Воспаление легких при паркинсоне
Болезнь Паркинсона характеризуется прогрессирующим разрушением подкорковых образований, которые контролируют пластичность и гибкость движений. Основную группу пациентов составляют пожилые люди, но в отдельных случаях зарегистрированы случаи болезни у лиц молодого и среднего возраста. Умирают больные Паркинсоном значительно раньше, чем их здоровые сверстники. В последнее время качество жизни больных улучшилось, а вероятность смерти в молодом и среднем возрасте уменьшилась за счет внедрения в клиническую практику препаратов на основе леводопа, которые частично восполняют дефицит нейромедиатора допамина. К сожалению, на последней стадии болезни эффективность медикаментозной терапии снижается, а ригидность мышц прогрессивно усиливается.
Продолжительность жизни при болезни Паркинсона
Болезнь Паркинсона смертельна, так как прогрессирующее уменьшение двигательной активности приводит к расстройству жизненно важных функций организма. Наиболее опасна злокачественная акинетико-ригидная форма, при которой симптомы быстро прогрессируют и вызывают смерть пациента.
Среди заболевших 25% становятся инвалидами с утратой способности к самообслуживанию в течение первых пяти лет. Около 89% пациентов приобретают тяжелую степень инвалидности после 15 лет с момента заболевания. Присоединение деменции ухудшает прогноз и сокращает продолжительность жизни пациента.
Причины смерти
Смерть при болезни Паркинсона может наступить как в результате патологического процесса, так и от осложнений. Заболевание приводит к расстройству функции сердечно-сосудистой, дыхательной, мочеиспускательной, пищеварительной систем.
| Расстройство жизненно важных функций | Непосредственная причина смерти |
|---|---|
| Акинетический криз в результате прогрессирования болезни Паркинсона | Расстройства глотания и дыхания из-за нарастающей ригидности мышц |
| Заболевания сердечно-сосудистой системы | Тромбоэмболия легочной артерии |
| Инфаркт миокарда | |
| Нарушение мозгового кровообращения | |
| Дыхательная недостаточность из-за бронхопневмонии | Аспирация с дальнейшим развитием воспалительных изменений |
| Застойная пневмония в результате вынужденного лежачего положения | |
| Проблемы с мочеиспусканием | Уросепсис |
| Злокачественные новообразования | Рак кишечника как следствие упорных запоров |
| Инфекционные осложнения | Пролежни с последующим развитием сепсиса |
| Депрессивные расстройства | Суицид |
| Травмы | Черепно-мозговые травмы и перелом шейки бедренной кости с вынужденной иммобилизацией |
Последняя стадия болезни Паркинсона перед смертью характеризуется развитием осложнений, которые и становятся непосредственной причиной смерти.
Важно! Терминальный этап заболевания характеризуется полной неподвижностью пациента, продолжительность жизни на этой стадии зависит от качества ухода и интенсивности медикаментозной терапии.
Акинетический криз
Течение болезни Паркинсона на последних стадиях может осложниться развитием акинетического криза, при котором пациент утрачивает способность двигаться. Вначале патологического процесса подобные кризы носят непродолжительный характер, прогрессирование нейродегенерации подкорковых ядер может повлечь за собой затяжной криз и смерть пациента.
Смерть при болезни Паркинсона связана с нарушением глотательной и дыхательной функции. Тревогу у родственников и медицинского персонала должны вызывать следующие признаки:
- поперхивание пищей и жидкостью;
- затруднение при проглатывании;
- снижение частоты дыхательных движений;
- развитие одышки.
Важно! Чтобы предотвратить смертельный исход во время развития акинетического криза, необходимо предпринимать меры для оказания неотложной медицинской помощи.
Осложнения
Болезнь Паркинсона вызывает тяжелые осложнения, так как ограничение движений ухудшает течение метаболических процессов, повышается риск внезапной преждевременной смерти. Присоединение грозных заболеваний ухудшает общую клиническую картину, а ограничение движений прогрессирует из-за сопутствующих процессов.
Заболевания сердечно-сосудистой системы
Отсутствие двигательной активности способствует повышению свертываемости крови, а риск тромбообразования увеличивается в несколько раз. Смерть могут вызвать следующие присоединившиеся состояния:
- Нарушение мозгового кровообращения (ишемический инсульт встречается чаще геморрагического).
- Острое нарушение коронарного кровообращения в виде инфаркта миокарда.
- Тромбоэмболия легочной артерии.
- Хроническое нарушение коронарного кровообращения с приступами стенокардии и развитием сердечной недостаточности.
Смерть больного из-за сосудистых осложнений может наступить как на последней стадии процесса, так и на более ранних этапах.
