Воспаление оболочек мозга мрт
1. Менингиты и энцефалиты на МРТ
Под менингитом понимают несколько видов воспаления головного мозга: пахименингит, связанный с травмированием черепной коробки и лептоменингит, характеризующийся поражением мягких оболочек органа.
Заболевание зачастую протекает вместе с энцефалитом — воспалением вещества мозга. Диагноз в этом случае ставится в зависимости от преобладания симптоматической картины той или иной патологии.
В зависимости от причины проявления, менингиты и энцефалиты подразделяют на первичные и вторичные. В первом случае инфекция попадает в организм человека с укусом клеща или при контакте с животными.
Вторичная форма недуга развивается из-за хронических заболеваний или ослабления иммунной системы.
Заболевание чаще диагностируется у детей до 5 лет и пожилых лиц. Спровоцировать вторичное воспаление оболочек головного мозга может хронический гайморит, ангина, пародонтоз, синусит и т.д. Реже проблему связывают с аллергическими реакциями на медикаментозные средства.
2. Формы менингита и энцефалита
Менингит по форме течения делится на гнойный и серозный. Следует рассмотреть каждый тип заболевания подробнее:
1. Менингококковая форма. Воспаление распространяется на выпуклую и базальную поверхность мозга. В области поражения образуется гнойная или фибринозная жидкость, покрывающая оболочки мозга. Состояние приводит к отеку мозгового вещества. Возникает в результате осложнения инфекционных заболеваний.
2. Гнойная форма. При патологии поражаются большие полушария органа. Характерные признаки недуга – многократная рвота, лихорадка, судороги мышц. У пациентов преклонного возраста гнойный менингит протекает в подострой форме и характеризуется медленным развитием симптомов. Атипичное течение больше характерно для молодых пациентов. У них признаки менингита комбинируются с эпилептическими припадками и назофарингитом.
3. Серозная форма, при которой поражаются оболочки мозга. В 80% случаев причиной инфицирования становятся энтеровирусы и возбудители эпидемического паротита. Источником заражения являются домашние животные, грызуны. Серозный менингит встречается преимущественно у детей в возрасте от 2 до 7 лет.
4. Туберкулезная форма. Заболевание в 70% случаев диагностируется у грудных детей. Возбудителем недуга являются микробактерии, обитающие в земле, воде и фекалиях животных.
5. Вирусная форма. Патология развивается остро и сопровождается резким повышением температуры, признаками интоксикации.
Энцефалит классифицируют не только в зависимости от причины, но и по локализации воспалительного процесса на стволовой, корковый и подкорковый. В зависимости от клинической картины выделяют изолированный тип недуга (когда присутствуют только признаки энцефалита) и менингоэнцефалит (когда наблюдается поражение оболочек мозга).
3. Симптомы и инкубационный период
Инкубационный период первичного энцефалита — от 8 до 30 дней. Период времени может отклоняться в большую или меньшую сторону в зависимости от состояния иммунной системы зараженного. В этом периоде вирус проникает в кровь и начинает там активно размножаться.
Поражаются жизненно важные органы:
- мягкие ткани мозга;
- мозжечок;
- лимфатические узлы;
- спинной мозг.
Клещевой энцефалит опасен поражением двигательной и нервной системы. Признаки инфекции проявляются уже в инкубационном периоде. Диагностировать патологию можно самостоятельно из-за ярко выраженного течения недуга.
Клещевой энцефалит проявляется:
- непроизвольными спазмами мышц;
- сильными головными болями;
- гипертермией кожи лица;
- нарушением сна и аппетита;
- тошнотой;
- ломотой в мышцах и суставах.
У детей инкубационный период энцефалита составляет до 10 дней. Основные признаки недуга дополняются спутанностью сознания и повышением температуры до критических отметок (40-41 градус).
Через 10 дней энцефалит перетекает в менингиальную форму течения, для которой характерно: нарушение психики, головокружение, реакции на внешние раздражители (световые, звуковые). Симптомы менингита у детей – озноб, головная боль, неукротимая рвота, признаки паралича конечностей, нарушение функционирования сердечной и дыхательной системы.
