Воспаление лекция по патологии для
Воспаление– защитно – приспособительная реакция организма на действие патогенного раздражителя, проявляется на месте поврежденной ткани изменением кровообращения и повышением сосудистой проницаемости. Это типовой патологический процесс, направленный на устранение патологического раздражителя и восстановление поврежденной ткани . Мечников: воспаление – несовершенная защитная реакция организма, т. к. составляет основу большинства болезней, приводящих к смерти (воспаление печени – гепатит, почек – нефрит, легких – пневмония, ногтевого ложа – панариций, зева – ангина; старые названия ).
Причины воспаления:
· Физические
· Химические
· Биологические
Возникновение, течение и исход воспаления зависят от реактивности организма , которая определяется возрастом, полом, состоянием физиологических систем, наличием сопутствующих заболеваний. Важное значение в возникновении, развитии и исходе воспаления имеет его локализация (крайне опасен для жизни абсцесс мозга или воспаление гортани при дифтерии).
Виды воспаления:
· Нормергическое: ответная реакция организма на раздражение соответствует силе и характеру раздражителя.
· Гиперергическое: ответная реакция организма на раздражение интенсивнее действия раздражителя
· Гипергическое: воспалительные изменения выражены слабо или отсутствуют.
Стадии развития воспаления:
1. Альтерация клеток
2. Экссудация клеток
3. Пролиферация клеток
Все эти стадии присутствуют в зоне любого воспаления.
Альтерация– повреждение ткани – пусковой механизм развития воспалительного процесса. Она приводит к высвобождению биологически активных веществ – медиаторы воспаления. Все изменения, возникающие в очаге воспаления под влиянием этих веществ , направлены на развитие второй стадии воспаления. Медиаторы воспаления изменяют метаболизм, свойства и функции ткани . К ним относятся гистамин, серотонин, кинины (полипептиды плазмы крови). Они вызывают боль, расширение микрососудов, увеличение их проницаемости, активизируют фагоцитоз. Перестройка обмена веществ в зоне альтерации приводит к изменению физико – химических свойств ткани , и развитию в них ацидоза, что увеличивает проницаемость сосудов, распад белков, онкотическое и осмотическое давление. Это увеличивает выход воды из сосудов, обуславливая развитие экссудации и воспалительного отека.
Экссудация – выход из сосудов в ткань жидкой части крови, а также клеток крови. В результате альтерации развивается спазм артериол, и уменьшается приток артериальной крови (ишемия ткани в зоне воспаления). Это приводит к нарушению обмена веществ в ткани и к ацидозу. Спазм артериол сменяется их расширением, увеличивается скорость кровотока и объем притекающей крови. В очаге воспаления усиливается обмен веществ , увеличивается приток к нему лейкоцитов и антител. Увеличивается температура, и возникает покраснение участка воспаления (артериальная гиперемия). По мере развития воспаления она сменяется на венозную гиперемию. Объем крови в венулах и каппилярах увеличивается, скорость кровотока уменьшается, объем крови уменьшается, венулы становятся извитыми, в них появляются толчкообразные движения крови. Теряется тонус стенок венул, они тромбируются, сдавливаются отечной жидкостью. Уменьшение скорости кровотока способствует движению лейкоцитов из центра кровотока к его периферии. Они прилипают к стенкам сосудов – краевое стояние лейкоцитов. Оно предшествует их выходу из сосудов в ткань .Венозная гиперемия завершается остановкой крови. Лимфатические сосуды переполняются лимфой, лимфоток замедляется. Очаг воспаления изолируется от неповрежденной ткани. При этом кровь к нему поступает, а отток её замедляется, что препятствует распространению токсинов по организму . Венозная гиперемия является высшей точкой стадии экссудации. Ведущее значение в этой стадии имеет увеличение проницаемости микрососудов, развитие ацидоза и гипоксии. Накапливающаяся в очаге воспаления жидкость – экссудат. В нем содержится белок, глобулины и фибриноген, а также всегда содержатся форменные элементы крови, которые образуют воспалительный инфильтрат. Экссудация – ток жидкости из сосудов в ткань по направлению к центру очага воспаления, предупреждающая распространение патогенного раздражителя, способствующая поступлению в очаг воспаления лейкоцитов, антител и БАВ. В экссудате содержатся активные ферменты, действие которых направлено на уничтожение микробов, расплавление погибших клеток и тканей. Но вместе с тем экссудат может сдавливать нервные стволы и вызывать боль, нарушать функцию органов и тканей. Экссудация сопровождается иммиграцией лейкоцитов из сосудистого русла в ткань. Она включает период краевого стояния лейкоцитов у стенки сосуда, прохождение через стенку и период движения в ткани.
