Воспаление лицевого нерва карбамазепин
При начале лечения невралгии тройничного нерва часто пациенту приходится пройти много врачей, прежде чем он начнет специфическое лечение, которое назначает ему врач – невролог. Перед этим необходимо убедиться в том, что эта невралгия действительно возникает спонтанно, а не провоцируется какой – либо внешней причиной, например, опухолью полости черепа. После всевозможных видов обследования, в числе которых может быть МРТ, УЗИ сосудов головного мозга, головы, шеи, электроэнцефалография, когда невралгия распознана – невролог назначает лечение.
Карбамазепин – основа терапии невралгии
В основе терапии, при невралгии тройничного нерва, лежит применение карбамазепина и других противосудорожных препаратов (например, ламотриджина). Но именно карбамазепин (Финлепсин) является на сегодняшний день основой терапии невралгии не только тройничного, но и других нервов (межреберных, языкоглоточного) и многих других локализаций.
Карбамазепин в России выпускает множество фармакомпаний
Именно с карбамазепина начинается лечебный процесс. Нужно сказать, что этот препарат действует двояко: он увеличивает «светлые промежутки» без приступов боли, и сокращает сами приступы болезненности.
Важно знать, что сам механизм развития боли таков, что карбамазепин, как и другие противосудорожные препараты при этом заболевании (да и при невралгиях других локализаций) вовсе не делают так, что боль уменьшается. Боль такая же жестокая, как и без лечения, но этой боли меньше, и она короче.
Механизм действия карбамазепина можно сравнить с заграждениями, которые поставлены от схода лавины. В большинстве случаев они предупреждают «снежный ком», но если уже он образовался, то сход лавины неизбежен. И все-таки, на данном горном склоне вред от лавин становится ощутимо меньше и последствия минимальны.
Как принимать карбамазепин при невралгии тройничного нерва?
Стандартная дозировка этого препарата – 200 мг в одной таблетке. Ограничение по количеству – 2 таблетки 3 раза в день. Дальнейшее повышение концентрации препарата в крови уже не приводит к улучшению, однако существенно повышается риск побочных эффектов.
Побочные эффекты от применения высоких доз карбамазепина (Финлепсина) сводится к следующему:
- Периодическая слабость, сонливость;
- Изменение вкусовых привычек;
- Аллергические реакции.
Кроме того, этот препарат способен замедлять время реакции по той же самой причине, по которой он спасает от боли: повышенная «стабильность» нейронов не дает им совершать не только бесполезный болевой разряд, но и полезный сигнал, который отдан мышцам на сокращение и выполнение определенной работы.
Для того чтобы не возникало подобных побочных эффектов при приеме карбамазепина, требуется индивидуальный подбор дозы. Главное правило – не назначать сразу высокие дозы, иначе побочные эффекты могут быть весьма выраженными.
Как правило, вначале назначают 200 мг (одну таблетку), а затем повышают дозу вдвое до достижения эффекта. Допустим, выраженный эффект, который выразился в уменьшении длины приступов вдвое и во столько же раз увеличился «светлый промежуток» был, достигнут в дозировке 600 мг, то есть одна таблетка три раза в день.
Затем начинается медленное снижение, по 14 таблетки (50 мг) еженедельно. Минимальная доза, при которой сохраняется хороший эффект, и будет поддерживающей терапевтической дозой этого препарата.
Иногда эту дозу можно уменьшить весьма значительно. Как правило, это связано с приемом дополнительных препаратов и проводимым лечением: антидепрессантами (ингибиторами обратного захвата серотонина), препаратами для лечения нейропатической боли (габапентином) и многими другими средствами.
Карбамазепин ретард
Существуют ретардные (Карбамазепин ретард, Финлепсин Ретард), или пролонгированные формы карбамазепина. Так называют лекарства, в которых действующее вещество высвобождается медленно и в течение достаточно длительного времени. В результате увеличивается интервал между приемом препарата, снижается риск случайного пропуска лекарства и возникновение «внеочередного приступа», появляется более стойкая приверженность пациента лечению вследствие приема более удобной формы лекарственного препарата.
Кроме того, при переходе на ретардные формы вследствие «более гладких кривых» концентрации вещества в плазме крови отмечалось и достоверное снижение развития побочных эффектов.
Источник
Статья содержит информацию относительно клинической картины и современных методов лечения невралгии тройничного нерва.
Тройничный нерв − самый крупный из всех черепно-мозговых нервов.
Он является смешанным: имеет тонкий двигательный и толстый чувствительный корешки.