У взрослых продолжительность инкубационного периода менингита составляет до 5 дней, у детей – до 10. Первые признаки нарушения у детей старшего возраста – внезапные обмороки, головные боли; у грудничков – запрокидывание головки, пожелтение кожных покровов, выбухание родничка.
Менингит и энцефалит при несвоевременном лечении осложняется нарушением работы нервной системы, поражением слуховых и зрительных центров. В тяжелых случаях патология становится причиной комы и смерти пациента.
Менингит трудно опознать на начальных этапах развития, поскольку его симптомы схожи с гриппом. Это относится ко всем формам заболевания. Поставить точный диагноз способен только врач. Специалист обращает внимание на специфические признаки воспаления оболочек головного мозга – симптомы Кернига и Брудзинского.
Они возникают из-за раздражения мозговых оболочек и проявляются в следующем:
- верхний признак – непроизвольное разгибание и сгибание ног в коленях, их прижатие их к животу при попытке сгибания шеи пациента;
- средний признак – сгибание тазобедренного сустава при нажатии на лобок больного;
- щечный признак – сгибание локтей при нажатии на участок, расположенный в области скул.
Симптом Кернинга выражается тем, что больной не может разогнуть ногу, принудительно согнутую в колене под углом 90 градусов. Если в семье диагностирован менингит, то каждый из контактировавших с больным лиц должен обратиться к врачу для профилактики развития инфекции.
4. Диагностика и лечение
При постановке диагноза учитывается время развития патологии (осенне-зимний или летний период), клинические признаки и данные лабораторных исследований. У взрослых анализируют кровь и спинномозговую жидкость. Менингит подтверждается наличием высокого уровня антител к арбовирусу.
При укусе клеща больным вводят в кровь специальный препарат, полученный из сыворотки донорской крови. В этом лекарстве содержатся антитела к возбудителю энцефалита. Препарат вводят всем пациентам, которых укусил клещ, вне зависимости от степени заразности насекомого.
Для лечения менингита и энцефалита вторичной формы используют антибактериальные и противовирусные препараты, угнетающие жизнедеятельность возбудителя недуга; средства, снижающие отечность головного мозга; иммуномодуляторы; лекарства с антигистаминным действием. Тяжелые формы течения энцефалитного менингита требуют применения гормонов.
Восстановление требует длительного времени. Скорость реабилитации зависит от степени поражения нервной системы. В это период больному рекомендуют:
- антиоксиданты;
- нейропротекторы;
- средства, ускоряющие метаболизм в клетках;
- витаминные комплексы;
- седативные средства;
- физиотерапевтические процедуры.
4.1. Диагностика у детей
При подозрении на менингит у детей также берут кровь и ликвор для анализа. Спинномозговую жидкость собирают в 3 пробирки и исследуют не позднее, чем через 2 часа. В зараженной биологической жидкости наблюдается повышение нейтрофилов и белка, снижение уровня глюкозы.
Дополнительно у детей берут бактериологический анализ кала, мочи или трупного материала (в случае летального исхода). Выявить наличие антител в организме больного позволяет серологический анализ крови.
5. МРТ диагностика менингита и энцефалита
МРТ обычно не назначается для выявления менингита и энцефалита. Исследование требуется только в том случае, когда существует проблема в постановке диагноза. Снимки МРТ период развития недуга показывают отечность оболочек мозга, повреждение сосудов и кровоизлияния.
5.1. МРТ с контрастированием
Менингит четко визуализируется при проведении МРТ с контрастом. Препараты, вводимые внутривенно, усиливают видимость сосудов головного мозга. Сканирование помогает врачам выявить:
- участки кровоизлияний;
- проходимость сосудов;
- наличие циркулярного ликвора;
- перифокальную отечность.
Заподозрить повреждение черепной коробки позволяет МР-ангиография. На снимках отчетливо видно отсутствие мозговых борозд, увеличение межполушарных цистерн, гидроцефалию.
Менингит на МРТ-снимке
5.2. Что показывает исследование?
С помощью МРТ можно выявить стадию течения менингита. Раннее начало патологии характеризуется выраженным отеком мозга на снимках, сопровождающееся инфильтрацией. Такую клиническую картину врач может наблюдать в течение 3 дней с момента появления первых признаков. В течение следующих 7 дней наблюдаются некротические изменения церебральной паренхимы. На снимках визуализируются участки нарушения кровоснабжения, очаги деструкции.
