Воспаление мочевого пузыря при инсульте

Инсульт нередко сопровождается урологическими осложнениями, характер которых зависит от места и степени повреждения головного мозга вследствие церебро–васкулярной болезни. Одним из таких осложнений является недержание мочи, которое у лиц пожилого возраста имеет место у 25–44% [1–3]. Полагают, что в острой стадии инсульта недержание мочи наблюдают у 50–70%, а сохраняется это осложнение в позднем периоде лишь у 15–30% [4–6]. Более того, приводят сведения, что 51% больных, которые перенесли инсульт, имеют недержание мочи первый год, и только у 15% оно сохраняется в дальнейшем. Возможно, это связано в известной степени с тем, что недержание мочи не всегда следствие инсульта, ибо у 17% недержание мочи наблюдают до него [7]. Убедительный мета–анализ 2800 лиц, перенесших инсульт, позволил выявить недержание мочи в острый его период при поступлении у 32–79% больных, а в день выписки оно оставалось у 25% [8].
Borrie et al. на основании обследования 151 больного в острой стадии инсульта отметили достоверную связь недержания мочи с тяжестью двигательных нарушений, умственных расстройств и снижением активности [7]. В дальнейшем было показано, что степень тяжести недержания мочи является самостоятельным фактором прогноза тяжелого течения и исхода инсульта.
Имеются данные о возможной зависимости риска смерти, причем в течение первого года, у больных с недержанием мочи после инсульта [8]. Например, известны данные, что в этом случае летальность у больных без недержания мочи была лишь 7%, а при недержании мочи достигала 52% [9]. Такая зависимость вероятности смерти после инсульта, осложнившегося недержанием мочи, была изучена и подтверждена многими исследованиями [10–12], как и развитие инвалидизации через 3 и 12 мес. со специфичностью 78% [13]. Кроме того, тяжелый уход за такими больными был более частой причинной их перевода в хоспис, чем наличие у них афазии и даже умственных расстройств [14]. Важно отметить, что нередко недержание мочи является самостоятельной причиной госпитализации [6,15,16].
Патогенез
В норме мочеиспускание и удержание мочи контролируются рефлекторной дугой, проходящей от мочевого пузыря до моста и далее – контролем коры, которая взаимодействует с двигательными центрами и супрасакральными проводящими путями спинного мозга. Патофизиология недержания мочи после инсульта основывается на трех механизмах: 1) поражение проводящих путей и центров мочеиспускания, 2) двигательные и умственные расстройства и 3) парадоксальная ишурия без непосредственной связи с инсультом [17]. На этом основании можно объяснить преходящий характер нарушений мочеиспускания после инсульта по мере восстановления двигательных и мыслительных функций,– можно ожидать, и это происходит, – восстановления способности к удержанию мочи. С другой стороны, недержание, которое не связано непосредственно с нейроурологическими причинами, может быть следствием инсульта с поражением лобной доли, при котором больной не обращает внимания на необходимость осуществлять акт мочеиспускания. В случае неврологических причин недержания мочи его характер определяется локализацией инсульта, тяжестью и объемом повреждения мозга и функциональной ролью его области [18–20]. Попытки локализовать участки головного мозга, непосредственно отвечающие за регуляцию мочеиспускания в норме и при их поражении, продолжаются до настоящего времени. Стало известным, что гиперактивность детрузора – следствие прерывания надмостовых проводящих путей, которые обладают в норме тормозящим действием, осуществляемым через эфферентные пути спинного мозга. Удалось показать, что области мозга, контролирующие функции накопления и опорожнения мочевого пузыря, – находятся в верхнее–медиальном отделе лобной доли и колена мозолистого тела, которые через базальные ганглии связаны с ретикулярной формацией моста [21]. Более того, удалось установить, что поражение правого полушария приводит к возникновению ургентного недержания мочи [22], а при поражении лобно–теменных долей и внутренней капсулы больные страдали не только гиперактивностью детрузора, но и нарушением контроля над функцией сфинктера уретры [23]. Поражение лобно–височной области вызывало у больных непроизвольные сокращения мочевого пузыря с ургентным недержанием мочи. С другой стороны, когда кора и внутренняя капсула не были поражены, больные сохраняли контроль над сфинктером уретры [24].
