Воспаление оболочки спинного и головного мозга
Арахноидит относится к категории серозных воспалений, сопровождающихся замедлением оттока крови и увеличением проницаемости стенок капилляров. В результате такого воспаления жидкая часть крови проникает сквозь стенки в окружающие мягкие ткани и застаивается в них.
Отек вызывает незначительную боль и небольшое увеличение температуры, на функциях воспаленного органа сказывается умеренно.
Наибольшую опасность представляет стойкое значительное разрастание соединительной ткани при игнорировании болезни или отсутствии лечения. Последнее и является причиной сильных нарушений в работе органов.
Механизм заболевания
Арахноидит головного мозга или спинного – серозное воспаление особой структуры, расположенной между твердой верхней оболочкой и глубокой мягкой. Она имеет вид тонкой паутины, за что и получила название паутинная оболочка. Формируется структура соединительной тканью и образует с мягкой оболочкой мозга настолько тесную связь, что их рассматривают в совокупности.
Паутинная оболочка отделяется от мягкой субарахноидальным пространством, содержащим спинномозговую жидкость. Здесь размещаются кровеносные сосуды, питающие структуру.
Благодаря такому строению воспаление паутинной оболочки никогда не бывает локальным и распространяется на всю систему. Инфекция попадает сюда через твердую или мягкую оболочку.
Воспаление при арахноидите выглядит как утолщение и помутнение оболочки. Между сосудами и паутинной структурой образуются спайки, что мешает циркуляции спинномозговой жидкости. Со временем формируются арахноидальные кисты.
Арахноидит вызывает повышение внутричерепного давления, что провоцирует формирование гидроцефалии по двум механизмам:
- недостаточный отток жидкости из желудочков мозга;
- затруднение всасывания спинномозговой жидкости через внешнюю оболочку.
Симптомы недуга
Представляют собой комбинацию признаков общемозгового расстройства с некоторыми симптомами, указывающими на основной участок повреждений.
При любой разновидности арахноидита наличествуют следующие расстройства:
- головная боль – как правило, наиболее интенсивна утром, может сопровождаться рвотой и тошнотой. Может носить локальный характер и появляться при усилиях – натуживании, попытке подпрыгнуть, неудачном движении, при котором под пятками оказывается твердая опора;
- головокружение;
- часто наблюдаются нарушения сна;
- отмечается раздражительность, нарушения работы памяти, общая слабость, беспокойство и прочее.
Так как паутинная оболочка воспаляется вся, то говорить о локализации заболевания нельзя. Под ограниченным арахноидитом подразумевают ярко выраженные грубые нарушения на каком-то участке на фоне общего воспаления.
Расположение очага недуга определяет следующие симптомы:
- конвекситальный арахноидит обеспечивает преобладание признаков раздражения мозга над нарушением функциональности. Выражается это в судорожных приступах, аналогичных эпилептическим;
- при расположении отека преимущественно в затылочной части падает зрение и слух. Наблюдается выпадение поля зрения, при этом состояние глазного дна указывает на неврит зрительного нерва;
- появляется чрезмерная чувствительность к переменам погоды, сопровождающаяся ознобом или обильным потоотделением. Порой наблюдается повышение веса, иногда жажда;
- арахноидит моста мозжечкового угла сопровождается приступообразной болью в затылке, грохочущим шумом в ушах и головокружением. При этом заметно нарушается равновесие;
- при арахноидите затылочной цистерны появляются симптомы повреждения лицевых нервов. Этот вид недуга развивается остро и сопровождается заметным повышением температуры.
Лечение заболевания проводится только после определения очага воспаления и оценки повреждений.
Причины недуга
Воспаление и дальнейшее образование арахноидальной кисты связаны с первичным повреждением, механического свойства или имеющего инфекционную природу. Однако во многих случаях первопричина воспаления и сейчас остается неизвестной.
Главными факторами называют следующие:
- острая или хроническая инфекция – пневмония, воспаление гайморовых пазух, ангина, менингит и прочее;
- хроническая интоксикация – алкогольное отравление, отравление свинцом и так далее;
- травмы – посттравматический церебральный арахноидит нередко является следствием ушибов позвоночника и черепно-мозговых травм, даже закрытых;
- изредка причиной оказываются нарушения в работе эндокринной системы.