На 12-14 день заболевания выявляется формирование ограничивающей капсулы и развитие абсцесса головного мозга. Разложение абсцесса становится причиной летального исхода. При сканировании от ограниченной капсулы поступают высокоинтенсивные сигналы.
С помощью МРТ можно дифференцировать кистозные образования и вторичные абсцессы, свидетельствующие о повреждении паренхимы мозга.
МР- признаки абсцесса на снимках:
- наличие отечности;
- плохой сигнал от периферической капсулы;
- наличие центрального гнойного очага.
После проведения МРТ с контрастированием выявляется воспаление стенки четвертого желудочка. Состояние возникает в результате осложнения менингита и характеризуется переходом патологического процесса с оболочек головного мозга на базальные цистерны.
5.3. Изображение на снимках в зависимости от формы заболевания
Следует отметить некоторые особенности клинической картины по МРТ в зависимости от локализации патологического процесса и причины его развития.
При поражении выстилок желудочка мозга вирусом эпидемического паротита выявляется ограниченное воспаление, которое особенно хорошо визуализируется при использовании контрастных веществ. Однако МРТ не всегда выявляет арахноидит (воспаление оболочек мозга вирусной этиологии). Для диагностики заболевания требуются результаты лабораторных исследований крови и ликвора.
Признаки энцефалита по МРТ можно разглядеть на 3-5 день заболевания. В височных долях мозга фиксируется гипоинтенсивный сигнал на Т2 ВИ. Патологический процесс может распространяться на затылочную зону и кору островка. Очаги поражения часто симметричны. Подкорковые ядра не подвергаются воспалению, но могут быть затронуты V и VIII пары черепных нервов. На поздних этапах развития энцефалита заметен некротический процесс, отмечаются гипоинтенсивные участки мозга с незначительными кровоизлияниями и отсутствием четких границ.
С помощью МРТ у детей выявляют цитомегаловирусный энцефалит. При заболевании на снимках отмечаются участки с повышенным сигналом в подкорковом белом веществе и их переход на кору головного мозга. При использовании гадолиния можно заметить утолщение сетчатки глаза.
Воспаление и поражение тканей мозга провоцирует вирус краснухи. Подобные осложнения от заболевания встречаются только во внутриутробном периоде. МР-томография выявляет у развивающегося ребенка атрофию тканей органа и задержку миелинизации.
Клещевой энцефалит визуализируется на снимках МРТ только при тяжелом течении. Изменения в коре головного мозга при заражении носят слабовыраженный характер. Участки с повышением сигнала располагаются в области мозжечка, базальных ганглиев и бугров зрительных нервов. Через месяц после укуса насекомого может развиться болезнь Лайма. Ее основной МР-признак: наличие слабовыраженных очагов инфаркта в субкорковой и перивентикулярной зоне головного мозга.
Коревой энцефалит по МР-признакам напоминает лейкодистрофию. На снимках визуализируются обширные участки демиелинизации в затылочной и лобной зоне.
5.4. Преимущество и значение МРТ в диагностике менингита и энцефалита
МРТ при диагностике энцефалита и менингита используется в качестве дополнительной диагностической методики с целью выявления степени поражения мозга. С помощью сканирования также диагностируются осложнения менингоэнцефалита.
Тяжелее всего заболевание переносится детьми. В этом случае МРТ имеет ряд преимуществ перед другими обследованиями, которые могут назначаться маленьким пациентам:
- не вызывает дискомфорта и боли во время проведения;
- может проводиться несколько раз за короткий промежуток времени для отслеживания течения недуга в динамике;
- метод способен выявить дополнительные заболевания головного мозга, протекающие бессимптомно – кистозные образования, злокачественные опухоли на ранних этапах развития, сосудистые нарушения, глиозные изменения и т.д.;
- с помощью МРТ можно установить причину воспаления оболочек мозга.
Без сканирования невозможно провести пункцию спинномозговой жидкости для определения возбудителя заболевания и назначения подходящих медикаментов. Особую роль исследованию отводят в диагностике последствий менингита. МРТ помогает врачам выявить место скопления жидкости в головном мозге, венозный или артериальный тромбоз и отек.
