающей орган ткани
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 15 августа 2017;
проверки требуют 22 правки.
Воспале́ние (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.) и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).
Воспаление — защитно-приспособительный процесс.
Воспаление свойственно человеку и животным, в том числе низшим животным и одноклеточным организмам в упрощённом виде[1]. Механизм воспаления является общим для всех организмов, независимо от локализации, вида раздражителя и индивидуальных особенностей организма.
История[править | править код]
Уже в древние времена внешние признаки воспаления описал римский философ и врач Авл Корнелий Цельс (ок. 25 до н. э. — ок. 50 н. э.):
- лат. rubor — краснота (местное покраснение кожных покровов или слизистой).
- tumor — опухоль (отёк).
- calor — жар (повышение местной температуры).
- dolor — боль.
Дополнил Гален (129 — ок. 200 гг. н. э.), добавив - functio laesa — нарушение функции.
В конце XIX столетия И. И. Мечников считал, что воспаление — это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших её проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И. И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И. И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них[2].
Большой вклад в изучение воспаления внесли Джон Хантер (1728—1794), Франсуа Бруссе (1772—1838), Фридрих Густав Якоб Генле (1809—1885), Симон Самуэль (1833—1899), Юлиус Фридрих Конхайм (1839—1884), Алексей Сергеевич Шкляревский, (1839—1906), Рудольф Вирхов (1821—1902), Пауль Эрлих (1854—1915), Илья Ильич Мечников (1845—1916).
Этиология[править | править код]
Патогенные раздражители (повреждающие факторы) по своей природе могут быть:
- Физическим — травма (механическое повреждение целостности ткани), отморожение, термический ожог.
- Химическими — щелочи, кислоты (соляная кислота желудка), эфирные масла, раздражающие и токсические вещества (алкоголь (спирты) и некоторые лекарственные препараты[3], см. Токсические гепатиты).
- Биологическими — возбудители инфекционных заболеваний: животные паразиты, бактерии, вирусы, продукты их жизнедеятельности (экзо- и эндотоксины). Многие возбудители вызывают специфические воспаления, характерные только для определённого вида инфекции (туберкулёз, лепра, сифилис). К биологическим повреждающим факторам также относят иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента, вызывающие иммунное воспаление (аллергия, аутоимунный тиреодит, ревматоидный артрит, системный васкулит).
Клиника и патогенез[править | править код]
Клинические симптомы воспаления:
- Покраснение (гиперемия).
- Местное повышение температуры (гипертермия).
- Отёк (ацидоз способствует диссоциации солей и распаду белков, что приводит к повышению осмотического и онкотического давления в повреждённых тканях, приводящему к отёкам).
- Боль.
- Нарушение функции.
Процесс воспаления делят на три основных стадии:
- Альтерация — повреждение клеток и тканей.
- Экссудация — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы.
- Пролиферация (или продуктивная стадия) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).
Альтерация[править | править код]
Альтерация (позднелат. alteratio, изменение[4]) — стадия начала воспаления. Патогенный раздражитель, воздействуя на ткани организма, вызывает первичную альтерацию — повреждение и последующий некроз клеток. Из лизосом погибших клеток (в том числе гранулоцитов) высвобождаются многочисленные ферменты (влияющие на белки и пептиды, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты), которые изменяют структуру и нарушают нормальный обмен веществ окружающей очаг воспаления соединительной ткани и сосудов (вторичная альтерация).
В зоне первичной альтерации интенсивность метаболизма снижена, так как функции клеток нарушены, а в зоне вторичной альтерации повышена, в основном за счёт обмена углеводов (в том числе гликолиза полисахаридов). Повышается потребление кислорода и выделение углекислоты, однако потребление кислорода превышает выделение углекислоты, так как окисление не всегда проходит до окончательного образования углекислого газа (нарушение цикла Кребса). Это приводит к накоплению в зоне воспаления недоокисленных продуктов обмена, имеющих кислую реакцию: молочной, пировиноградной, L-кетоглутаровой и др. кислот. Нормальный уровень кислотности ткани с pH 7,32—7,45 может повышаться до уровня 6,5—5,39 (при остром гнойном воспалении), возникает ацидоз[5].
На месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения — отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин, калликреин (см. Кинин-калликреиновая система), IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови — лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.