Виды заболевания
При диагностике недуга используют несколько методов классификации, связанных с локализацией и течением болезни.
Течение воспаления
В большинстве случаев расстройство не ведет к появлению резких болей или повышению температуры, что затрудняет диагностику и оказывается причиной несвоевременного обращения к врачу. Но бывают и исключения.
.jpg)
- Острое течение – наблюдается, например, при арахноидите большой цистерны, сопровождается рвотой, увеличением температуры и сильной головной болью. Такое воспаление излечивается без последствий.
- Подострое – наблюдаемое чаще всего. При этом сочетаются неярко выраженные симптомы общего расстройства – головокружение, бессонница, слабость, и признаки подавления функциональности определенных участков мозга – нарушения слуха, зрения, равновесия и прочее.
- Хроническое – при игнорировании заболевания воспаление быстро переходит в хроническую стадию. При этом признаки общемозгового расстройства становятся все более устойчивыми, а симптомы, связанные с очагом недуга, постепенно усиливаются.
Локализация арахноидита
Все заболевания такого рода разделяют на две основные группы – церебральный арахноидит, то есть, воспаление паутинной оболочки головного мозга, и спинальный – воспаление оболочки спинного мозга. По локализации болезни головного мозга разделяют на конвекситальный и базальный.
Так как лечение предполагает воздействие в первую очередь на наиболее пораженные участки, то классификация, связанная с участком наибольших повреждений, более подробна.
- Церебральный арахноидит локализуется на основании, на выпуклой поверхности, также в заднечерепной ямке. Симптомы сочетают признаки общего расстройства и связанные с очагом воспаления.
- При конвекситальном арахноидите поражается поверхность больших полушарий и извилины. Так как эти области связаны с моторными и чувствительными функциями, то давление образовавшейся кисты ведет к нарушению чувствительности кожи: либо притуплению, либо к сильному обострению и болезненной реакции на действие холода и тепла. Раздражение на этих участках приводит к возникновению припадков по типу эпилептических.
- Слипчивый церебральный арахноидит диагностируется крайне тяжело. Ввиду отсутствия локализации симптомы наблюдаются только общие, а они присущи множеству заболеваний.
- Оптико-хиазмальный арахноидит относится к воспалениям основания. Наиболее характерным его признаком на фоне симптомов общемозговых является понижение зрения. Недуг развивается медленно, для него характерны поочередное поражение глаз: зрение падает из-за сдавливания зрительного нерва при формировании спаек. В диагностике этой формы недуга очень значимо обследование глазного дна и поля зрения. Есть зависимость степени нарушения с этапами болезни.
- Воспаление паутиной оболочки задней черепной ямки – распространения разновидность болезни. Для острой ее формы характерны увеличение внутричерепного давления, то есть, головная боль, рвота, тошнота. При подостром течении эти симптомы сглаживаются, а на первое место выдвигаются расстройства вестибулярного аппарата и синхронности движений. Пациент теряет равновесие при запрокидывании головы, например. При ходьбе движения ног не синхронизированы с движением и углом наклона торса, что формирует специфическую неровную походку.
Кистозный арахноидит в этой области имеет разные симптомы, что зависит от характера спаек. Если давление не повышается, то болезнь может длиться годами, проявляясь временной потерей синхронизации или постепенно ухудшающимся равновесием.
Худшее последствие арахноидита – тромбирование или резкая непроходимость на поврежденном участке, что может привести к обширным нарушениям циркуляции и ишемии головного мозга.
Ишемия головного мозга.
Спинальный арахноидит классифицируют по типу – кистозный, слипчивый и слипчиво-кистозный.
- Слипчивый часто протекает без каких-либо устойчивых признаков. Может быть отмечена межреберная невралгия, ишиас и тому подобное.
- Кистозный арахноидит провоцирует сильные боли в спине обычно с одной стороны, которые затем захватывает и вторую сторону. Движение затруднено.
- Кистозно-слипчивый арахноидит проявляется как потеря чувствительности кожи и затруднения в движениях. Течение болезни очень разнообразно и требует тщательной диагностики.