Дыхательная недостаточность
Проблемы с дыханием провоцируют смерть пациента на стадии глубоких двигательных расстройств. Неподвижность вызывает застойные явления в бронхах и легких, вызывает развитие пневмонии. Воспалительный процесс в легких с трудом поддается лечению из-за сниженного иммунитета и затруднения дренажа мокроты.
Аспирационная пневмония может развиться и вызвать смерть вследствие проблем с глотанием и постоянным поперхиванием. Частицы пищи, попавшие в дыхательную систему, провоцируют воспаление легких. Появление хрипов даже при нормальном самочувствии служит сигналом к срочному обследованию и назначению антибиотикотерапии.
Травматические повреждения
Травма у пациента с болезнью Паркинсона может стать причиной смерти. Нарушение равновесия и устойчивости нередко приводит к падениям с развитием сложных переломов конечностей и травматическим повреждением головного мозга. Падения часто возникают из-за того, что пациент спотыкается о ковры, дорожки. Подобные осложнения могут присоединяться уже на третьей стадии болезни Паркинсона. Для облегчения передвижения необходимо использовать трости, костыли или специальные приспособления по типу ходунков.
Суицид
Депрессия неизбежно развивается у больных Паркинсоном. Снижение настроение сопровождается мыслями о суициде, в ряде случаев пациенты осуществляют свои намерения. Прием антидепрессантов обязателен при присоединении депрессии, пациенты с суицидальными идеями должны пребывать под постоянным наблюдением.
Инфицирование кожных покровов
Вынужденное лежачее положение на последней стадии Паркинсона часто провоцирует развитие пролежней. Ухудшение трофических процессов приводи к вялому заживлению кожных повреждений. Инфицирование пролежней может стать причиной сепсиса, который является причиной смерти лежачего больного.
Болезнь является прогрессирующим нейродегенеративным процессом, поэтому пациенты умирают с Паркинсоном на четвертой или пятой стадии от развившегося акинетического криза или присоединившихся осложнений жизненно важных органов на фоне сниженного иммунитета. Назначение препаратов, содержащих допамин, способно затормозить развитие заболевания и предотвратить преждевременную смерть.
Видео
134
Источник
Благодаря многолетним исследованиям медикам удалось выяснить, каковы причины смерти при болезни Паркинсона. Известно, что сам синдром не принадлежит к летальным состояниям. К гибели пациента приводят последствия, неизбежно развивающиеся на фоне протекания патологии.
Что такое болезнь Паркинсона?
Болезнь Паркинсона (БП) относят к дегенеративным заболеваниям головного мозга, провоцирующим постепенное отмирание его клеток. Симптоматика нарушения впервые была описана в XIX столетии доктором Джеймсом Паркинсоном, давшим заболеванию свое имя.
Патология склонна развиваться в преклонном возрасте (после 60-65 лет), и чаще поражает сильную половину человечества. Среди известных личностей, имевших данный синдром, значатся испанский художник Сальвадор Дали, Папа Римский Иоанн Павел II, американский боксер Мохаммед Али и другие.
Медицинская статистика утверждает – болезнь Паркинсона в среднем диагностируют у каждого второго пациента из 1000 пожилых людей. Иногда патологию выявляют у лиц до 40 лет (в подобных случаях имеет место ювенильная форма заболевания).
Точно ответить на вопрос, почему развивается БП, врачи часто затрудняются. Возникновение патологии чаще всего ассоциируется с негативной наследственностью и естественными процессами старения. В других случаях к болезни приводят:
- Черепно-мозговые травмы.
- Инфекции (энцефалит).
- Сосудистые патологии (атеросклероз, поражающий мозговые сосуды).
- Опухолевидные процессы во внутричерепном пространстве.
- Дефицит в организме витамина D.
- Частые интоксикации, связанные с алкоголизмом или наркоманией.
Синдром способен возникнуть на фоне длительной терапии некоторыми лекарственными препаратами (преимущественно медикаментами фенотиазинового ряда).
БП отличают медленное течение, неуклонное прогрессирование негативной симптоматики. К первым признакам развивающейся патологии относят слабо выраженную дрожь конечностей, утрату пальцами прежней ловкости, периодические провалы в памяти. Постепенно клиника заболевания дополняется ригидностью мышц, невнятной речью, ухудшением мышления, депрессией, вегетативными нарушениями.
Заключительная стадия болезни нередко развивается спустя 10 лет с момента обнаружения первых патологических признаков. На последнем этапе синдрома Паркинсона пациент теряет способность к адекватному восприятию окружающего мира, самообслуживанию, становится полностью обездвиженным.
Финалом болезни является летальный исход, связанный с тяжелейшими осложнениями, несовместимыми с дальнейшим функционированием организма.
Прогноз
Для болезни Паркинсона характерно постепенное, неуклонное нарастание клинических проявлений. Заболевание считается неизлечимым, а в случае постановки неутешительного диагноза человек живет с патологией до конца своих дней.