6. Специалисты, занимающиеся лечением проблемы
Менингит требует лечения под контролем врача инфекциониста. Это связано с тем, что заболевание имеет преимущественно бактериальную или вирусную природу. У детей причиной патологии может стать вирус оспы, а у взрослых – заражение тяжелой формой гриппа.
В домашних условиях менингит не лечится, поэтому при первых признаках заболевания больного госпитализируют. От своевременности полученной медицинской помощи зависит прогноз на выздоровление и выживаемость. Если лечение проводилось в начале развития воспалительного процесса, то у человека имеются все шансы на сохранение дальнейшей полноценной жизни.
Если помощь не была оказана своевременно или была организована неграмотно, то существует вероятность развития осложнений после менингита:
- потери речи;
- утраты глотательных функций;
- нарушения функционирования сердечно-сосудистой системы;
- поражения зон продолговатого мозга.
В последнем случае у пациента диагностируют бульбарные расстройства, при которых нет шанса на спасение.
7. Профилактика
Профилактика энцефалита и менингита делится на специфическую и неспецифическую. В первом случае для предотвращения развития инфекции проводится вакцинация. Необходимо помнить, что действие прививки заканчивается через определенный промежуток времени. Например, вакцину от клещевого энцефалита необходимо повторять каждые 4 года.
Наукой разработана вакцина от трех основных возбудителей менингита – гемофильной палочки, менингококка и пневмококка. Вакцины используются уже более 30 лет и они эффективно зарекомендовали себя в борьбе с патологией.
Список прививок от менингококка:
- двухвалентные – Менинго А+С (Франция), А+С (Россия), А (Россия);
- трехвалентные – Менинго АСW;
- четырехвалентные — (Менактра, Менцевакс).
Прививки от гемофильного менингита:
- Хиберикс;
- Инфантрикс Гекса;
- Пентаксим.
Вакцины от пневмококковой инфекции:
- Превенар 13;
- Пневмо 24.
К неспецифическим методам профилактики относят:
- прием иммуномодуляторов в период межсезонья;
- применение интраназальных кремов во время вспышек ОРВИ;
- прием витаминов группы D на протяжении всего года;
- отказ от посещения мест массового скопления людей в период эпидемий;
- регулярное мытье рук;
- тщательное мытье продуктов питание и ограничение контакта с животными;
- выбор подходящей одежды при посещении лесов и рощ.
Особую осторожность следует соблюдать людям, контактирующим с больным. Запрещается использовать предметы личной гигиены больного – полотенце, посуду, зубную щетку. Вирус и инфекция имеет способность передаваться от одного человека другому через биологические жидкости. Желательно после контакта с больным тщательно мыть руки и менять одежду. В качестве меры предосторожности можно принимать антибактериальные средства или противовирусные препараты.
Источник
Арахноидит — это серозное воспаление паутинной оболочки головного или спинного мозга. Изолированного поражения паутинной оболочки головного или спинного мозга при арахноидите не бывает, в связи с отсутствием в ней собственной сосудистой системы. Инфекция при арахноидите головного или спинного мозга переходит с твёрдой или мягкой мозговой оболочки. Арахноидит головного или спинного мозга можно характеризовать и как серозный менингит.
В современной медицине термин «арахноидит» является спорным и на практике не применяется, поскольку изолированное воспаление паутинной оболочки не представляется возможным. Ранее описываемые симптомы «арахноидита» в настоящий момент доказательно отнесены к серозному менингиту.
Этиология[править | править код]
Арахноидит возникает в результате перенесённых острых и хронических инфекций, воспалительных заболеваний придаточных пазух носа, хронических интоксикаций (алкоголь, свинец, мышьяк), травм (обычно в резидуальном периоде). Арахноидит может возникнуть также в результате реактивного воспаления при медленно растущих опухолях, энцефалите. Во многих случаях причина арахноидита остается невыясненной.
Морфологически при арахноидите определяются помутнение и утолщение паутинной оболочки, сопровождающееся в более тяжёлых случаях и фибриноидными наложениями. В дальнейшем течении арахноидита возникают спайки между паутинной и сосудистой оболочкой, приводящие к нарушению циркуляции спинномозговой жидкости и образованию арахноидальных кист.