Механизм прохождения лейкоцитов: эндотелиоциты сосуда сокращаются, и в образовавшуюся щель лейкоцит выбрасывает часть цитоплазмы – псевдоподию, в результате лейкоцит оказывается под эндотелиоцитом. Преодолев базальную мембрану, он выходит за пределы сосуда и направляется к центру очага воспаления. Движению лейкоцитов способствует их отрицательный заряд, в то время, как в воспаленной ткани заряд всегда положительный.
И.И.Мечников разработал представление о хемотаксисе лейкоцитов, т.е. лейкоцит реагирует на химическое раздражение, исходящее из очага воспаления.
В 1882 году в России вышла работа Мечникова «О целебных силах организма», в которой было обосновано представление о фагоцитозе – процесс активного захватывания, поглощения и внутриклеточного переваривания живых и неживых частиц специальными клетками (фагоциты):
· Микрофаги (нейтрофилы)
· Макрофаги (подвижные – клетки крови – моноциты; фиксированные – звездчатые эндотелиоциты в печени)
Макрофаги уничтожают возбудителей хронических инфекций, одноклеточные существа, животных – паразитов, измененные и погибшие клетки организма.
Стадии фагоцитоза:
1. приближение к объекту
2. прилипание объекта к оболочке фагоцита
3. погружение объекта в фагоцит
4. внутриклеточное переваривание объекта
В цитоплазме фагоцита вокруг объекта фагоцитоза образуется вакуоль – фагосома. К ней подходят лизосомы, и начинается процесс переваривания.
Виды фагоцитоза:
· завершенный (объект полностью уничтожается)
· незавершенный (объект не уничтожается, а быстро размножается в фагоците, который при этом погибает, а микроорганизмы разносятся кровью и лимфой). Это недостаточность фагоцита:
наследственная (нарушение созревания фагоцитов)
приобретенная (результат лучевой болезни, белкового голодания; в старческом возрасте)
3. Пролиферация– процесс размножения клеток, завершающая стадия воспаления. Размножаются клетки мезенхимы, сосудов, крови. В результате на месте очага воспаления восстанавливается ткань либо идентичная разрушенной, либо рубец, который может нарушать функцию органа (в пилорическом отделе желудка на месте язвы иногда образуется келоид, который препятствует эвакуации пищи в12 — перстную кишку).
Проявление воспалений:
· Местные
1. покраснение
2. жар
3. припухлость
4. боль
5. нарушение функций
Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии (приток артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко – красного цвета). Она же формирует и жар (местное повышение температуры). Припухлость возникает вследствие скопления экссудата, он давит на нервные стволы, вызывая боль. Она является результатом работы медиаторов воспаления. Нарушение функции воспаленного органа – это результат нарушения в нем метаболизма, кровообращения и нервной регуляции.
· Общие
Носят защитно – приспособительный характер: увеличивается число лейкоцитов, и изменяется лейкоцитарная формула. Часто возникает лихорадка, развивающаяся под влиянием пирогенов (выделяются нейтрофилами). Изменяется белковый состав крови (увеличивается количество a и b – глобулинов – острое воспаление; y – глобулинов – хроническое воспаление). Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы, повышенная температура тела активизирует лейкоциты и выработку антител. Увеличивается СОЕ (РОЕ), т.к. уменьшается заряд эритроцитов, их количество, но увеличивается количество альбуминов и глобулинов.
Источник
Лекция 6 Тема: Воспаление
ВОСПАЛЕНИЕ – патологический процесс, который возникает в ответ на повреждение клеточных структур организма. Ø В процессе эволюции этот процесс сформировался как защитно-приспособительная реакция организма на воздействие патогенных факторов, направленный на удаление патогенного агента и на устранение последствий его действия. Ø Факторы, способные вызвать местное повреждение и развитие воспаления, называются флогогенные. Ø Флогогенные факторы подразделяются на две основные группы: экзо- и эндогенные.
Экзогенные факторы Инфекционные § § бактерии вирусы простейшие грибы Неинфекционные § § механические (травмы), физические (тепло, УФ, холод, электрич. ток), химические (кислоты, щелочи), биологические (яды насекомых, змей, растений).
Эндогенные факторы: § продукты тканевого распада (очаги некроза ткани, распад тканей злокачественных опухолей, гематомы); § мочевая кислота и ее соли; § условно-патогенная микрофлора; § иммунные комплексы антиген/антитело. ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛЕНИЯ Воспаление может быть: § острым — длится несколько минут или часов, § подострым — несколько дней или недель § хроническим — длящиеся от нескольких месяцев до пожизненного с моментами ремиссии и обострения.