Прогнозировать остаток лет для каждого больного достаточно сложно. Длительность жизни определяется индивидуально, и зависит от многих факторов. Первостепенное значение имеют период появления первых признаков заболевания, возраст пациента. Иногда развитие заболевания занимает не одно десятилетие, а симптоматика имеет умеренно выраженный характер. В других ситуациях уже в течение 2-3 лет человек может стать инвалидом.
В прошедшем столетии гибель пациентов с БП наступала достаточно быстро. Сегодня уровень медицины, высокое качество применяемых препаратов, таких как Леводопа и ее аналоги, позволяют рассчитывать на оптимистичный прогноз, и предотвращение ранней смерти больного.
Учитывая стадию болезни, средняя продолжительность жизни пациентов с синдромом Паркинсона может быть следующей:
| Первая стадия | Если заболевание развивается быстрыми темпами, остаток жизни способен составить около 10-15 лет. При проведении эффективного лечения, наличии качественного ухода он может быть продлен. Надеяться на положительный прогноз могут также пациенты младше 60 лет. |
| Вторая стадия | При наличии умеренной симптоматики, соблюдений всех предписаний лечащего врача больным удается прожить 12-14 лет. В возрасте от 70 лет количество лет, отведенных пациенту, уменьшается. |
| Третья стадия | В случае быстро усиливающихся симптомов больной сможет жить около 5 лет. Если заболевшему 40-50 лет, продолжительность жизни может равняться 20 годам. |
| Четвертая стадия | В заключительной стадии специалисты прогнозируют жизнь пациента в течение 2-4 лет. На этом этапе человек неизбежно становится прикованным к постели, а возраст перестает иметь какое-либо значение. |
Наиболее позитивный прогноз сохраняется при ювенильной форме болезни Паркинсона. Лица, имеющие данное заболевание в возрасте 25-39 лет, могут надеяться на остаток жизни, равный 35-38 годам.
Осложнения, приводящие к смерти
Современным врачам хорошо известно, от чего умирают при болезни Паркинсона. Последняя стадия БП чаще всего протекает с разнообразными осложнениями, ведущими к летальному исходу. Наиболее распространены следующие патологические состояния:
- аспирационная пневмония – до 40 % случаев;
- инфаркты, нарушения кровообращения в мозге – у 25 % больных;
- психозы и галлюцинации, приводящие к суициду – около 15 %;
- онкологические процессы – 10 %;
- инфекционные поражения – 5%;
- пролежни – 2 %.
В некоторых случаях у пациента развивается сразу несколько летальных осложнений. Подобный «букет» может иметь место у больных, переживающих последние месяцы 4-й стадии заболевания.
Среди перечисленных причин смертности пациентов преобладает аспирационная пневмония. Эта патология приводит к гибели каждого четвертого больного, и нередко развивается на фоне хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Развитие аспирационной пневмонии связывается с ухудшением глотательного рефлекса. При наличии подобного нарушения кусочки употребляемых продуктов и небольшие количества жидкости проникают в область нижнего отдела легких. Нередко к имеющейся патологии присоединяется инфекция. Ослабленный иммунитет больного не способен противостоять распространению микробов и последующему возникновению тяжелого осложнения.
Чтобы предупредить развитие аспирационной пневмонии и предотвратить преждевременную гибель пациента, необходимо контролировать изменения в акте глотания.
Наиболее ранним признаком нарушенного глотательного рефлекса становится обильное слюнотечение. К нему присоединяются кашель, удушье, связанное с приемом пищи. В подобных случаях пациентам назначаются антихолинергические препараты, избавляющие от патологического состояния. Также прибегают к инъекциям ботулинического токсина в область слюнных желез, в результате чего положительный эффект поддерживается на протяжении нескольких месяцев. В тяжелых случаях больного переводят на парентеральное питание, осуществляемое при помощи специального зонда.
Для профилактики летальной пневмонии пациентам с БП рекомендуется пить жидкость частыми мелкими глотками, есть небольшими кусочками, тщательно пережевывать и медленно проглатывать пищу. Во время еды корпус больного должен быть слегка наклонен вперед, а после приема пищи на протяжении 15 минут должно сохраняться выпрямленное положение тела. Во время сна голове пациента придают слегка приподнятое положение.
Источник
Акинетический криз — особая форма декомпенсации болезни Паркинсона (БП), обычно наблюдаемая у больных на поздних стадиях заболевания. Он может возникать спонтанно или может быть результатом: [1] нарушения схемы приема противо-паркинсонических средств (например, снижением дозы средств, содержащих леводопу) или нарушением их всасывания в желудочно-кишечном тракте, [2] «лекарственных каникул» (отмены препаратов леводопы), [3] назначения типичных нейролептиков (клинические проявления акинетического криза имеют сходные черты со злокачественным нейролептическим синдромом), [4] декомпенсации соматических заболеваний, [5] черепно-мозговой травмы, [6] развитием интеркуррентной инфекции, [7] хирургических операций (особенно под наркозом). Предрасполагающими факторами для развития акинетических кризов являются: большая продолжительность и высокая степень тяжести заболевания, старческий возраст, акинетико-ригидная форма БП.