ГАСЕР (тройничный) ганглий расположен в тройничной ямке височной кости.
Он содержит сенсорные волокна, которые воспринимают болевые, температурные и механические раздражители на лице.
Периферические отростки нейронов образуют три ветви тройничного нерва (очную, верхне- и нижнечелюстную).
Узнайте в статье на estet-portal.com по каким симптомам врач-косметолог сможет распознать поражения тройничного нерва, и какими изменениями на лице проявляется данная патология.
Характеристика боли при невралгии тройничного нерва
Пациенты могут точно локализовать свою боль.
Она обычно проходит по линии разделения на нижне- и верхнечелюстную ветви нерва или верхнечелюстную и очную.
60% пациентов жалуются на стреляющую боль в направлении от угла рта к углу нижней челюсти; у 30% − от верхней губы к глазу и брови, без привлечения орбиты.
Меньше чем в 5% случаев боль возникает по ходу глазной ветви лицевого нерва.
Читайте нас в Instagram!
Боль обычно интенсивная, приступообразная, колющая.
Она начинается с ощущения поражения электрическим током в определенной области, затем быстро нарастает менее чем за 20 с до ощущения дискомфорта «глубоко в лице», нередко искажая выражение лица пациента.
Затем постепенно угасает в течение нескольких секунд, после этого появляется жгучая боль, которая может продолжаться от секунды до нескольких минут.
Во время приступов пациенты могут выполнять различные движения головой или «гримасы» для уменьшения выраженности боли, таким образом возникает состояние, похожее на болевой тик.
Страшный яд или бесценное лекарство: ботулинотерапия в лечении мигрени
Триггерные факторы приступов невралгии тройничного нерва
Триггерные участки или участки повышенной чувствительности у большинства пациентов часто размещаются возле носа / рта.
Жевание, разговор, улыбка или употребление холодной / горячей жидкости могут инициировать появление болевого приступа.
Прикосновения, бритье, чистка зубов или поток холодного воздуха из открытого окна авто также могут вызвать боль.
Физикальное обследование обычно помогает провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями.
Однако помните, что боль возникает после стимуляции триггерной точки; таким образом, некоторые пациенты могут ограничить обзор в связи со страхом раздражения этих участков.
Диагноз идиопатической невралгии тройничного нерва является вероятным только в том случае, если отсутствуют объективные данные о нарушении функции пятой пары черепно-мозговых нервов.
Непереносимость глютена: современные заморочки или серьезное заболевание
Нарушение чувствительности наблюдается сразу после приступа боли; наличие постоянного онемения в любом участке исключает диагноз.
Потеря роговичного рефлекса также исключает диагноз идиопатической НТН, если предварительно не была проведена ризотомия ветвей тройничного нерва.
Слабость мышц в области нижней челюсти или иного участка лица, трудности при глотании указывают на другую этиологию заболевания.
У пациентов с рассеянным склерозом или органическим поражением и НТН при осмотре выявляется потеря чувствительности.
Хотя гипестезия или дизестезия на лице могут наблюдаться транзиторно при классической НТН, их следует считать частью симптоматических форм.
Однако отсутствие этих признаков не исключает наличия основной причины, то есть не исключает симптоматической формы НТН.
Подходы к лечению невралгии тройничного нерва
Лечение НТН включает:
- фармакологическую терапию;
- чрескожные вмешательства (например, чрескожная ризотомия);
- хирургические вмешательства (например, микрососудистая декомпрессия);
- лучевую терапию (стереотаксическая радиохирургия с использованием гамма-ножа).
Особенности фармакологической терапии: в начале лечения рекомендуется назначать фармакологическую терапию перед назначением инвазивных методов лечения, поскольку она является эффективной в 75% случаев.
Одноразовая терапия может помочь снизить интенсивность болевого синдрома сразу после возникновения приступа.
Карбамазепин является наиболее изученным препаратом для лечения при невралгии тройничного нерва и единственным препаратом, который утвержден FDA.
Поскольку существует вероятность спонтанного прекращения приступов через 6-12 месяцев, пациенты могут завершить прием лекарств в первый год после установления диагноза.
Невралгия тройничного нерва способна прогрессировать, поэтому пациентам в будущем понадобится прием дополнительных препаратов для контроля болевого синдрома, вплоть до хирургического лечения.
Некоторые риски инъецирования филлеров в область под глазами
Ламотриджин и баклофен являются препаратами второго ряда.