Диагностика недуга
Даже наиболее выраженные симптомы арахноидита – головокружение, приступы головной боли, сопровождаемые тошнотой и рвотой, зачастую не вызывают у пациентов достаточного беспокойства. Приступы случаются от 1 до 4 раз в месяц, и только самые тяжелые из них длятся достаточно долго, чтобы, наконец, заставить заболевшего обратить на себя внимание.
Так как признаки недуга совпадают с большим количеством других общемозговых расстройств, чтобы поставить верный диагноз необходимо прибегнуть к ряду исследовательских методов. Назначает их врач-невролог.
- Осмотр у офтальмолога – оптико-хиазмальный арахноидит относится к наиболее распространенным видам заболевания. У 50% пациентов с воспалением задней черепной ямки фиксируется застой в области зрительного нерва.
- МРТ – достоверность метода достигает 99%. МРТ позволяет установить степень изменения паутинной оболочки, зафиксировать расположение кисты, а также исключить другие болезни, имеющие сходные симптомы – опухоли, абсцессы.
- Рентгенография – с ее помощью выявляют внутричерепную гипертензию.
- Анализ крови – проводится обязательно, чтобы установить отсутствие или наличие инфекций, иммунодефицитных состояний и прочего. Таким образом определяют первопричину арахноидита.
Только после обследования специалист, и возможно не один, назначает соответствующее лечение. Курс, как правило, требует повторения через 4–5 месяцев.
Лечение
Лечение воспаления мозговой оболочки осуществляется в несколько этапов.
- В первую очередь необходимо устранить первичное заболевание – синусит, менингит. Применяют для этого антибиотики, антигистаминные средства и десенсибилизирующие – димедрол, например, или диазолин.
- На втором этапе назначают рассасывающие средства, помогающие нормализовать внутричерепное давление и улучшить метаболизм мозга. Это могут быть биологические стимуляторы и йодистые препараты – йодид калия. В виде инъекций применяют лидазу и пирогенал.
- Используются противоотечные и мочегонные лекарства – фурасемид, глицерин, препятствующие накоплению жидкости.
- Если наблюдаются судорожные припадки назначают противоэпилептические препараты.
При кистозно-слипчивом арахноидите, если циркуляция спинномозговой жидкости сильно затруднена и консервативное лечение не дает результатов проводят нейрохирургические операции по устранению спаек и кисты.
Арахноидит вполне успешно лечиться и при своевременном обращении к врачу, особенно на стадии острого воспаления исчезает без последствий. В отношении жизни прогноз практически всегда благоприятный. При переходе недуга в хроническое состояние с частыми рецидивами ухудшается трудоспособность, что требует перевода на более легкую работу.
Мы настоятельно рекомендуем не заниматься самолечением, лучше обратитесь к своему лечащему доктору. Все материалы на сайте носят ознакомительный характер!
Источник
Срез черепа, демонстрирующий оболочки головного мозга
Паутинная (арахноидальная) мозговая оболочка — одна из трёх оболочек, покрывающих головной и спинной мозг. Находится между двумя остальными оболочками — наиболее поверхностной твёрдой мозговой оболочкой и самой глубокой мягкой мозговой оболочкой, отделяясь от последней субарахноидальным (подпаутинным) пространством, заполненным 120—140 мл спинномозговой жидкости. Субарахноидальное пространство содержит кровеносные сосуды. В нижней части позвоночного канала в ликворе субарахноидального пространства свободно плавают корешки спинномозговых нервов («конский хвост»).
Спинномозговая жидкость поступает в подпаутинное пространство из отверстий в четвёртом желудочке головного мозга, наибольшее её количество содержится в цистернах субарахноидального пространства — расширениях, располагающихся над крупными щелями и бороздами головного мозга.
Паутинная оболочка, как следует из названия, имеет вид тонкой паутины, образованной соединительной тканью, содержит большое количество фибробластов. От паутинной оболочки отходят множественные нитевидные ветвящиеся тяжи (трабекулы), которые вплетаются в мягкую мозговую оболочку. С обеих сторон паутинная оболочка покрыта глиальными клетками.