Арахноидит может возникать на почве острого или чаще хронического гнойного среднего отита (в результате маловирулентных микробов или токсинов), а также при осложнениях гнойного среднего отита — лабиринтите, петрозите, синустромбозе, как последствие излеченных гнойного менингита или абсцессов мозга и, наконец, может сочетаться с негнойным отогенным энцефалитом. Отогенный арахноидит в большинстве случаев локализуется в задней черепной ямке и значительно реже в средней. Течение арахноидита может быть острым, подострым и хроническим.
Арахноидиты делят на разлитые и ограниченные. Последние встречаются крайне редко. По существу речь идет о более грубых локальных изменениях на фоне разлитого процесса при арахноидите.
Нарушение нормальной циркуляции ликвора, приводящее к возникновению гидроцефалии, имеет в своей основе при арахноидите два механизма:
- нарушение оттока жидкости из желудочковой системы (окклюзионная гидроцефалия)
- нарушение всасывания жидкости через твёрдую мозговую оболочку при разлитом слипчивом процессе (арезорбтивная гидроцефалия)
История изучения[править | править код]
Впервые этот термин был использован А. Т. Тарасенковым (1845) в его диссертации «О признаках головного воспаления вообще и arachoiditis в особенности». Детальное описание церебрального арахноидита дал немецкий врач Г. Беннингхаус (Böninghaus, 1897), называвший его «наружным серозным менингитом» (meningitis serosa externa)[1].
Симптомы арахноидита[править | править код]
Заболевание развивается подостро с переходом в хроническую форму. Клинические проявления представляют собой сочетание общемозговых расстройств, чаще связанных с внутричерепной гипертензией, реже с ликворной гипотензией, и симптомов, отражающих преимущественную локализацию оболочечного процесса. В зависимости от преобладания общих или локальных симптомов первые проявления могут быть различными. Из общемозговых симптомов часто встречается головная боль, наиболее интенсивная в ранние утренние часы и иногда сопровождающаяся тошнотой и рвотой. Головная боль может быть локальной, усиливающейся при натуживании, напряжении или неловком движении с твёрдой опорой на пятки (симптом прыжка — локальная головная боль при подпрыгивании с неамортизированным опусканием на пятки). К общемозговым симптомам относятся также головокружения несистемного характера, ослабление памяти, раздражительность, общая слабость и утомляемость, нарушения сна.
Очаговые симптомы зависят от локализации арахноидита. Конвекситальные арахноидиты характеризуются большей частью преобладанием явлений раздражения головного мозга над признаками выпадения функций. Одним из ведущих симптомов являются генерализованные и джексоновские эпилептические припадки. При базальном арахноидите наблюдаются общемозговые симптомы и нарушения функций нервов, расположенных на основании черепа. Снижение остроты и изменение полей зрения могут выявляться при оптико-хиазмальном арахноидите. Клинические проявления и картина глазного дна могут напоминать симптомы неврита зрительного нерва. Эти проявления часто сопровождаются симптомами вегетативной дисфункции: резкий дермографизм, усиленный пиломоторный рефлекс, обильное потоотделение, акроцианоз, иногда жажда, усиленное мочеиспускание, гипергликемия, адипозогенитальное ожирение. В некоторых случаях может быть выявлено снижение обоняния. Арахноидит в области ножек мозга характеризуется появлением пирамидных симптомов, признаками поражения глазодвигательных нервов, менингеальными знаками. При арахноидите мостомозжечкового угла возникают головная боль в затылочной области, шум в ухе и приступообразное головокружение, иногда рвота. Больной пошатывается и падает в сторону поражения, особенно при попытке стоять на одной ноге. Отмечаются атактическая походка, горизонтальный нистагм, иногда пирамидные симптомы, расширение вен на глазном дне в результате нарушения венозного оттока.