Любое воспаление в своём развитии проходит через 3 последовательно развивающиеся фазы: альтерация, экссудация, пролиферация. Альтерация – это первый ответ организма на повреждение ткани, пусковой механизм воспаления. Ø В очаге воспаления наблюдается усиление обмена веществ, накапливается большое количество органических и жирных кислот, аминокислот, накапливаются ионы K, Ca, Cl, развивается тканевый ацидоз. Ø Происходит выделение медиаторов воспаления (биологически активные вещества). Они повышают проницаемость капилляров, вызывают боль.
Экссудация – выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Механизм экссудации: 1. Повышение проницаемости капилляров в результате воздействия медиаторов воспаления; 2. Увеличение кровяного давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии; 3. Возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации. Экссудация состоит из трех компонентов: Ø сосудистые расстройства Ø собственно экссудация Ø эмиграция лейкоцитов
1. Сосудистые расстройства проявляются в виде кратковременного спазма артериол, артериальной гиперемии (покраснение, потепление ткани, усиление кровотока), венозной гиперемии (синюшность, отек) и стаз (плазменные и клеточные медиаторы концентрируются в одном месте). Благодаря стазу лейкоциты оседают в пристеночном слое. 2. Собственно экссудация. В зависимости от качественного состава различают следующие виды экссудатов: § Серозный – прозрачный, характеризуется умеренным содержанием белка (3 -5%) и небольшим количеством нейтрофилов. § Катаральный (слизистый) – высокое содержание мукополисахаридов и секреторных антител (Ig. A). § Фибринозный – высокое содержание фибриногена.
§ Гнойный – мутный, с зеленоватым оттенком, характеризуется наличием большого количества погибших (разрушенных) нейтрофилов, ферментов, продуктов аутолиза тканей. § Гнилостный – грязно-зеленый, дурным запахом, наличие продуктов гнилостного разложения тканей. § Геморрагический – розовый или красный, характеризуется большим содержанием эритроцитов. § Смешанный экссудат наблюдается на фоне ослабленных защитных сил организма и присоединения вследствие этого вторичной инфекции. 3. Эмиграция лейкоцитов – выход лейкоцитов из сосудов в ткань. Вышедшие в очаг воспаления лейкоциты осуществляют функцию фагоцитоза (поглощают и переваривают микробов и мертвых клеток собственного организма).
Пролиферация представляет собой местное размножение клеток, где участие принимают различные тканевые компоненты. Характер восстановления повреждения зависит от вида ткани и объема повреждения: Ø при повреждении слизистых, кожи восстановление происходит за счет разрастания собственных клеток (регенерации). Ø при обширных повреждениях восстановление происходит за счет соединительной ткани. Клетки соединительной ткани – фибробласты образуют новую ткань, которая затем превращается в рубец.
Местные признаки воспаления ü Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии в очаге воспаления. ü Жар обусловлен увеличением притока теплой крови, активацией метаболизма. ü Опухоль ( «припухлость» ) возникает вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов. ü Боль развивается в результате раздражения нервных окончаний различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин и др. ). ü Нарушение функции.
Общие признаки воспаления, наблюдаемые во всем организме. ü Лейкоцитоз – увеличение количества лейкоцитов. Изменение лейкоцитарной формулы, чаще в виде увеличения процентного содержания нейтрофилов, в том числе палочкоядерных и юных. ü Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов. Пирогены – вещества, вырабатывающиеся в организме в ответ на воспаление. ü Увеличение в крови содержание альфа- и гамма-глобулинов. ü Изменение ферментного состава крови выражается в увеличении активности трансаминаз. ü Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) из-за повышения вязкости крови, агломерации эритроцитов, изменения белкового состава крови, подъема температуры. ü Головная боль, слабость, потливость.
Острое воспаление продолжается от нескольких часов до 2 недель. Преобладают нейтрофильные лейкоциты, эозинофилы, макрофаги. § Острое воспаление переходит в хроническое в том случае, если не удается устранить повреждающий агент. Хроническое воспаление – это сумма тканевых ответов против длительного присутствия повреждающего агента: бактериального, вирусного, химического, иммунологического. Преобладают лимфоидные элементы, гистиоциты. Продуктивное (пролиферативное) хроническое воспаление: в очаге воспаления происходит размножение гистиогенных и гематогенных клеток (лимфо-, моно-, плазмоцитов), с трансформацией некоторых из них в особые клеточные структуры (эпителиоидные, гигантские и др. клетки).
