Воспаление оболочек спинного мозга у животных

Воспаление мягкой и паутинной оболочек спинного мозга (Leptomeningitis et arachnoiditis spinalis) у животных в большинстве случаев протекает с одновременным поражением вещества мозга (Meningomyelitis). Воспаление твердой мозговой оболочки (Pachymeningitis spinalis) у лошадей и собак регистрируется чаще как самостоятельное заболевание.

Этиология. Причиной воспаления оболочек спинного мозга являются вирусные или бактериальные инфекции. Предрасполагают к заболеванию ушибы, сотрясения, сильные растяжения позвоночника.

Патогенез. Под влиянием этиологического фактора в оболочках мозга происходит воспалительный процесс, сопровождающийся их гиперемией, кровоизлияниями и отечностью. Количество цереброспинальной жидкости увеличивается, в результате чего повышается давление ликвора на корешки спинномозговых нервов и мозговое вещество, что ведет к расстройству чувствительных, двигательных и вегетативных функций спинного мозга. При длительном действии этиологических факторов воспалительный процесс в твердой мозговой оболочке может принимать хронический характер с гибелью сосудистых элементов и замещением их фиброзной тканью. В дальнейшем твердая мозговая оболочка уплотняется, в ней появляются участки хрящевой ткани и окостенения (оссифицирующий пахименингит). В результате происходят сдавливание и атрофия мягкой и паутинной оболочек, корешков спинномозговых нервов и вещества мозга, что приводит к развитию парезов и параличей конечностей.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии находят гиперемию, кровоизлияния и отечность оболочек спинного мозга. При оссифицирующем пахименингите характерно уплотнение твердой мозговой оболочки, наличие в ней участков хрящевой ткани и окостенения.

Симптомы. У животных отмечают возбуждение, болезненность при движении, повышение кожной и болевой чувствительности, фибриллярные подергивания мышц конечностей, тонические сокращения мышц спины и конечностей. При переходе воспалительного процесса на мозговое вещество общее состояние животного ухудшается, появляются парезы и параличи конечностей, сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки.

Воспаление твердой мозговой оболочки протекает хронически. У животных отмечают вначале болезненность (они взвизгивают при вставании и крутых поворотах туловища), неуверенность походки; тазовые конечности подведены под живот. В дальнейшем болезненность при движении усиливается, ограничивается подвижность позвоночного столба, мышцы конечностей атрофируются. Вследствие развития парезов и параличей теряется способность к передвижению, появляются пролежни, может наступить смерть от сепсиса.

Диагноз ставят на основании клинических симптомов и данных анамнеза. При исследовании ликвора обнаруживают повышенное содержание в нем белка и лейкоцитов, иногда десквамированные клетки эпителия мозговых оболочек.

Лечение. Экономически оправдано лечение только ценных животных. Применяют тепло на область позвоночника, обезболивающие и успокаивающие средства: хлоралгидрат, анальгин, аминазин, новокаин. Внутривенно вводят гексаметилентетрамин, глюкозу, гипертонический раствор натрия хлорида. Подкожно вводят тиамин и пиридоксин. При гнойных менингитах проводят курс лечения антибиотиками. При пахименингите показано применение электрофореза калия йодида на область позвоночника.

ВОСПАЛЕНИЕ СПИННОГО МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕК

Болезнь характеризуется расстройством чувствительных, двигательных и трофических функций у животных.

Этиология. Нередко причиной болезни является проникновение фильтрующихся вирусов, микробов и их токсинов. Воспаление спинного мозга и его оболочек часто наблюдают при чуме собак, бешенстве и некоторых других инфекционных болезнях. Причинами могут быть инвазия, ушибы, сотрясения, кровоизлияния спинного мозга, гнойные процессы и повреждения позвонков.

Симптомы. В начале болезни наблюдают беспокойство, движения становятся напряженными, позвоночник неподвижный, болезненный. Одновременно отмечают частый позыв на мочеиспускание и дефекацию. Общая температура тела повышена. Затем появляется слабость частей тела, лежащих позади места воспаления, переходящая в полную потерю тактильной и болевой чувствительности. Параличи обычно бывают двусторонние, симметричные.

Диагноз. Болезнь диагностируют на основании данных анамнеза с учетом характерных симптомов течения болезни (параличи, расстройство функции прямой кишки и мочевого пузыря).

Лечение. При сильных болях и судорогах назначают ус пока J вающие препараты. При вынужденном лежании животное неок. ходимо переворачивать несколько раз в день и обеспечить мяг. кой подстилкой. Рекомендуют массаж парализованных частей т& ла, электрофорез йодистого калия или натрия, диатермию, УВЧ фарадизацию. Внутривенно вводят раствор глюкозы, уротропин кальция хлорида, подкожно — витамины B1 и В6. Назначают стрихнин подкожно по 1 мл 0,1%-ного раствора на 10-15 Д массы тела. Для собак при параличах полезна дача внутрь дибазола.