Паутинная оболочка образует ворсинчатые выросты — грануляции паутинной оболочки[1] (лат. granulationes arachnoidales), выпячивающиеся в просвет венозных синусов, сформированных твёрдой мозговой оболочкой, а также в кровеносные и лимфатические капилляры у места выхода корешков черепных и спинномозговых нервов из полости черепа и позвоночного канала. Посредством грануляций происходит реабсорбция ликвора через слой глиальных клеток и эндотелий синуса в венозную кровь. С возрастом количество и размеры ворсинок увеличиваются.
Паутинную и мягкую мозговые оболочки иногда рассматривают как общую структуру, лептоменинкс (греч. leptomeninx), при этом твёрдая мозговая оболочка называется пахименинкс (греч. pachymeninx).
Иллюстрации[править | править код]
Оболочки ЦНС
Срез черепа
Паутинная мозговая оболочка
См. также[править | править код]
- Арахноидальная киста
- Субарахноидальное кровоизлияние
Примечания[править | править код]
- ↑ Также пахионовы грануляции — от «паккионовы», по имени открывшего их Антонио Паккиони (Antonio Pacchioni; 1665—1726).
Литература[править | править код]
- Adeeb Nimer, Deep Aman, Griessenauer Christoph J., Mortazavi Martin M., Watanabe Koichi, Loukas Marios, Tubbs R. Shane, Cohen-Gadol Aaron A. The intracranial arachnoid mater: a comprehensive review of its history, anatomy, imaging, and pathology // Child’s Nervous System. — 2012. — Vol. 29, no. 1. — P. 17-33. — ISSN 0256-7040. — doi:10.1007/s00381-012-1910-x.
Ссылки[править | править код]
- Паутинная оболочка головного мозга
Источник
Менингомиелит характеризуется воспалительно-деструктивными процессами в белом и сером веществе мозга. Регистрируют преимущественно среди плотоядных и лошадей. Воспаление мягкой и паутинной оболочек спинного мозга (Leptomeningitis et arachnoiditis) у животных в большинстве случаев протекает с одновременным поражением вещества мозга. Воспаление твердой мозговой оболочки (Pahymeningitis) у лошадей и собак регистрируют и как
самостоятельное заболевание.
Миелит, менингомиелит и спинальный менингит имеют много общего как в этиологии, так и в симптомологии, поэтому прижизненно не всегда удается точно установить локализацию воспалительного процесса.
Миелит может протекать одновременно с воспалением головного мозга в форме энцефаломиелита. По распространению воспалительного процесса менингомиелит подразделяется на очаговый и диффузный. ^
Этиология. Выделяют инфекционный, интоксикационный и травматический менингомиелит. Инфекционный менингомиелит может быть первичным, вызванным нейровирусами (бешенство, болезнь Ауески, энцефаломиелит лошадей, чума собак, губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота). Вторичный менингомиелит возникает при некоторых инфекционных заболеваниях (бруцеллез, туберкулез, столбняк, лептоспироз, листериоз, столбняк, ботулизм), а также по продолжению при гнойно-некротических процессах в области позвоночника. Интоксикационный менингомиелит развивается вследствие тяжелых эндогенных отравлений или эндогенной интоксикации, еза- разный или травматический менингомиелит возникает при аутоиммунных заболеваниях, аллергиях, авитаминозах (А, группы В, пантотеновой кислоты), поствакциональных осложнениях, при открытых и закрытых травмах позвоночника и спинного мозга с присоединением вторичной инфекции. У собак неопластические изменения спинного мозга возникают при медуллярных опухолях (глиомы, эпендиомы), а также при экстрамедуллярных (нейрофибромы, нейрофибросаркомы, менингиомы). Сопутствующими причинами являются спондилиты, остеохондроматоз, ушибы, сотрясения позвоночника, переохлаждение.