Могут наблюдаться симптомы поражения слухового, тройничного, отводящего и лицевого нервов. Арахноидит большой (затылочной) цистерны развивается остро, повышается температура, появляются рвота, боли в затылке и шее, усиливающиеся при поворотах головы, резких движениях и кашле; поражение черепных нервов (IX, X, XII пары), нистагм, повышение сухожильных рефлексов, пирамидные и менингеальные симптомы. При арахноидите задней черепной ямки возможно поражение V, VI, VII, VIII пар черепных нервов. Нередко наблюдаются внутричерепная гипертензия, мозжечковые и пирамидные симптомы. Обязательна дифференциальная диагностика с опухолями задней черепной ямки. Люмбальную пункцию производят только при отсутствии застойных явлений на глазном дне.
Виды арахноидита[править | править код]
Арахноидит оболочек головного мозга (церебральный)[править | править код]
Арахноидиты церебральные могут локализоваться на выпуклой поверхности мозга, его основании, в заднечерепной ямке. Клиническая картина арахноидита складывается из симптомов местного воздействия оболочечного поражения на мозг и расстройств ликвороциркуляции.
Частым проявлением церебральных арахноидитов являются головные боли гипертензивного или оболочечного характера.
Нормальная циркуляция спиномозговой жидкости (ликвора) по мозговым желудочкам затрудняется при арахноидите оболочек головного мозга может нарушаться.
Арахноидиты конвекситальной поверхности головного мозга чаще встречаются в передних отделах больших полушарий, в области центральных извилин. В связи с давлением на моторные и чувствительные центры могут возникнуть расстройства движения (моно- или гемипарезы) и чувствительности. Раздражение, а в случаях образования кисты и сдавление коры и подлежащих отделов мозга при арахноидите вызывают фокальные эпилептические припадки.
В тяжёлых случаях могут возникнуть генерализованные судорожные приступы вплоть до развития эпилептического статуса. Важное значение для выявления локализации очага арахноидита имеют электроэнцефалография и пневмография.
Оптико-хиазмальный арахноидит[править | править код]
Чаще наблюдаются арахноидиты основания мозга. Наиболее частая локализация — хиазмальная область, что является причиной относительной частоты оптико-хиазмальных арахноидитов. Важность изучения этой формы определяется вовлечением в процесс зрительных нервов и области их перекреста, что часто приводит к необратимой потере зрения. Среди этиологических факторов возникновения оптико-хиазмального арахноидита особое значение имеют инфекционные поражения придаточных пазух носа, ангина, сифилис, малярия, а также черепно-мозговая травма (сотрясение мозга, ушиб мозга).
В области хиазмы и внутричерепной части зрительных нервов при арахноидите образуются множественные спайки и кисты. В тяжёлых случаях создается рубцовая оболочка вокруг хиазмы. Как правило, оптико-хиазмальный арахноидит не является строго локальным: менее интенсивные изменения обнаруживаются и в отдалении от основного очага. На зрительные нервы оказывают воздействие механические факторы (сдавление), а также переход на них воспалительного процесса и расстройство кровообращения (ишемия).
На зрительные нервы при оптико-хиазмальном арахноидите оказывают воздействие механические факторы (сдавление спайкам), а также переход на их миелиновую оболочку воспалительного процесса и расстройство кровообращения.
Оптико-хиазмальный арахноидит, как правило, развивается медленно. Сначала арахноидит захватывает один глаз, затем постепенно (через несколько недель или месяцев) вовлекается и другой. Медленное и часто одностороннее развитие оптико-хиазмального арахноидита помогает дифференцировать процесс от ретробульбарного неврита. Степень снижения зрения при оптико-хиазмальном арахноидите может быть различной — от понижения до полной слепоты. Часто в начале заболевания при оптико-хиазмальном арахноидите имеются боли кзади от глазных яблок.
Важнейшим подспорьем в диагностике оптико-хиазмального арахноидита является изучение полей зрения и глазного дна. Поля зрения изменяются в зависимости от преимущественной локализации процесса. Наиболее типичны темпоральная гемианопсия (одно- или двусторонняя), наличие центральной скотомы (часто двусторонней), концентрическое сужение поля зрения.
Со стороны глазного дна в 60-65 % случаев определяется атрофия зрительных нервов (первичная или вторичная, полная или частичная). У 10-13 % заболевших обнаруживаются застойные соски зрительного нерва. Проявления со стороны гипоталамической области, как правило, отсутствуют. Снимок турецкого седла также не выявляет патологии. При этой форме арахноидита основными являются очаговые (зрительные) симптомы, гипертензионные явления (внутричерепная гипертензия) выражены обычно умеренно.