Профилактика. Предохраняют животных от повреждения области позвоночника.

Воспаление спинного мозга и его оболочек (myelis spinalis)

Воспаление спинного мога характеризуется воспалительно-деструктивными процессами в белом и в сером веществе мозга, вызывающими гибель нервных клеток и волокон. Воспаление спинного мозга часто протекает одновременно с воспалением его оболочек (Meningimyelitis), хотя может быть и изолированное поражение оболочек. Миелиты, менингомиелиты и спинальные менингиты имеют много общего как в этиологии, так и в симптомологии, поэтому прижизненно не всегда удается точно установить локализацию воспалительного процесса.

Миелит может протекать одновременно с воспалением головного мозга в форме энцефаломиелита.

Этиология. Воспаление спинного мозга наблюдают при некоторых инфекционных болезнях (бешенство, бруцеллез, туберкулез, столбняк) , при сепсисе. Болезнь развивается по продолжению при воспалении оболочек мозга (при септицемии, септикопиемии, леп- тоспирозе, реже при туберкулезе, листериозе, аспергиллезе, неко-торых отравлениях растительными и минеральными ядами), а также по продолжению при гнойно-некротических процессах в области позвоночника.

Сопутствующими причинами являются спондилиты, ушибы и сотрясения позвоночника, токсикозы, переохлаждение.

Патогенез. Развивающееся воспаление оболочек спинного мозга сопровождается гиперемией сосудов и экссудацией, что ведет к уменьшению объема позвоночного канала, повышению в нем давления спинномозговой жидкости, сдавливанию спинного мозга и его корешков. Сдавливание спинного мозга и спинномозговых корешков нарушает их функции, что проявляется при поражении дорсальных корешков расстройствами чувствительности, при пора-жении вентральных — спастическими мышечными сокращениями, позже параличами. Изменение свойств ликвора, повышение его давления и замедленное продвижение способствуют рассеиванию микрофлоры на значительном протяжении и переходу воспалительного процесса на спинной мозг.

Симптомы. Воспаление оболочек мозга проявляется выраженной болевой реакцией в области спины и позвоночника, из-за которой подвижность животного ограничивается. Больное животное подолгу лежит, поднимается и ложится с трудом. Походка напряженная и осторожная, при движении животное избегает боковых сгибаний туловища, подвижность позвоночника уменьшена. При стоянии принимает позу, облегчающую давление на позвоночник и уменьшающую болевую реакцию (сгорбленная спина или искривление позвоночника в сторону). При пальпации и перкуссии позвоночника устанавливают диффузную болезненность.

Вследствие раздражения дорсальных корешков отмечают выраженную гиперестезию: даже легкое прикосновение к коже вызывает сильную болевую реакцию. Если в процесс вовлекаются и вентральные корешки, появляются спастические сокращения скелетной мускулатуры. Так, при локализации процесса в шейной части спинного мозга возникает «оцепенение затылка»: поворот головы в стороны становится невозможным, но поднятие ее вверх не сопровождается болевой реакцией. При поражении средних отделов наблюдают прогибание позвоночника, сопровождающееся затруднением дыхательных движений и подтягиванием живота. Поражение поясничного отдела проявляется двигательными судорогами сфинктера ануса и мочевого пузыря, а у быков — эрекцией полового члена. В дальнейшем развиваются парезы мускулатуры и ее атрофия, гиперестезия сменяется анестезией и анальгезией. Рефлекторная возбудимость исчезает, появляется недержание мочи.

При очаговом воспалении дорсальных рогов серого вещества на стороне поражения в пределах пораженного сегмента исчезает болевая и температурная чувствительность, снижается тактильная, но сохраняется глубокая чувствительность. Двусторонние сегментарные симметричные расстройства чувствительности наблюдают при локализации процесса в области спайки. Воспаление вентральных рогов характеризуется поражением мускулатуры, иннервируемой от данного сегмента (тонус мышц снижается, они становятся дряблыми, отмечают фибриллярные подергивания), ослаблением и исчезновением сухожильных и кожных рефлексов.