Патогенез. Развивающиеся воспаление оболочек спинного мозга, а также серого и белого вещества мозга сопровождается гиперемией сосудов и экссудацией, что ведет к уменьшению объема позвоночного канала, повышению в нем давления спинномозговой жидкости, сдавливанию спинного мозга и его корешков, расстройству чувствительных двигательных и вегетативных функций спинного мозга. При длительном действии этиологических факторов воспалительный процесс в твердой мозговой оболочке может протекать хронически с гибелью сосудистых элементов и замещением их фиброзной тканью. В дальнейшем твердая мозговая оболочка уплотняется. В ней появляются участки хрящевой ткани и окостенения (оссифицирующий па- химиелит). В результате происходят сдавливание и атрофия мягкой и паутинной оболочек, корешков спинномозговых нервов и вещества мозга, что приводит к развитию парезов и параличей конечностей. В белом и сером веществе мозга в результате воспалительного процесса происходят гиперемия сосудов, кровоизлияния, инфильтрация и отечность, усиленная пролиферация нейроглиальной ткани. Нервные клетки вначале округляются и набухают, в дальнейшем подвергаются вакуолизации и хроматолизу, ядро может быть перемещено к периферии клетки, многие нервные клетки сморщиваются и погибают.
Симптомы. Клиническая картина менингомиелита проявляется выраженной болевой реакцией в области спины и позвоночника, из-за которой подвижность животного ограничивается.
Больное животное подолгу лежит, поднимается и ложится с трудом. Походка напряженная и осторожная, при движении животное избегает боковых сгибаний туловища, подвижность позвоночника уменьшена. При пальпации и перкуссии позвоночника устанавливают диффузную болезненность.
Вследствие раздражения дорсальных корешков отмечают выраженную гиперстезию: даже легкое прикосновение к коже вызывает сильную болевую реакцию у животных. Если в патологический процесс вовлекаются и вентральные корешки, появляются спастические сокращения скелетной мускулатуры, тетраплегия. При миелите шейной части спинного мозга возникает паралич диафрагмы из-за выпадения функции N. ріігепісив с расстройством дыхания. При поражении спинного мозга на уровне шейно-грудного отдела наблюдают вялый паралич передних конечностей и мышечную гипотонию, гипо- или арефлексию передних конечностей из-за повреждений нейронов плечевого сплетения, выпадение третьего века, синдром Горнера. Поражение поясничного отдела проявляется нарушением ходьбы, спастическимпараличом задних конечностей (рис. 139) или атаксией, гиперстезия сменяется анестезией и анальгезией. Рефлекторная возбудимость исчезает, появляется недержание мочи, на^ блюдается отсутствие анальных и около- анальных рефлексов.
Рис. 139 Сидячее положение при спастическом параличе
Рис. 140
Неравномерная параплегия зада при миэлите
При очаговом воспалении дорсальных рогов серого вещества на стороне поражения в пределах пораженного сегмента исчезает болевая и температурная чувствительность, снижается тактильная, но сохраняется глубокая чувствительность. Двусторонние сегментарные симметричные расстройства чувствительности наблюдают при локализации процесса в области спайки. Воспаление вентральных рогов характеризуется поражением мускулатуры, иннервируемой от данного сегмента (тонус мышц снижается, они становятся дряблыми, отмечают фибриллярные подергивания), ослаблением и исчезновением сухожильных и кожных рефлексов. Для глубоких поражений спинного мозга характерны параплегия, параанестезия, паралич прямой кишки и мочевого пузыря (рис. 140142).
Рис. 141
1аралич зада при миэлите
Патоморфологические изменения. Сосуды мозговых оболочек инъецированы, сами оболочки разрыхлены, тусклые, местами на них видны кровоизлияния. Межоболочечные пространства содержат мутный или гнойный экссудат. Спинной мозг отечно размягчен, его сосуды заполнены кровью. Корешки спинного мозга инфильтрированы, веретенообразно утолщены, отечны, кровеносные сосуды их гиперемированы. Воспалительные изменения спинного мозга чаще локализуются в грудном отделе, затем в поясничном и шейном. Эти изменения могут охватывать весь поперечник мозга в одном или двух его сегментах (Myelitis trasversa) или на большом протяжении (Myelitis diffusa).
Могут быть случаи рассеянного миелита, характеризующегося наличием множества мелких воспалительных фокусов.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят с учетом анамнеза (вируснаяинфекция, травмы) и характерных клинических признаков (парезы и параличи тазовых конечностей).
В цереброспинальной жидкости при миелитах обнаруживаются повышенное содержание белка за счет гамма- глобулиновой белковой фракции и нарастание числа клеточных элементов за счет полинуклеаров и лимфоцитов. В крови отмечаются ускоренная СОЭ и лейкоцитоз со сдвигом нейтрофилов влево. При дифференциальной диагностике в первую очередь исключают бешенство, а также переломы и травмы позвоночника. У собак с длинным туловищем (породный признак у догов и такс) в возрасте 6-8 лет параличи задней части туловища могут быть вследствие атрофии пояснично-крестцового участка спинного мозга.