Ø Обычно пролиферативное воспаление протекает хронически, но при ряде инфекционных болезней (брюшной и сыпной тифы, туляремия) может быть острым. Ø В зависимости от локализации и морфологических особенностей, пролиферативное воспаление разделяют на: 1 — интерстициальное (межуточное); 2 — гранулематозное; 3 — с образованием полипов и остроконечных кондилом.
1. Интерстициальное пролиферативное воспаление В строме паренхиматозных органов (печень, селезенка, легкие, почки, поджелудочная и щитовидная железы) преобладает большое количество характерных клеток. § Этот вариант воспаления наблюдается при «интерстициальных» болезнях легких, вирусных и алкогольных поражениях печени, ревматических болезнях.
Со временем начинают преобладать клетки фибробластического ряда, резко увеличивается количество коллагена, наступает фиброз и склероз (уплотнение органов, стенок сосудов и тканей в результате атрофии или гибели паренхимы и замещения ее соединительной тканью). § Интерстициальное воспаление часто приводит к серьезным клиническим нарушениям (сердечная недостаточность при миокардите; печеночная недостаточность при хроническом гепатите; дыхательная недостаточность при интерстициальных болезнях легких).
2. Гранулематозное воспаление Характеризуется возникновением отграниченных скоплений клеток способных к фагоцитозу. Макроскопически гранулемы обычно выглядят как белесоватые узелки размерами 1 -2 мм. Микроскопически гранулемы отличаются клеточным составом и особой пространственной организацией клеточных скоплений.
По клеточному составу различают два типа гранулем: эпителиоидно-клеточные и макрофагальные. Эпителиоидно-клеточные гранулемы состоят из активированных макрофагов (1 и 2 тип) и гигантских клеток типа Пирогова. 1 тип: макрофаги успешно фагоцитируют повреждающий агент, но он остается живым внутри них. Гранулема при туберкулезе 2 тип: когда активизация макрофагов связана с активными иммунными Реакциями, при которых блокируется миграция макрофагов и они скапливаются в зоне повреждения. Гранулема четко очерчена
Макрофагальные гранулемы построены из не активированных макрофагов и клеток типа «гигантских на рассасывание». По этиологии выделяют гранулемы: 1 — инфекционные 2 — неинфекционные Неинфекционные гранулемы возникают при медикаментозных воздействиях, профессиональных пылевых болезнях. Они состоят из макрофагов и гигантских клеток инородных тел. Некроз ткани не происходит. Чужеродный материал обнаруживается в центре гранулемы.
Инфекционные гранулемы образуются в результате воспаления, вызванного бактериями и вирусами. Н-р, при туляремии, бешенстве, брюшном и сыпном тифе, вирусном энцефалите, туберкулезе, сифилисе. Туберкулез легких
Туберкулезные гранулемы (возбудитель — палочка Коха). В центре гранулемы — очаг некроза (эозинофильного), окружен валом ( «частоколом» ) эпителиоидных клеток, лимфоцитами, макрофагами, с примесью гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса (результат слияния эпителиоидных клеток). Кровеносные и лимфатические сосуды в туберкулезной гранулеме отсутствуют. Цитоплазма мелкогранулированна. клетка Пирогова-Лангханса микобактерии туберкулеза красно-фиолетового цвета
Гигантская многоядерная клетка Пирогова-Лангханса: небольшое количество лизосом (Я — ядра; М — митохондрии) в цитоплазме клетки Пирогова-Лангханса.
Сифилитическая гумма (возбудитель – бледная трепонема) Представлена обширным очагом некроза, окруженным клеточным инфильтратом из лимфоцитов, плазмоцитов и эпителиоидных клеток; гигантские клетки Пирогова-Лангханса встречаются редко. Для гуммы весьма характерно быстрое образование вокруг очага некроза соединительной ткани с множеством сосудов.
3. Пролиферативное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом. Кондиломы («половые бородавки») — возникают как маленькие белесоватые бородавочки на границах естественных отверстий. Возбудитель (вирус папилломы человека) передается при половых контактах. Ø Со временем кондиломы увеличиваются, осложняясь болями и кровотечениями. Часто кондиломатоз сочетается с сифилисом или гонореей. Ø На фоне кондилом у женщин может возникать рак шейки матки. Кондиломы — это выросты слизистой, в основе которых видно выраженное размножение клеток характерных для пролиферативного воспаления.
Источник