Достаточные доказательства для комбинированной терапии имеются лишь для двух препаратов − ламотриджина и карбамазепина, в случае неэффективности последнего рекомендуется назначить габапентин, который продемонстрировал эффективность при невралгии тройничного нерва, особенно у больных с рассеянным склерозом.
estet-portal.com
Источник
Лицевые боли (прозопалгии) – одна из наиболее частых причин обращаемости больных к неврологам, стоматологам и врачам других специальностей.
Боли в области лица могут быть вызваны поражением нервного аппарата челюстно-лицевой области (системы тройничного, языкоглоточного нервов, вегетативных узлов и сплетений) или мышечно-суставной дисфункцией при артрозоартрите височно-нижнечелюстного сустава и нарушении соотношения зубных рядов. Кроме того, описаны рино- и офтальмогенные прозопалгии, патогенез которых сложен, однако в конечном итоге реализуется через неврогенные и мышечные механизмы.
В клинической практике среди краниальных невралгий наиболее часто встречается тригеминальная невралгия, или невралгия тройничного нерва (НТН). Распространенность НТН – 45–50 на 100 тыс. населения с пиком заболеваемости на 6-м десятилетии жизни. Патогенез заболевания сложен. Доказано, что пусковым моментом является корешково-сосудистый конфликт в области мостомозжечкового угла, приводящий к сегментарной демиелинизации корешка тройничного нерва. Сочетание демиелинизации корешка с функциональной и/или структурной дефектностью антиноцицептивных регуляторных систем у данного индивидуума может способствовать формированию так называемого «генератора патологической активности» в системе тройничного нерва и служить основой развития клинической картины НТН [5].
Клиническая картина невралгии тройничного нерва
Больные предъявляют жалобы на пароксизмальную боль, сравнимую с ударом электрического тока. Продолжительность болевого пароксизма не превышает 2 мин., хотя больные могут жаловаться на непрерывную боль. Однако при внимательном расспросе удается установить наличие «светлого» безболевого промежутка между приступами.
Характеристика болевого пароксизма:
1. Боль чрезвычайно сильная и при определении ее интенсивности по 10-балльной шкале боли соответствует 8–10 баллам.
2. Рисунок боли в период обострения не изменяется (боль не может перемещаться на противоположную сторону) и соответствует корешково-сегментарной зоне иннервации.
3. Между двумя отдельными приступами всегда имеется безболевой (рефрактерный) период.
4. Наличие триггерных зон – гиперсенситивных участков на коже лица или в полости рта, слабое раздражение которых вызывает типичный болевой приступ. Триггерные зоны наиболее часто локализуются в медиальных отделах лица или на альвеолярных отростках челюстей.
5. Наличие триггерных факторов – действий или условий, при которых возникают типичные болевые пароксизмы. Наиболее часто такими факторами являются: умывание, прием пищи, движения нижней челюсти.
6. Типичное болевое поведение – во время приступа больные «замирают» в той позе, в которой их застал приступ.
7. На высоте приступа могут быть подергивания лицевой мускулатуры.
8. Отсутствие сенсорного дефекта на лице в дебюте заболевания.
При клинико-неврологическом обследовании на стороне боли может быть отмечено снижение вибрационной чувствительности и корнеального рефлекса. Также во время обострения НТН при наличии активных триггерных зон положителен симптом Штернберга – указывая локализацию триггерной зоны, больной не касается лица из-за боязни вызвать приступ.
Течение заболевания хроническое. У 2/3 больных в дебюте отмечаются легкие пароксизмы боли в проекции зубов, что может быть поводом для их удаления, у 1/3 уже в начале заболевания развиваются пароксизмы интенсивной боли, которые продолжаются 2–3 нед. и проходят самостоятельно. Как правило, через полгода или год приступы возобновляются в более тяжелой форме. В развернутой стадии заболевания обострения (периоды интенсивной боли), развивающиеся чаще в холодное время года, продолжаются 4–8 нед., затем стихают, но без адекватного лечения полностью не проходят. В начале заболевания ремиссии (период стихания болей) могут быть спонтанными, однако, как показывает наш клинический опыт, с течением времени их удается достичь только при адекватной терапии.
По мере развития заболевания, вероятно в связи с нарастанием демиелинизирующего процесса в области корешка тройничного нерва, формируется невропатическая стадия невралгии, когда в клинической картине, наряду с пароксизмами боли, отмечается незначительная постоянная боль. В этой стадии при клинико-неврологическом обследовании выявляется постоянный или преходящий сенсорный дефект периферического типа в зоне иннервации второй и/или третьей ветвей тройничного нерва.