Механизмы возникновения воспаления[править | править код]
Митохондриально-зависимый механизм[править | править код]
Из-за повреждения клеток при травме, митохондриальные белки и мтДНК попадают в кровоток. Далее эти митохондриальные молекулярные фрагменты (DAMPs) распознаются Толл-подобными (TLRs) и NLR рецепторами. Основным NLR-рецептором участвующим в процессе является рецептор NLRP3. В нормальном состоянии белки NLRP3 и ASC (цитозольный адаптерный белок) связаны с ЭПР, при этом белок NLRP3 находится комплексе с белком TXNIP. Активация рецепторов приводит к их перемещению в перинуклеарное пространство, где под действием активных форм кислорода, вырабатываемых поврежденными митохондриями, белок NLRP3 высвобождается из комплекса.[6] Он вызывает олигомеризацию белка NLRP3 и связывание ASC и прокаспазы-1, образуя формирование белкового комплекса называемого NLRP3 инфламмасомой. Инфламмасома вызывает созревание провоспалительных цитокинов, таких как IL-18 и IL-1beta и активирует каспазу-1. (3) Провоспалительные цитокины также могут запускать NF-kB пути воспаления, повышая длительность и уровень воспаления. Также для активации NLRP3 инфламмасомы необходима пониженная внутриклеточная концентрация K+, что обеспечивание калиевыми каналами митохондрий.
Механизм возникновения воспаления через NF-κB сигнальный путь[править | править код]
Классификация[править | править код]
По продолжительности:
- Острое воспаление — длится несколько минут или часов.
- Подострое — несколько дней или недель.
- Хроническое — длится от нескольких месяцев до пожизненного с моментами ремиссии и обострения.
По выраженности реакции организма:
- Нормоэргическое воспаление — адекватная реакция организма, соответствующая характеру и силе воздействия патогенного раздражителя.
- Гиперэргическое — значительно повышенная реакция.
- Гипоэргическое (от гипоэргия[4]) и аноэргическое — слабая или отсутствующая реакция (у пожилых людей (старше 60-ти), при недостаточном питании и авитаминозе[7], у ослабленных и истощённых людей).
По локализации:
- Местное воспаление — распространяется на ограниченный участок ткани или какой-либо орган.
- Системное — распространяется на какую-либо систему организма (систему соединительной ткани (ревматизм), сосудистую систему (системный васкулит)[7]).
Формы воспаления[править | править код]
- Альтеративное воспаление (в настоящее время отвергается)
- Экссудативное воспаление
- Серозное
- Фибринозное
- Дифтеритическое
- Крупозное
- Гнойное
- Гнилостное
- Геморрагическое
- Катаральное — с обильным выделением слизи или мокроты.
- Смешанное
- Пролиферативное воспаление
- Гранулематозное воспаление
- Межуточное (интерстициальное) воспаление
- Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
- Воспаление вокруг животных-паразитов и инородных тел (холангит, урертрит, киста)
- Специфическое воспаление — развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, лепра, сап, склерома[8].
Диагностика[править | править код]
Клинический анализ крови: увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз, изменяется лейкоцитарная формула.
Биохимический анализ крови: при остром воспалении повышается количество C-реактивного белка (белок острой фазы), α- и β-глобулинов, при хроническом воспалении — γ-глобулинов; снижается содержание альбуминов[9].
Терминология[править | править код]
Термины воспалений чаще всего являются латинскими существительными третьего склонения греческого происхождения, состоящие из корневого терминоэлемента, обозначающего название органа, и суффикса -ītis (-ит). Примеры: gaster (греч. желудок) + -ītis = gastrītis (гастрит — воспаление слизистой желудка); nephros (греч. почка) + -ītis = nephrītis (нефрит)[10].
Исключения составляют устоявшиеся старые названия воспалительных заболеваний: пневмония (греч. pneumon, лёгкое), ангина — воспаление миндалин, панариций — воспаление ногтевого ложа пальца и др[1].
См. также[править | править код]
- Гомеостаз
- Инфламмасома
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Пауков, Хитров, 1989, с. 98.
- ↑ А.И. Струков, В.В. Серов. Патологическая Анатомия. — 5-е издание. — 2010. — С. 169. — 848 с. — ISBN 978-5-904090-63-0.
- ↑ Серов, Пауков, 1995, с. 506.
- ↑ 1 2 Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров. — 4-е изд. — М.: Советская энциклопедия, 1988. — 1600 с.
- ↑ Тель, Лысенков, 2007.
- ↑ Mitochondria: Sovereign of inflammation?.
- ↑ 1 2 Барышников, 2002, с. 58.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 106—112.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 105.