Арахноидит оболочек головного мозга является следствием перенесённых травм или сопутствующих инфекционных заболеваний головного мозга и придаточных пазух носа.
Арахноидит задней черепной ямки[править | править код]
Арахноидит задней черепной ямки — наиболее часто встречающаяся форма среди церебральных арахноидитов. Клиническая картина арахноидита задней черепной ямки напоминает опухоли этой локализации и состоит из мозжечковых и стволовых симптомов. Поражение черепно-мозговых нервов (VIII, V и VII пар) наблюдается главным образом при локализации арахноидита в мостомозжечковом углу. Мозжечковые симптомы складываются из атаксии, асинергии, адиадохокинеза. При этой локализации арахноидита выражены расстройства циркуляции ликвора.
Симптоматика арахноидита в задней черепной ямке зависит от характера процесса (спайки, киста), локализации, а также от сочетания арахноидита с гидроцефалией. Повышение внутричерепного давления при арахноидите может быть вызвано закрытием отверстий желудочков мозга (Люшка, Мажанди) за счет спаек, кист или как следствие раздражения мягких мозговых оболочек с гиперсекрецией ликвора (прежде всего в результате повышенной деятельности plexus chorioideus) и затруднением его абсорбции. При отсутствии резкого повышения внутричерепного давления арахноидит может длиться годами, с длительными ремиссиями. Нередко арахноидит протекает в виде арахноэнцефалита вследствие сопутствующих воспалительных изменений мозговой ткани и давления спаек, кист на мозг.
Острая форма арахноидита характеризуется главным образом симптомами повышения внутричерепного давления (резкая головная боль, преимущественно в области затылка, тошнота, рвота, головокружение, нередко застойные соски зрительных нервов, иногда брадикардия), пирамидные и очаговые симптомы часто отсутствуют или слабо выражены и непостоянны.
При подостром течении в неврологическом статусе на первый план выступают симптомы поражения задней черепной ямки (чаще всего мосто-мозжечкового пространства — боковой цистерны моста). Симптомы повышенного внутричерепного давления хотя и имеют место, но выражены меньше, а изредка почти и не определяются. Отмечаются парезы черепных нервов (V, VI, VII, VIII, реже IX и X и ещё реже III и IV), чаще всего VIII пары, причём преобладают нарушения вестибулярной функции в сочетании с мозжечковыми симптомами.
Наряду с неустойчивостью в позе Ромберга — отклонением или падением в сторону пораженного уха, шаткой походкой, нарушениями указательной и пальце-носовой проб, адиадохокинезом, непостоянным спонтанным нистагмом (направленным в сторону больного уха или двусторонним) — отмечается частая дисгармоничность вестибулярных проб (например, выпадение калорической реакции при сохраненной вращательной). Иногда отмечается перемена направления нистагма, нистагм положения. Не все компоненты этого вестибуло-мозгового синдрома постоянны и четко выражены. Редки гомолатеральные пирамидные знаки и ещё более редки гемипарезы конечностей. В ликворе изменения обычно сводятся к повышенному давлению, иногда слабо выраженному. Редко отмечается умеренный плеоцитоз или повышение содержания белка.
Весьма редко встречается арахноидит с другими локализациями в задней черепной ямке. Это изолированное поражение преддверноулиткового нерва во внутреннем слуховом проходе, без явлений гипертензии, предпонтинный арахноидит и арахноидит полушарий мозжечка с нарушениями статики и скудными мозжечковыми симптомами, с поражением тройничного нерва (предпонтинная форма), предмозжечковый арахноидит (передней поверхности одной из долей мозжечка) с частичной мозжечковой симптоматикой, лабиринтными явлениями, невозбудимостью при калорической и пониженной возбудимостью при вращательной пробе, латеробульбарный арахноидит с гипертензией, мозжечковым синдромом и поражением IX, X, XI черепных нервов (гомолатеральным), арахноидит заднего рваного отверстия с поражением IX, X и XI черепных нервов.