Таким образом, нейроурологические последствия инсульта, с точки зрения нарушений уродинамики, зависят от зоны поражения головного мозга. Острое нарушение проводимости между центрами ЦНС, регулирующими мочеиспускание, и собственно проводящими нервными путями может привести к арефлексии детрузора. В этом случае мочевой пузырь не способен сокращаться, нормальный тонус сфинктера уретры позволяет удетрживать мочу, пока не развивается парадоксальная ишурия, что имеет место у 21% больных. Арефлексию детрузора обычно наблюдают в остром периоде инсульта, и при переходе в стабильную стадию инсульта она проходит у большинства больных. Острая задержка мочи в среднем имеет место в первые 4 недели инсульта у каждого третьего больного, и это связывают с умственными расстройствами, сахарным диабетом, инфекцией мочевых путей. Из них 96% больных к моменту выписки осуществляют самостоятельное мочеиспускание [25]. После острого периода инсульта («мозгового шока») наиболее частым осложнением является детрузорная гиперактивность при нормальной функции сфинктера уретры [18]. Детрузорно–сфинктерную диссинергию (ДСД) наблюдают после инсульта только у больных с дополнительно возникшим или уже имеющимся поражением спинного мозга. Некоординированные сокращения сфинктера уретры после инсульта у некоторых больных принимают за ДСД ошибочно, так как эта псевдодиссинергия, которая является проявлением сознательных или подсознательных попыток больных предотвратить недержание мочи путем сокращения сфинктера уретры во время непроизвольных сокращений детрузора [18,23,26,27]. Одни авторы наблюдали гиперактивность детрузора после инсульта у 46% [28], другие даже у 100% после травмы мозга, но ДСД не была установлена ни у одного из этих больных [29].
Урологические осложнения в разные
периоды инсульта и их ведение
Лечение урологических осложнений важно проводить в соответствии с выяснением патофизиологии их возникновения и развития в момент и постинсультный периоды, что основывается на данных анамнеза, особенно в доинсультное время, ибо выясненные данные нередко в большой степени могут помочь в тактике лечения для восстановления или улучшения мочеиспускания. Например, гиперактивность мочевого пузыря, остаточная моча с проявлением в виде симптомов нижних мочевых путей (СНМП) могут быть вызваны заболеваниями «чисто» урологического характера.
Острый период (фаза) инсульта. Этот период продолжается от нескольких дней до нескольких недель с последующим переходом в период восстановления различной продолжительности и завершается периодом стабилизации [30] (рис. 1).
Тотчас после развития инсульта врач, обращая внимание на урологический статус и выявляя острую задержку мочи, прибегает к постоянному катетеру или к интермиттирующей катетеризации. В динамике дальнейшие события развиваются по следующим вариантам: восстановление мочеиспускания без или с остаточной мочой, хроническая задержка мочи, недержание мочи. Необходимым является определение остаточной мочи, притом ультразвуковым методом, который можно использовать в динамике наблюдения без опасности инфекции, которая может быть следствием катетеризации.
Другими осложнениями острого периода инсульта могут быть: 1) парадоксальная ишурия, 2) инфекции нижних мочевых путей и 3) гиперактивность детрузора. Если первая управляется катетеризацией, вторая – антибактериальными препаратами в соответствии с результатами посева мочи, то гиперактивный детрузор, а в этом случае можно говорить о нейрогенном гиперактивном мочевом пузыре (ГМП), делает необходимым проведение длительного лечения. В этом случае важно знать о наличии у больного таких урологических заболеваний, как гиперплазия простаты, которая может быть самостоятельной причиной гиперактивности детрузора. Не стоит забывать о возможных вертеброгенных поражениях (грыжа межпозвоночного диска и др.). В этих случаях используют a–адреноблокаторы (тамсулозин, альфузозин, доксазозин) или/и холинолитические средства (троспия хлорид, толтеродина тартрат, солифенацин), причем троспия хлорид по своим фармакологическим характеристикам более показан больным после инсульта, особенно пожилого и старого возраста.
После инсульта у многих больных наблюдают и другие СНМП, особенно те, которые являются следствием катетеризации, – это дизурия, а иногда даже терминальная гематурия, возникновение и длительность которых может быть следствием заболевания простаты и половых органов женщины.
Помимо лечения указанных осложнений катетеризации антибактериальными и другими противовоспалительными препаратами, важно помнить о необходимости профилактики инфекции при катетеризации: стерильность в этом случае (перчатки, халат, обработка наружных половых органов, необходимость ассистирования врачу) – прогноз успеха.
Период восстановления характеризуется длительностью динамики улучшения неврологического состояния: может длиться от нескольких дней до нескольких лет, но чаще всего около года. В это время рекомендуют симптоматическую терапию и проведение уродинамического исследования. Изменения, обнаруженные в этом случае, позволяют уточнить возможности патогенетической терапии [30] (рис. 2).