Диагностика типичной НТН не представляет значительных трудностей, однако следует помнить, что пароксизмальная прозопалгия может быть симптоматической, т. е. обусловленной патологическими процессами в области мостомозжечкового угла (опухоль вестибуло-кохлеарного нерва, слипчивый оболочечный процесс и др.). В этой связи больные с впервые выявленной НТН в возрасте до 50 лет, а также с наличием в неврологическом статусе симптомов очагового поражения нервной системы нуждаются в МРТ-обследовании головного мозга.
Лечение невралгии тройничного нерва
Лечение боли при НТН до настоящего времени представляет сложную задачу. В 1962 г. С. Блюм предложил лечить невралгию тройничного нерва карбамазепином. В настоящее время, наряду с карбамазепином, применяются и другие противоэпилептические препараты: габапентин, окскарбазепин, прегабалин (Лирика).
Лечение карбамазепином рекомендуется начинать с 50 мг (1/4 стандартной таблетки, содержащей 200 мг карбамазепина) 3 р./сут во время или после еды, запивая достаточным количеством жидкости [3]. Повышать дозу карбамазепина при хорошей переносимости можно на 50 мг ежедневно. Средняя эффективная доза составляет 600–800 мг/сут. Доза считается эффективной, если болевой синдром купирован полностью (раздражение триггерных зон и триггерные факторы не вызывают болевого пароксизма – больной может принимать пищу и безболезненно выполнять гигиенические процедуры умывания и чистки зубов).
Дальнейшее лечение в течение 3–4 нед. проводится с применением индивидуальной эффективной дозы препарата, что позволяет достичь медикаментозной ремиссии. Затем проводится обратное титрование со снижением суточной дозы на 50 мг в течение 5–7 дней. Целью обратного титрования является достижение индивидуальной поддерживающей дозы, которая может составлять от 100 до 400 мг/сут. В дебюте заболевания у части больных (40–60%) удается полностью отменить препарат. Возможно применение пролонгированных фармакологических форм карбамазепина, которые особенно удобны для проведения поддерживающей терапии.
При лечении препаратами карбамазепина следует помнить, что длительное применение больших доз может привести к развитию побочных явлений в виде головокружения, тошноты, атаксии. Описаны случаи апластической анемии. Поэтому, наряду с клиническим контролем развития возможных побочных эффектов препарата, необходимо следить за состоянием периферической крови и печени (общий анализ крови и содержание АСТ и АЛТ каждые 3 мес.).
Примерно у 15% больных карбамазепин неэффективен. Таким больным подбирают противоэпилептические препараты других групп.
В настоящее время сформулированы основные принципы рациональной полифармакотерапии, предполагающие воздействие на основные патогенетические механизмы нейропатической боли при НТН: периферическую и центральную сенситизацию с одновременной активизацией антиноцицептивной системы [5]. В схемах лечения нейропатической боли применяются местные анестетики, блокирующие проведение болевых импульсов на периферическом уровне, что при НТН технически невыполнимо; опиоидные анальгетики, оказывающие центральное действие, и адъювантные анальгетики, к которым можно отнести антидепрессанты, усиливающие ингибирующее влияние антиноцицептивных систем, и противоэпилептические препараты, тормозящие проведение ноцицептивных стимулов на сегментарном и супрасегментарном уровнях. Эффективность препаратов, применяемых в различных комбинациях в предлагаемых схемах, различна [3]. В этой связи изучение эффективности и безопасности применения прегабалина (Лирика) и карбамазепина в комплексном лечении НТН представляется своевременным и актуальным.
Целью настоящего исследования является совершенствование методов комплексного лечения пациентов, страдающих НТН в стадии обострения, посредством сравнительного анализа терапевтической эффективности прегабалина (Лирика) и карбамазепина в комплексном лечении.
Материалы и методы
В настоящее исследование были включены 35 пациентов с НТН. Длительность заболевания – от 2 до 11 лет. Все наблюдаемые находились на амбулаторном лечении в консультативно-диагностическом центре Московского областного научно-исследовательского клинического института им. М.Ф. Владимирского. Возраст больных – от 48 до 63 лет. Критериями включения в исследование были: обострение хронического болевого синдрома не более 2-х нед.
В стандартное комплексное лечение входили витаминотерапия, антиоксиданты, анксиолитики, антидепрессанты и противоэпилептические препараты.