При отогенной гидроцефалии задней черепной ямки преобладают симптомы повышенного внутричерепного давления, при нормальном ликворе или «разжижении» его (бедность белками) при окклюзии отверстий Люшка и Мажанди гипертензия сочетается с психическими нарушениями, вестибулярными расстройствами, иногда эпилептиформными приступами.
При общей гидроцефалии со скоплением большого количества ликвора внутричерепное давление быстро повышается, появляются застойные диски зрительных нервов, понижается острота зрения. Такие кризы постепенно стабилизируются (несмотря на желудочковые и люмбальные пункции) и, если вовлекается продолговатый мозг, больной погибает.
Для дифференциальной диагностики с абсцессом мозга (мозжечка), опухолью мозга имеют значение клиническое течение, данные исследования ликвора. Все виды пневмографии при выраженном повышении внутричерепного давления противопоказаны.
При арахноидите задней черепной ямки быстро развивается картина окклюзионной гидроцефалии, клинически проявляющаяся головной болью, рвотой, головокружением. На глазном дне застойные диски зрительного нерва. В спинномозговой жидкости картина негрубой белково-клеточной диссоциации. На рентгенограмме черепа при арахноидите задней черепной ямки видны гипертензивные явления.
Тяжёлым осложнением арахноидита задней черепной ямки является возникновение приступа острой окклюзии с вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, сдавливающих ствол мозга. Арахноидит задней черепной ямки может быть причиной и плохо поддающейся лечению невралгии тройничного нерва.
Арахноидит оболочек спинного мозга (спинальный)[править | править код]
Арахноидиты спинальные, помимо указанных выше причин, могут возникнуть при фурункулёзе, гнойных абсцессах различной локализации. Клиническая картина кистозного ограниченного спинального арахноидита очень напоминает симптоматику экстрамедуллярной опухоли. Имеются корешковый синдром на уровне патологического процесса и проводниковые расстройства (двигательные и чувствительные). Арахноидит чаще локализуется по задней поверхности спинного мозга, на уровне грудных, поясничных сегментов, а также в области конского хвоста. Процесс распространяется обычно на несколько корешков, отличается изменчивостью нижней границы расстройств чувствительности.
В спинномозговой жидкости белково-клеточная диссоциация. Плеоцитоз встречается редко. Характерны миелографические данные — контрастное вещество задерживается в виде капель в области арахноидальных кист. Реже встречается диффузный спинальный арахноидит, вовлекающий в процесс большое количество корешков, но менее четко проявляющийся проводниковыми расстройствами. Спинальный арахноидит носит хронический характер.
Лечение[править | править код]
Необходимо устранить источник инфекции (отит, синусит и др.). Назначают антибиотики в терапевтических дозах. Показаны десенсибилизирующие и антигистаминные препараты (димедрол, диазолин, супрастин, тавегил, пипольфен, хлорид кальция, гистаглобулин). При судорожных синдромах используют противоэпилептические препараты. По показаниям применяют симптоматические средства. Отсутствие улучшения после проведения лечения, нарастание внутричерепного давления и очаговой симптоматики, оптикохиазмальный арахноидит с неуклонным снижением зрения являются показаниями к хирургическому вмешательству.
Прогноз. В отношении жизни обычно благоприятный. Опасность может представлять арахноидит задней черепной ямки с окклюзионной гидроцефалией. Трудовой прогноз ухудшается при частых рецидивах или прогрессирующем течении с частыми гипертоническими кризами, эпилептическими припадками, при оптико-хиазмальной форме.
При пост-гриппозном арахноидите противопоказано лечение психотропами (антидепрессанты, транквилизаторы, седативные).
Трудоспособность[править | править код]
Больные признаются инвалидами III группы, если трудоустройство или перевод на легкую работу ведёт к уменьшению объёма производственной деятельности. Инвалидность II группы устанавливается при наличии частых эпилептических припадков, значительном снижении остроты зрения на оба глаза (от 0,04 до 0,08 с коррекцией). Инвалидами I группы признаются больные с оптико-хиазмальным арахноидитом, сопровождающимся слепотой. Больным с ликвородинамическими нарушениями, эпилептическими припадками и вестибулярными кризами противопоказана работа на высоте, у огня, около движущихся механизмов, на транспорте. Противопоказаны работа в неблагоприятных метеорологических условиях, в шу