- ↑ Городкова Ю.И. Латинский язык. — М.: Кнорус, 2015. — С. 124—125. — 256 с.
Литература[править | править код]
- Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. Учебник для медицинских вузов (В 2 т.). — М.: Медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.), 2007 (3-е изд.).
- Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология. — Учебник для мед. училищ. — М.: Медицина, 1989. — С. 98—112. — 352 с.
- Тель Л.З., Лысенков С.П., Шарипова Н.Г., Шастун С.А. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах. — 2 том. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — С. 66—75. — 512 с.
- Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. — М.: Медицина, 1995. — 640 с.
- Барышников С.Д. Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии. — М.: ГОУ ВУНМЦ, 2002. — С. 57—64. — 416 с.
- Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. — Учеб. пособие. — К.: Вища школа, 2000. — С. 133—147. — 608 с.
Видео[править | править код]
- «Воспаление» — Центрнаучфильм (Объединение учебных фильмов), 1980 г.
Ссылки[править | править код]
- Воспаление и иммунитет // ImmunInfo.ru
Источник
Класс воспалений мягких тканей состоит из отдельных нозологических разновидностей общего этиопатогенеза. Патологические процессы могут носить различный характер и быть нескольких видов
Клиническая картина воспаления мягких тканей, несмотря на разнообразие нозологических видов и локализацию процессов, имеет общую для всех них симптоматику. Она значима для тактики физиотерапевтического лечения и обусловлена, прежде всего, наличием воспалительного процесса. Это формирование болезненного инфильтрата с отеком мягких тканей, гиперемией кожного покрова над ним (при незначительной глубине процесса) и симптомами местной гипертермии, повышением общей температуры тела. При гнойно-некротических воспалительных патологиях мягких тканей характерен симптом флюктуации, при котором нарастает общая реакция в форме интоксикационного синдрома с лихорадкой гнойнорезорбтивного происхождения.
Развитие подобного синдрома обусловлено, главным образом, патогенностью конкретного инфекционного возбудителя. Лимфаденит и лимфангит, будучи самостоятельными нозологическими разновидностями, часто осложняют протекание всех воспалений в мягких тканях. Особенно сложно протекают и опасны для здоровья воспалительные процессы на лице. При этом гнойные очаги иногда самопроизвольно вскрываются.
Основные симптомы
Основными симптомами воспаления мягких тканей являются:
- воспалительный;
- интоксикация;
- болевой;
- лимфостаз;
- трофические и метаболические нарушения.
Разновидности патологического процесса
В группу разновидностей данного заболевания входят:
Фурункулез — гнойно-некротический воспалительный процесс острого характера, затрагивающий волосяной фолликул и окружающие соединительные ткани. Данная патология может носить рецидивирующий хронический характер и отличаться появлением на теле множественных фурункулов (на разных этапах развития).
Флегмона — гнойное разлитое воспаление тканей клетчатки. От абсцесса данная патология отличается тем, что формирование отграничивается от близлежащих тканей специфической пиогенной мембраной. Оно имеет склонность к распространению по пространствам клеток. Бывает воспаление мягких тканей ноги.
Его очень просто получить в быту. Различные воспаления возникают по причинам разбитых коленей, ссадин, царапин. Микробы проникают в мягкие ткани ног посредством:
- кожных расчесов;
- грибковых заболеваний;
- диабетических язв;
- варикозного расширения вен;
- инъекций в антисанитарных условиях;
- травм и ранений;
- заноса микрофлоры с кровью или лимфой из первичных воспалительных очагов.
По этим же причинам может возникнуть воспаление мягких тканей руки.
Карбункул — гнойно-некротический воспалительный процесс острой формы, затрагивающий несколько сальных желез и волосяных фолликулов и распространяющийся на кожный покров и подкожную клетчатку.
Бурсит – воспалительная патология синовиальных сумок, которая сопровождается накоплением в их полостях экссудата. Мастит — воспаление паренхимы и интерстицией молочной железы. Встречается воспаление мягких тканей суставов.
Абсцесс — ограниченное скопление гнойных масс в различных органах и тканях.
Панариций – воспаление мягких тканей пальца. К данной категории относятся практически все разновидности панариция, кроме костной, суставной и пандактилита, при которых поражению подлежат плотные тканевые образования и структуры пальца.
Парапроктит — воспаление околопрямокишечной клетчатки, который обусловлен наличием инфекционного очага в стенке прямой кишки.