Наиболее часто наблюдают у больного детрузорную гиперактивность, иногда с остаточной мочой. В этом случае опыт уролога и своевременное внимание невролога позволяют выбрать комплекс мероприятий. Например, при большом количестве остаточной мочи (500 мл и более) у женщин можно прибегнуть к аутокатетеризации, у мужчин – к постоянному катетеру. В последнем случае целесообразно в пожилом возрасте, особенно при наличии гиперплазии простаты, выполнить двустороннюю перевязку ductus deferens для предупреждения острого эпидидимита. В этом периоде инсульта, конечно, продолжают лечение антихолинолитическими средствами.
Сфинктерное недержание мочи – следствие, как правило, заболеваний до инсульта и наблюдается крайне редко. Причиной такого недержания часто бывают нарушения пудендального нерва врожденного или приобретенного характера. Если такое осложнение приобретенного заболевания, можно попытаться применить электростимуляцию тибиального нерва. Паллиативное лечение в мочеиспускании по часам, ограничении приема жидкости, прокладки или постоянный катетер с периодическим пережатием, не больше чем на 3–4 часа.
В случае задержки мочеиспускания вследствие нарушения тонуса детрузора (арефлексия) предпочтение отдают интермиттирующей катетеризации. При инфравезикальной обструкции из–за гиперплазии простаты ее динамический компонент снимают назначением a–адреноблокаторов, нередко в комплексе с таденаном, простамолом уно в надежде на их мощное антиотечное действие, как показал нам опыт. Постоянный катетер применяют при отсутствии эффекта от вышеуказанных рекомендаций или их неудобств.
Стабильная стадия, которую считают со времени отсутствия улучшения неврологического статуса, обычно наступает через 1–2 года после инсульта [30] (рис. 3). Наиболее частым урологическим осложнением этого периода является недержание мочи. Полагают, что в этом случае к лечению недержания мочи можно относиться аналогично, как к лечению пациентов без церебро–васкулярного заболевания. Так, ургентное недержание мочи, как правило, часть клинического течения ГМП. В этом случае ургентность может быть лечена холинолитическими средствами, приведенными ранее, а также введением в мочевой пузырь капсаицина, резинифератоксина или ботулинического токсина в детрузор и электрической стимуляцией тибиального нерва (схема 1). Если к моменту стабильной стадии имеются нарушения мочеиспускания в виде его задержки, может быть проведена сакральная нейромодуляция, которую в последние годы успешно применяют при симптомах нейрогенного мочевого пузыря [31,32].
Заключение
Таким образом, урологические осложнения можно считать нередкими у больных после инсульта. Частота и тяжесть этих осложнений зависят от зоны поражения головного мозга и ее размеров. После осмотра таких больных неврологом в то же время они должны быть консультированы урологом. В дальнейшем больные наблюдаются урологом систематически для своевременного назначения или замены назначенных медикаментов и другого вида лечения. Нарушения качества жизни у больных, перенесших инсульт, зависит как от неврологических, так и от не менее тяжких урологических последствий. Своевременное лечение последних на всех этапах постинсультного времени – и есть вклад уролога в реабилитацию и возвращение в семью этих больных, где уход за ними будет значительно облегчен.

Статья напечатана в журнале
«Врачебное сословие» 2007, №2, с. 15–18

Литература
1. Peet SM, Castleden CM, McGrother CW. Prevalence of urinary and faecal incontinence in hospitals and residential and nursing homes for older people. BMI 1995; 311:1063–1064.
2. Tobin GW, Brocklehurst JC. The management of urinary incontinence in local authority residential homes for the elderly. Age Agening 1986; 14:292–298.
3. Palmer MH, German PS, Ouslander JG. Risk factors for urinary incontinence one year after nursing home admission. Residential Nursing Health 1991; 13:405–412.
4. Redding MJ, Winter SW, Hochrein SA, et al. Urinary incontinence after unilateral hemispheric stroke: a neurologic epidemiologic perspective. J Neurorehab 1987; 1:25.
5. Brocklehurst JC, Andrews K, Richards B, Laycock PJ. Incidence and correlates of incontinence in stroke patients. J Am Geriatric Soc 1985; 33:540–542.
6. Brittain KR, Peet SM, Potter JF, Castleden CM. Prevalence and management of urinary incontinence in stroke survivors. Age and Ageing 1999; 28:509–511.
7. Borrie MJ, Campbell AJ, Caradoc–Davies TH, Spears GFS. Urinary incontinence after stroke: a prospective study. Age and Ageing 1986; 15:177–181.