Паралич передних конечностей у поросенка
Лечение. Во всех случаях при менингомиелите следует назначать антибиотики широкого спектра действия или сульфаниламидные препараты в максимально высоких дозах. На область поражения спинного мозга рекомендуют физиотерапевтические процедуры: обогревание грелками или лампами накаливания, индуктотермию, УВЧ, дарсонвализацию, лечение ультразвуком, лазеротерапия, магнитотерапия, электрофорез йодида калия или натрия, электростимуляцию или массаж мышц конечностей. В первые 7^ 10 дней от начала заболевания внутривенно 1-2 раза в сутки вводят глюкозу, 40%-й раствор гексаметилентетрамина, хлорид кальция; подкожно — витамины Вх и В12. В последующие 10-14 дней, когда симптомы тонических напряжений мышц конечностей исчезнут, проводят курс лечения стрихнином подкожно 1 раз в день по 0,5-1 мл, 0,1%-го раствора на 10-1 кг массы тела животного.
При менингомиелите собак в комплексе лечебных средств рекомендуется внутримышечно бийохинол (0,1 суспензии на 1 кг массы животного), дибазол (подкожно 1%-й раствор по 1 мл на 15-20 кг массы), прозерин (подкожно 0,05%-й раствор цо 1 мл на 15-20 кг массы), которые вводят 10—14 дней подряд по 1-2 раза в сутки. При всех формах менингомиелитов показаны витамины (тиамин, пиридоксин, цианкобаламин), рассасывающие препараты (экстракт алоэ), биостимуляторы, галантамин, мидокалм, фенилбутазон, кортикостероидные препараты.
Профилактика. Предупреждают и ликвидируют вирусные болезни (чуму плотоядных, инфекционный энцефаломиелит лошадей и др.), а также предохраняют животных от интоксикаций, ушибов, травм.
Собакам крупных пород с относительно длинным позвоночником (доги, таксы) для профилактики оссифицирующего пахименингита начиная с 4—
5-летнего возраста ограничивают в рационе количество мяса и костей и увеличивают соответственно долю овощей. С этого же возраста можно в течение
1,5—2 месяцев назначать йодид кальция по 0,5 г один раз в день, через полгода курс лечения следует повторить.
- ВОСПАЛЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕК — MENINGOENCEPHALITIS
- ГИПЕРЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕК — HYPEREMIA CEREBRA ET MENINGUM
- АНЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕК — ANEMIA CEREBRA ЕТ MENINGUM
- БОЛЕЗНИ ГОЛОВНОГО МОЗГА СОЛНЕЧНЫЙ УДАР (ГИПЕРИНСОЛЯЦИЯ, ГЕЛИОЗИС) — HELIOSIS
- 8.3. Рассудочная деятельность и сложность строения мозга
- 8.3.2. Повреждение участков мозга и способность к экстраполяции
- Функции промежуточного мозга и ретикулярной формации
- ВОСПАЛЕНИЕ ПИЩЕВОДА — OESOPHAGITIS
- ВОСПАЛЕНИЕ СЫЧУГА — АВОМА55Т!5
- УРОЦИСТИТ (ВОСПАЛЕНИЕ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ)
- ВОСПАЛЕНИЕ ФАЛЛОПИЕВОЙ ТРУБЫ (САЛПИНГИТ)
- ВОСПАЛЕНИЕ ФАЛЛОПИЕВОЙ ТРУБЫ (САЛПИНГИТ)
- Воспаление век (Blepharitis).
- Интрабульбарный неврит. Воспаление диска зрительного нерва.
- БОЛЕЗНЬ БОРНА (БОРНАСКАЯ БОЛЕЗНЬ)
- БОЛЕЗНИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ РТА, ГЛОТКИ, ПИЩЕВОДА Стоматит (Stomatitis)
- БОЛЕЗНИ РОДОВОГО ПЕРИОДА (ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ) ГИПОКСИЯ ПЛОДА — HYPOXIA EMBRIONAE
Источник