Лимфаденит – воспалительный процесс, развивающийся в лимфатических узлах и возникающий в большинстве случаев вторично. Он представляет собой осложнение разнообразных гнойно-воспалительных патологий и специфических инфекций.
Гидраденит – воспалительный процесс, протекающий в апокринных потовых железах гнойного характера.
Причины
Возбудителями воспаления мягких тканей являются болезнетворные бактерии, в большинстве случаев — разнообразные виды стафилококков. Иногда встречаются такие возбудители как кишечная палочка и анаэробная инфекция. Их проникновение в ткани происходит при раневых повреждениях, микротравмах (при расчесах, уколах, проводившихся с нарушением антисептических правил). Возможен занос патогенной микрофлоры лимфогенным, гематогенным и контактным путем из первичных инфекционных очагов. Воспаление развивается через пролиферативную и альтеративно-экссудативную фазы с исходом в склеротические изменения и репаративную регенерацию.
Симптомы патологического процесса на разных стадиях
Данное заболевание представляет собой процесс, протекающий в три основных этапа. Первая стадия патологического явления, как правило, возникает резко и протекает бессимптомно.
Первоначально воспаление вызывает альтерацию — нарушение циркуляции в мелких сосудах, которое связано с трансформацией или повреждением структур тканей. Сужение капилляров при воспалительном процессе в мягких тканях, в свою очередь, провоцирует гипотрофию, то есть ослабление и уменьшение объема мышц. Если на данной стадии не устранить патологические явления, связанные с воспалением, оно склонно переходить во вторую – экссудацию, представляющую собой выраженную отечность, а в дальнейшем — и в третью.
На второй стадии
На второй стадия воспалительных нарушений в мягких тканях возникают болезненные ощущения. Ткани буквально распирает от собравшейся в них жидкости, и они вынуждены сигнализировать об этом посредством болевого синдрома.
Итак, источником боли в организме при воспалении являются поврежденные мышечные волокна, а через нервно-мышечные связи в нервную систему поступает информация об этих нарушениях. Поэтому крайне важно адекватно интерпретировать боль вместо того, чтобы при развитии подобного патологического процесса в мягких тканях принимать обезболивающие лекарственные средства, как случается это в подавляющем числе случаев. Вследствие всего происходящего происходит разрыв нервно-мышечных соединений, мышца перестает передавать информацию о своем повреждении мотонейрону. Под воздействием обезболивающих медикаментов развивается атрофия мышц и контрактура сухожилий.
Третья стадия воспаления
Третья стадия воспалительного процесса называется пролиферацией и представляет собой рассасывание отека мягких тканей. Это может происходить самопроизвольно, чему могут поспособствовать специальные упражнения — создание естественного дренажа.
Диагностика
Возникновение гнойно-воспалительных процессов характеризуется большим многообразием клинических проявлений. По данным медицинских исследований, 40-50% пациентов направляются на стационарное лечение.
Эффективность терапии больных гнойно-воспалительными болезнями мягких тканей зависит от своевременной диагностики таких патологий. Правильно поставленный диагноз позволяет осуществить эффективное лечение и вернуть их к нормальному образу жизни.
Диагностика на начальной фазе может быть значительно затруднена, поскольку при помощи распространенных методов трудно определить характер нарушений в костной ткани, куда часто распространяется процесс из мягких.
Что в анамнезе?
В ходе диагностического исследования хирург или травматолог обращают внимание на наличие в анамнезе больного указаний на развитие воспалительных симптомов после перенесенных травм, ранений или инъекций. Например, поверхностно локализованный абсцесс в мягких тканях легко определяется при осмотре данной области. Более глубокие патологические процессы требуют проведения ультразвуковых исследований и диагностических пункций. После осуществления пункции полученный биологический материал подвергается бактериологическим исследованиям для определения чувствительности гнойной микрофлоры к антибактериальным лекарственным средствам.
Кроме того, в перечень основных диагностических мероприятий входят такие, как рентгенологическое обследование области поражения и ПЦР-диагностика на туберкулез. Диагностируются также фоновые патологии больного, для чего может понадобиться консультация иных специалистов: гастроэнтеролога, отоларинголога, эндокринолога.
Лечение патологии
Общими для всех разновидностей воспаления мягких тканей методиками лечения являются противовоспалительное (включая антибактериальное) и дезинтоксикационное. Обязательно также общеукрепляющее лечение, назначаемое на фоне оперативной терапии.