Криз возникает остро и проявляется резким нарастанием акинезии и ригидности в сочетании с дизартрией, дисфагией, дисфонией, спутанностью сознания (в т.ч. дезориентацией, бредом), которые сохраняются более 24 ч. Также у больных нарушается деятельность дыхательной мускулатуры и часто наблюдаются вегетативные нарушения: недержание мочи, запоры, тахикардия, потливость (обильное потоотделение), гипертермия, артериальная гипотензия. Неконтролируемая гипертермия центрального генеза в сочетании с дисфагией вызывает водно-электролитный дисбаланс, нарушение реологических свойств крови, расстройство церебральной и периферической микроциркуляции. Возникает критическая ситуация, когда больной не может принимать пищу, жидкость и таблетированные лекарства, возникает угроза аспирационной пневмонии и асфиксии.
Лечение больных с акинетическим кризом должно проводиться в условиях отделения интенсивной терапии (где при необходимости проводится интубация и искусственная вентиляция легких). Лекарственная терапия назначается индивидуально на основании данных анамнеза и результатов исследование причин акинетического криза. При дисфагии необходимо введение назогастрального зонда для кормления и введения лекарств. Если больному не оказать специализированную помощь в блоке интенсивной терапии, значительно увеличивается вероятность летального исхода — смертность при акинетическом кризе достигает 60 — 70%. При отсутствии лечения пациенты погибают от пневмонии, тромбоэмболии, водно-электролитных нарушений.
Коррекция акинетических кризов включает комплексные лечебные мероприятия: [1] в/в капельное введение амантадина сульфата (ПК-Мерц) — 500 мл (со скоростью 60 капель в минуту) в течение 5 — 10 дней; в тяжелых случаях инфузии ПК-Мерц проводятся дважды в сутки (с последующим обязательным переходом на прием амантадина внутрь — 100 — 200 мг 3 раза в день); [2] ИВЛ при нарушении дыхания; [3] введение назогастрального зонда для кормления и введения лекарств; [4] назначение миорелаксантов периферического действия (дантролен по 5 — 10 мг/кг/сут — в/в или в/м), бензодиазепинов (реланиум — по 2 мл в/в или в/м); [5] коррекция водно-электролитных и микроциркуляторных нарушений (реополиглюкин — 400 мл в/в капельно, инфузионные электролитные растворы); [6] при дегидратации с целью достижения эуволемии вводят физиологический раствор, раствор Рингера, 0,45% раствор хлорида натрия и 5% раствор глюкозы, раствор альбумина; [7] в случаях, когда акинетический криз является следствием отмены леводопы, необходимо возобновить прием ДОФА-содержащих средств, лучше жидкой лекарственной формы (Мадопар быстрорастворимый [его следует назначить вновь в более низкой дозе — 50 — 100 мг 3 — 4 раза в сутки, затем постепенно увеличивать дозу каждые 3 дня до получения эффекта, но не более чем до 700 — 800 мг леводопы в сутки; если акинетический криз возник вследствие снижения дозы, то ее следует увеличить на 100 мг каждые 3 суток до достижения эффекта, но не более чем до 700 — 800 мг леводопы в сутки]); [8] антибактериальная терапия для профилактики гипостатической пневмонии; [9] малые дозы гепарина (2,5 — 5 тыс. единиц подкожно 2 раза в день) или фраксипарина (0,3 мл подкожно 2 раза в сутки) до разрешения акинетического криза для профилактики тромбоза глубоких вен голени и возможных тромбоэмболических осложнений; [10] антипиретические средства для снижения температуры; [11] профилактика трофических расстройств (повороты в постели каждые 2 часа, регулярная обработка мест костных выступов камфорным спиртом, использование противопролежневых матрасов).
Читайте также:
статью «Острые декомпенсации при болезни Паркинсона» д.м.н., проф. О.С. Левин, РМАПО Кафедра неврологии, Центр экстрапирамидных заболеваний (журнал «Эффективная фармакотерапия» № 17, 2011) [читать];
статью «Неотложные состояния у пациентов с болезнью Паркинсона» д.м.н., проф. О.С. Левин, РМАПО Центр экстрапирамид-ных заболеваний, Москва (журнал «Трудный пациент» август 2007) [читать].
Обратите внимание: справочник практикующего специалиста «Болезнь Паркинсона» Ю.А. Селиверстов С.Н. Иллариошкин, 2017 [читать]
Источник