Научным обоснованием применения антидепрессантов являются данные о недостаточности (функциональной и/или морфологической) антиноцицептивных систем. Известно, что антиноцицептивные системы осуществляют ингибирующий контроль сегментарного ноцицептивного аппарата челюстно-лицевой области, расположенного в каудальной части ядра спинального тракта тройничного нерва. Указанные системы, к которым относится околоводопроводное серое вещество, крупноклеточное ядро ствола головного мозга, голубое пятно и др., являются серотонин- и норадреналинергическими и участвуют, наряду с антиноцицептивным контролем, в эмоциональных реакциях человека. Поэтому применение препаратов с агонистическими моноаминергическими свойствами при лечении хронической боли является вполне обоснованным.
Возможно использование антидепрессантов различных фармакологических групп: трициклические (амитриптилин), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина, агонисты мелатониновых рецепторов. В нашем наблюдении применялся пипофезин (атипичный трициклический антидепрессант) в дозе 75 мг/сут.
В программу комплексной фармакотерапии НТН были включены противоэпилептические препараты. В зависимости от применяемого комплекса лечения все пациенты были разделены на 2 группы.
Группа 1 (15 человек) получала карбамазепин (средняя суточная доза карбамазепина составила 700±230 мг), группа 2 (20 человек) получала прегабалин (Лирика): 8 пациентов в дозе 450 мг/сут, 12 – 600 мг/сут. В комплексную фармакотерапию пациентов обеих групп входил пипофезин 75 мг/сут.
В обеих группах не выявлено достоверных различий по возрастному и половому составу (табл. 1).
У наблюдаемых пациентов с НТН было типичное течение заболевания – обострение начиналось с простреливающих болей в проекции одного или двух зубов, активизации имевших место ранее триггерных зон, которые располагались в медиальной части лица (верхняя губа, крыло носа) или в пародонте зубов. В подавляющем большинстве случаев провоцирующим обострение фактором явились резкое изменение АД, стресс, перепады температур. Далее развивались приступы интенсивной боли. У пациентов имелись активные триггерные зоны, раздражение которых (умывание, еда, бритье) вызывало пароксизм боли.
Обследование пациентов проводилось в два этапа – при первичном обращении и через 4 нед. после начала лечения. Комплексное обследование включало: неврологический осмотр; тестирование по шкале депрессии Бека; исследование болевого синдрома с помощью визуально-аналоговой 10-балльной шкалы боли (ВАШ) и болевого опросника Мак-Гилла. С целью изучения состояния ноцицептивных и антиноцицептивных систем на спинальном и супраспинальном уровнях проводилась регистрация ноцицептивного флексорного рефлекса, что позволило количественно оценить порог боли у больных НТН, и экстероцептивной супрессии произвольной ЭМГ-активности жевательной и височной мышц с обеих сторон.
Результаты
Динамика клинических показателей в группах наблюдения представлена в таблице 2.
Как следует из таблицы 2, в начале наблюдения интенсивность боли по ВАШ в группе 1, в комплексное лечение в которой входил карбамазепин, в среднем составила 6,8±1,3 балла, в группе 2, в комплексное лечение в которой входил прегабалин (Лирика), – 6,9±1,2 балла.
Исходный уровень депрессии по шкале Бека до лечения в обеих группах был достоверно высокий (27 и более баллов) (р<0,001): в первой группе – у 77,3%, во второй – у 72,4% больных.
Ранговый уровень боли по болевому опроснику Мак-Гилла достоверно (р<0,01) отличался в исходных группах, без существенных отличий по группам наблюдения.
При втором, заключительном этапе наблюдения, в первой группе уровень боли по ВАШ снизился с 6,8 до 2,5 баллов, во второй – с 6,9 до 1,2 баллов соответственно (рис. 1).
Психометрическое исследование в начале и в конце курса лечения показало, что число больных с высоким уровнем депрессивности в обеих группах в конце курса лечения снизилось за счет увеличения числа таковых со средними значениями депрессивности. При этом, среди пациентов, принимавших прегабалин (Лирика), число больных с высоким уровнем депрессивности значительно уменьшилось, по сравнению с группой больных, принимавших карбамазепин (44,8 и 36,4% соответственно) (рис. 2).
Результаты нейрофизиологических исследований
Ноцицептивный флексорный рефлекс. При регистрации ноцицептивного флексорного рефлекса (НФР) у больных как 1, так и 2 группы каких-либо достоверных различий параметров НФР – порога боли (Пб), порога рефлекса (Пр) и их соотношения (Пб/Пр) – после лечения обнаружено не было (p>0,1).