Применяются антибиотики при воспалении мягких тканей, чаще всего пенициллины («Амоксициллин», к примеру), курс лечения — 10 дней, до четырех раз в сутки по 250-500 мг. Если у пациента имеется аллергия на пенициллин, не менее эффективными будут макролиды («Эритромицин», «Кларитромицин») в течение 10 дней по 250-500 мг, но дважды в день.
Кроме того, используются антибиотики для наружного применения — мази «Мафенид», «Левомеколь», «Левосин». Выздоровление наступает через 1-2 недели.
Течение гнойного воспаления мягких тканей и методы его послеоперационного лечения либо самопроизвольного вскрытия очага воспаления неразрывно связаны с терапией ран и раневых инфекций.
Консервативное лечение
Консервативное лечение включает физические методы, которые проводят при наличии инфильтрата или малого количества гноя, а также при отсутствии перехода процесса на сухожилия, суставы, органные ткани, серозные полости. Это целесообразно также в случае отсутствия симптоматики интоксикации, поскольку в указанных случаях требуется немедленное хирургическое вмешательство независимо от степени патологического процесса.
Что еще применяется в лечении воспаления мягких тканей?
Физиотерапия
На всех этапах воспалительного процесса в мягких тканях основополагающей целью физиотерапии считается санация инфекционного очага инфекции (бактерицидные способы), ликвидация непосредственно воспалительного процесса. На этапе инфильтрации без симптомов гнойного расплавления ткани или при небольшом количестве гноя (без флюктуации, при отсутствии общей реакции) целью физиотерапии будет обратное развитие воспалительного процесса с рассасыванием инфильтрата и устранение отека (противовоспалительные способы терапии), купирование болевых ощущений (анальгетические методики).
В случаях замедленного формирования гнойника физиотерапия назначается в целях размягчения инфильтрата и ускорения выведения некротических масс. Физиотерапия применяется также в целях усиления процессов репаративной регенерации, увеличения уровня неспецифической резистентности (иммуностимулирующие методики) и снижения ишемии (антигипоксические способы лечения). Помогает быстро снять воспаление мягких тканей.
Методы
Данные цели реализовываются следующими методами физиотерапии:
- бактерицидный метод терапии — электрофорез антибактериальных медикаментов;
- противовоспалительные методики — электрофорез (раствор) кальция хлорида, УВЧ -терапия, низкоинтенсивная СМВ-терапия, СУФ-облучение;
- иммуностимулирующие методики: ЛОК , ДУФ-облучение, высокочастотная магнитотерапия, общее СУФ-облучение, гелиотерапия, электрофорез иммуномодуляторов;
- некролитические методы: высокоинтенсивная УВЧ и СВЧ-терапия, облучение.
- анальгетические способы терапии: СУФ – диадинамо- и амплипульстерапия, электрофорез с местноанестезирующими лекарствами, облучение;
- репаративно-регенеративные методики: СВЧ-терапия, лазеротерапия, высокочастотная и низкочастотная магнитотерапия, озокеритотерапия.
- фибромодулирующие методики: ультрафонофорез с дефиброзирующими медикаментами, ультразвуковая терапия, пелоидотерапия .
- сосудорасширяющие средства: электрофорез с вазодилататорами, инфракрасное облучение;
- антигипоксическая методика – оксигенобаротерапия;
- дезинтоксикационная — АУФОК.
Последствия
Последствия данного патологического процесса зависят от его локализации, своевременности и адекватности осуществляемого лечения. Такая разновидность воспалений мягких тканей, как абсцесс подкожной клетчатки, в большинстве случаев заканчиваются абсолютным выздоровлением. При абсцессе головного мозга прогноз весьма серьезный, смерть наблюдается в 10% случаев. Любые иные воспаления мягких тканей также проходят с исчезновением всех симптомов, если выбирать правильные методы лечения. Фурункулез и карбункулы, к примеру, лечатся длительно, особенно если патология приобрела хронический характер. Тем не менее, эти болезни также имеют тенденцию к излечению.
Профилактика патологии
Профилактика развития заболеваний подобного характера направлена на предупреждение попадания болезнетворной гноеродной микрофлоры внутрь организма и включает следующие мероприятия: соблюдение антисептики при осуществлении медицинских процедур (например, инъекций), которые сопровождаются повреждением кожного покрова; своевременное осуществление первичной обработки раневых поверхностей; санация хронических очагов инфекции; повышение иммунитета; гигиена.
Источник