Воспаление белого вещества мозга проявляется расстройствами чувствительности проводникового типа. При локализации очага воспаления в дорсальном столбе изменяется глубокая чувствительность, нарушается координация движений; если животному закрыть глаза, атаксия усиливается, а спокойно стоящее животное пошатывается. При поражении боковых столбов отмечают исчезновение болевой и тактильной чувствительности на противоположной стороне тела, нарушается и глубокая чувствительность. Воспаление вентральных столбов характеризуется парезами и параличами. Когда воспаление охватывает половину поперечника спинного мозга (до спайки), наблюдают паралич мускулатуры и расстройства глубокой чувствительности на стороне поражения, а на противоположной стороне исчезает болевая чувствительность, тактильная чувствительность понижается или исчезает на обеих сторонах. Если воспалительный процесс охватывает весь поперечник спинного мозга, возникает двигательный и чувствительный паралич всей части туловища ниже локализации очага поражения.

В большинстве случаев миелит и меиингомиелит протекают остро. Очень тяжелыми симптомами являются нарушения функции тазовых органов (задержка или недержание* мочи, кала) и глубокие пролежни, что нередко приводит к сепсису.

Прогноз осторожный, а при возникновении параличей — неблагоприятный. Появление пролежней, развитие пневмонии, сепсиса и уремических явлений ухудшают прогноз.

Патолого-анатомические изменения. Сосуды мозговых оболочек инъецированы, сами оболочки разрыхлены, бархатистые, тусклые, местами на них видны более или менее обширные кровоизлияния. Межоболочечные пространства содержат мутный серозно-фибринозный или гнойный экссудат. Спинной мозг отечно размягчен, его сосуды наполнены кровью. Корешки спинного мозга инфильтрированы, веретенообразно утолщены, отечны, кровеносные сосуды их гиперемированы. При первичном поражении спинного мозга оболочки могут быть и не изменены.

Воспалительные изменения спинного мозга чаще локализуются в грудном отделе, затем в поясничном и шейном. Эти изменения могут охватывать весь поперечник мозга в одном или двух его сегментах (myelitis transversa) или на большом протяжении (myelitis diffusa). Могут быть случаи рассеянного миелита, характеризующегося наличием множества мелких воспалительных фокусов (myelitis disseminanta), и реже очагового миелита (myeiltis localis). Участок воспаления размягчен, цвет его изменен. В нервной ткани, прилегающей к очагу воспаления, видны кровоизлияния.

Диагноз ставят на основании характерной для менингита последовательности возникновения симптомов: болезненноеть вдоль позвоночного столба, гиперестезия кожи, сменяющаяся анестезией, и развитие параличей мускулатуры. Диагноз подтверждают исследованием полученной при люмбальной пункции спинномозговой жидкости, в которой обнаруживают повышенное содержание белка, лейкоциты и десквамированные клетки эпителия мозговых оболочек. При воспалении спинного мозга не проявляется гиперестезия, а сразу возникают потеря чувствительности и параличи.

Миелит и менингомиелит развиваются при некоторых инфекционных болезнях, поэтому при постановке диагноза необходимо исключить их в первую очередь, используя не только клинические, но и бактериологические, серологические и другие методы иссле-дования.

Лечение малоэффективно и в большинстве случаев экономически нецелесообразно. Лечение ценных животных в случаях, когда миелит и менингомиелит не обусловлены контагиозными инфекционными болезнями, начинают с энергичной пенициллино- и стрептомицинотерапии. Внутривенно ежедневно или через день вводят 40%-ный раствор гексаметилентетрамина. Для уменьшения болей назначают аминазин, хлоралгидрат, анальгин, бромистые препараты.

Rp.: Chlorali hydrati 30,0 MuciL Amyli Aq. fontanae ad 1000,0
M.D.S.: Корове. Для клизмы.

Rp.: Sol. Analgini 50%-1,0 D.t.d. N 10 in ampullis S.: Корове. Внутримышечно. На одну инъекцию.

Важно принять меры, предупреждающие развитие пролежней: животному создают полный покой, делают мягкую подстилку, регулярно переворачивают с одного бока на другой или держат в подвешивающем аппарате, обеспечивают хороший уход и диетическое кормление.

После ослабления острых явлений проводят массаж мускулатуры конечностей. Область локализации поражения спинного мозга обогревают лампой соллюкс или инфраруж. Показано применение диатермии, УВЧ, гальваноионотерапии йодом. При понижении чувствительности, атрофии и парезах мускулатуры показан курс лечения дибазолом в течение 10-15 дн. в сочетании с витамином B1 или стрихнинотерапия.

Rp.: Sol. Strychnini nitratis 0,1%-1,0 D.t.d. N 5 in ampullis
S.: Корове. Подкожно. На одну инъекцию. Повторять ежедневно в течение 10 дней.

Профилактика воспалительных процессов спинного мозга и его оболочек основывается на соблюдении в хозяйстве строгого ветеринарно-санитарного режима, своевременном проведении противоэпиэоотических мероприятий и радикальном, рациональном лечении животных с гнойно-некротическими процессами.