Экстероцептивная супрессия произвольной активности височной и жевательной мышц. При регистрации экстероцептивной супрессии (ЭC) произвольной ЭМГ-активности жевательной и височной мышц с обеих сторон как в группе 1, так и в группе 2 достоверных изменений латентного периода (ЛП) и длительностей ЭС1 после лечения обнаружено не было (p>0,1). Основные изменения, выявленные у больных с НТН после курса проведенной терапии, касались параметров поздней ЭС2. В обеих группах больных после лечения наблюдалось достоверное уменьшение величины ЛП и увеличение длительности периода ЭС2 ЭМГ активности височной и жевательной мышц при регистрации как с больной, так и со здоровой стороны, которые, однако, не достигали значений этих параметров, зарегистрированных у здоровых испытуемых (p<0,04–0,05).
В таблице 3 показана динамика параметров поздней ЭС2 произвольной активности височной и жевательной мышц в группах 1 и 2 до и после проведенной терапии.
Наблюдение за пациентами обеих групп в процессе лечения показало, что в группе больных, в комплексное лечение которых входил карбамазепин, отмечены следующие побочные явления: выраженное головокружение и атаксия у 12 человек, дискомфорт со стороны ЖКТ (боли в эпигастрии после приема препарата, диспептические расстройства) – у 7 человек; в группе больных, принимавших прегабалин (Лирика), у 3 пациентов были жалобы на сонливость в течение первых 3-х дней титрования. Указанные нежелательные проявления терапии прегабалином (Лирика) полностью регрессировали в процессе дальнейшего титрования препарата. В целом переносимость прегабалина (Лирика) была значительно лучше, чем карбамазепина. Один пациент отказался от приема карбамазепина в связи с плохой переносимостью препарата. Отказа от терапии прегабалином (Лирика) не было.
Динамика болевого синдрома в процессе лечения была следующей: регресс боли более чем на 50% по истечении 2-х нед. приема препаратов наблюдался у 12 (60%) больных, принимавших прегабалин (Лирика), и у 7 (42,3%) пациентов, лечившихся карбамазепином. Полный регресс болевого синдрома по истечении 4 нед. от начала приема терапевтически эффективной дозы препарата отмечен у 9 (60%) больных, принимавших карбамазепин, и у 14 (70%) человек, лечившихся прегабалином (Лирика).
Предикторы эффективности лечения
С целью определения предикторов эффективности терапии мы разделили всех закончивших курс лечения пациентов с НТН на 2 подгруппы в зависимости от степени купирования болевого синдрома через 4 нед. от начала приема индивидуальной эффективной дозы. В подгруппу 1 вошли пациенты с НТН с полным регрессом боли – 9 человек, лечившихся карбамазепином, и 12, лечившихся прегабалином (Лирика). В подгруппу 2 вошли 12 пациентов с НТН по 6 из каждой группы наблюдения, у которых наблюдалось уменьшение боли ≥ 50% от исходного значения. Для выявления факторов, влияющих на эффективность лечения, мы провели сравнительный анализ пациентов этих 2-х подгрупп по клиническим, психологическим и нейрофизиологическим показателям до начала терапии.
В таблице 4 представлены клинические, психологические и нейрофизиологические показатели, по которым пациенты с НТН подгруппы 1 достоверно отличаются от больных с НТН подгруппы 2.
На основании проведенного анализа можно сделать заключение, что пациенты, у которых за 4 нед. лечения была достигнута медикаментозная ремиссия (полный регресс боли), характеризовались:
1) меньшей длительностью заболевания НТН;
2) меньшей длительностью пароксизмов боли;
3) меньшим количеством приступов в день;
4) меньшим количеством больных с присоединившимся миофасциальным болевым синдромом лица;
5) меньшей степенью депрессивности;
6) меньшим уровнем личностной тревоги;
7) меньшей интенсивностью боли;
8) более длинным латентным периодом ЭС2;
9) меньшей длительностью периода ЭС2.
Выводы
Применение противоэпилептических препаратов в комплексном лечении больных с НТН является эффективным и безопасным.
1. Прегабалин (Лирика) в сопоставимых дозировках показывает более высокую противоболевую активность, лучше переносится пациентами и вызывает меньше побочных эффектов.
2. Большая длительность НТН, высокая (более 5) частота приступов, высокий уровень депрессивности и тревоги являются клиническими предикторами неблагоприятного прогноза эффективности противоболевой терапии НТН.
Источник