8. Anderson CS, Jamrozik KD, Broadhurst RI, et al. Predicting survival for / 1 year among different subtypes of stroke. Stroke 1994; 25:1935–1944.
9. Nakayama H, Jorgenson HS, Pedersen PM, et al. Prevalence and risk factors of incontinence after stroke: the Copenhagen stroke study. Stroke 1997; 28:58–62.
10. Matthews WB, Oxybury JM. Prognostic factors in stroke. In: Ciba Foundation Symposium, No. 34. Amsterdam: Elsevier, 1975:1–279.
11. Jimenez J, Morgan PG. Predicting improvement in stroke patients referred for inpatient rehabilitation. CanMed Assoc J 1979; 121:1481–1484.
12. Wade DT, Hewer RL. Outlook after acute stroke: urinary incontinence and loss of consciousness compared in 532 patients. Quart JMed 1985; 56:601–608.
13. Taub NA, Wolfe CD, Richardson E, et al. Predicting the disability of first–time stroke sufferers at 1 year. 12 month follow–up of a population–based cohort in Southeast England. Stroke 1994; 25:352–357.
14. van Kuijik AA, van der Linde H, van Limbeek J. Urinary incontinence in stroke patients after admission to a postacute inpatient rehabilitation program. Arch Phys Med Rehabil 2001; 82:1407–1411.
15. Ouslander JG, Kane RL, Abrass IB. Urinary incontinence in elderly nursing home patients. JAMA 1982; 248:1194–1198.
16. Noekler LS. Incontinence in elderly cared for by family. Gerontologist 1987; 27:194–200.
17. Gelber AG, Good DC, Laven LJ, Verhulst SJ. Causes of urinary incontinence after stroke: a prospective study. Age Ageing 1986; 15:177–181.
18. Blaivas IG. The neurophysiology of micturition: a clinical study of550 patients. J Urol 1982; 127:958–963.
19. BradleyWE, Timm GW, Scott FB. Innervation of the detrusor muscle and urethra. Urol Clin NAm 1974; 1:3.
20. Chancellor MB, YoshimuraN. Physiology and pharmacology of the bladder and urethra. In: Walsh PC, ed. Campbell’s urology, 8th edn. Philadelphia: WB Saunders, 2002:813–886.
21. Gosling J. Anatomy (physical and neural) of the lower urinary tract. In: Schick E, Corcos J, eds. Neurogenic bladder, adults and children. New York: Marcel Dekker, 2003.
22. Kuroiwa Y, Tohgi H, Ono S, Itoh M. Frequency and urgency of micturition in hemiplegic patients: relationship to hemisphere laterality of lesions. J Neurol 1987; 234:100–102.
23. Burney TL, Senapati M, Desai S, Choudhary ST, Badlani GH. Effects of cerebrovascular accident on micturition. Urol Clin North Am 1996; 23(3):483–490.
24. Khan Z, Starer P, Yang WC, Bhola A. Analysis of voiding disorders in patients with cerebrovascular accidents. Urology 1990; 35:265–270.
25. Kong KH, Young S. Incidence and outcome of poststroke urinary retention: a prospective study Arch Phys Med Rehabil 2000; 81(1):136–143.
26. Wein AJ, Barrett DM. Etiologic possibilities for increased pelvic floor electromyographic activity during cystometry. J Urol 1982; 127:949–952.
27. Staskin DS, Vandi Y, Siroky, MB. Postprostatectomy incontinence in the Parldnsonian patient: the significance of poor voluntary sphincter control. J Urol 1988; 140(1): 117–118.
28. Badlani GH, Vohra S, Motola JA. Detrusor behavior in patients with dominant hemispheric strokes. Neurourol Urodynam 1991; 10:119–123.
29. Krimchansky BZ, Sazbon L, Heller L, et al. Bladder tone in patients in patients in post–traumatic vegetative state. Brain Inj 1999; 12(11):899–903.
30. Flisser AJ, Blaivas JG. Cerebrovascular accidents, intracranial tumors and urologic consequense. Textbook of Neurogenic Bladder. Ed. by J. Corcos, E. Schik. MD Taylor & Francisc group, London & New York, 2004
31. Chartier–Kastler EJ, Bosch JLHR, Perrigot M, et al. Long–term results of sacral nerve stimulation (S3) for the treatment of neurogenic refractory urge incontinence related to detrusor hyperreflexia. Urol 2000; 164:1476.
32. Jonas U, Grunewald V, eds. New perspectives in sacral nerve stimulation. London: Martin Dunitz, 2002.