Воспаление классификация причины признаки и исход

КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ ВОСПАЛЕНИЕ

Воспаление – это сложный типовой патологический процесс,

— выработанный в процессе эволюции (фило – и онтогенеза),

— являющийся генетически запрограммированным,

— имеющий преимущественно защитно-адаптивное значение,

— возникающий в ответ на действие различных повреждающих факторов,

— включающий комплекс преимущественно местных (а также общих) структурных, метаболических и функциональных, специфических и неспецифических, приспособительных и разрушительных изменений,

— характеризующийся динамическими изменениями альтерации, микроциркуляции с экссудацией, эмиграцией и фагоцитозом лейкоцитов, обмена веществ и пролиферации,

— направленный на локализацию, уничтожение и удаление из организма флогогенного фактора, а также на ликвидацию неблагоприятных последствий его действия и восстановление поврежденных тканей.

Воспаление, развивающееся в ответ на действие различных патогенных факторов и широко встречающееся при многообразных патологических процессах, патологических состояниях и заболеваниях, именуют патологическим. В отличие от него различают физиологическое воспаление, возникающее при некоторых физиологических процессах (менструациях, menses; незначительных повреждениях как слизистых пищеварительного тракта при приеме пищи, так и кожи при механической работе, мытье в бане, сауне).

Классификация патологического воспаления

В зависимости от реактивности организма воспаление делят на:

· Адекватное (нормергическое).

· Неадекватное (гиперергическое или гипоергическое) воспаление.

Гиперергическое воспаление возникает при различных видах сенсибилизации, аллергизации организма, диатезов (экссудативного, нервно-артритического, спазмофилического). В его основе лежит повышение возбудимости возбудимых структур (нервной, мышечной, железистой), а также усиление процессов возбуждения и ослабление процессов торможения в различных нейронах центральной и периферической нервной системы.

Гипоергическое воспаление возникает при наркозе, сне, депрессиях, лучевой болезни, старении организма, развитии дистрофических и опухолевых процессов, кахексии. В его основе лежит снижение чувствительности возбудимых тканей, ослабление процессов возбуждения и усиление процессов торможения в нервной системе, угнетение активности эндокринной, иммунной, мышечной, сердечно-сосудистой и др. систем.

По биологическому значению для организма воспаление бывает:

· положительным (защитно-приспособительным),

· отрицательным (патологическим).

По характеру и степени изменений воспаление делят на:

· специфическое (при туберкулезе, брюшном тифе, дизентерии), неспецифическое (при банальной инфекции).

В зависимости от превалирования того или иного компонента (основного процесса) воспаление бывает:

· альтеративное (превалируют явления повреждения);

· экссудативное (превалируют нарушения микроциркуляции и эксудация);

· пролиферативное (превалируют процессы размножения клеток, особенно, соединительной ткани; образуется новая ткань).

В зависимости от вида экссудата воспаление бывает:

· Серозным

· Фибринозным

· Геморрагическим

· Гнилостным

· Гнойным

· Смешанным

По клиническому течению (скорости развития и длительности течения) воспаление делят на:

· Острое (до 1 месяца),

· Подострое (до 3-6 месяцев);

· Хроническое (свыше 6 месяцев).

Они могут быть самыми различными, в частности, следующими:

— Выздоровление (возврат к норме) с полным или неполным восстановлением поврежденных структур, нарушенных метаболизма и функций (например, образование вместо поврежденного эпителия соединительно-тканного рубца).

— Переход острого воспаления в хроническое.

— Переход одного воспалительного заболевания в другое.

— Обратимая гибель клеток (некоторые виды углеводной, жировой, белковой дистрофии, паранекроз).

— Необратимая гибель клеток (гидропическая дистрофия, некробиоз, некроз).

— Гибель целостного организма.

Источник

Похожие главы из других работ:

Акушерство сельскохозяйственных животных

4. Выпадение и выворот матки. Выпадение влагалища, причины, признаки, оказание помощи и профилактика

самка беременность матка гинекологический

Выпадение (выворот) влагалища (Prolapsus vaginae) — это выпячивание стенки влагалища наружу за пределы вульвы. Наблюдается в конце беременности у коров, коз, реже у кобыл, овец, свиней.

Причины…

Алиментарная анемия у животных

10. ИСХОД

В результате оказанного лечения (комплексное лечение путём рационального сочетания местной и общей терапии с учётом экологических факторов, характера и стадии патологического процесса…

Болезни крупного и мелкого рогатого скота

1.2 Воспаление легких

Воспаление легких. Чаще всего бывает у телят в первый месяц жизни. Основная причина этой болезни — простуда или содержание в сыром, плохо вентилируемом помещении, на сыром холодном полу без достаточного количества подстилки, лишение прогулок…

Бронхопневмония собак

9. Исход

Исход благоприятный. Животное выздоровело…

Ветеринарное акушерство

Дерматиты вымени, причины, признаки, оказание помощи

Дерматит — воспаление кожи. Дерматиты бывают простые (артифициальные) и аллергические (сенсибилизирующие)…

Зерновые культуры

Вопрос 58. Причины вырождения картофеля и меры борьбы с ними

Картофель — единственная культура, которая сильно страдает от заболеваний, носящих название «вырождение картофеля».

Признаки вырождения…

Лечение собаки с диагнозом пиометра

6. Исход заболевания

собака пиометра анамнез лечение

В результате сбора анамнеза получена информация о нерегулярном наступлении течек в течение всей жизни животного и сроках наступления последней течки — за 1,5 мес. до обращения в клинику…

Лечение субклинического мастита лактирующих коров Учхоза «Донское»

Исход заболевания, эффективность лечения

Было выявлено 10 коров с субклиническим маститом с 14 пораженными долями и, проводилось лечение в течение 3 дней. Через 10 дней было повторное проведение диагностических исследований у 10 коров…

Мочекислый диатез

11. ИСХОД

После своевременного и правильного лечения улучшение состояния…

Общие требования по предупреждению и ликвидации болезней животных и обеспечение безопасности в ветеринарном отношении продуктов животноводства

Вопрос № 2: Внешние и внутренние причины возникновения болезней

болезнь воспаление неотложный животное

Ответ:

Различают внешние (экзогенные) и внутренние (эндогенные) причины болезней. Однако это деление условно…

Особенности острого диффузного нефрита у телят

1.1 Определение болезни. Этиология. Клинические признаки острого диффузного нефрита у телят

Острый диффузный нефрит (Nephritis acuta) — это заболевание почек, в основе которого лежат диффузные воспалительные процессы, с поражением сосудистых клубочков. Основные причины нефритов — инфекционные болезни, отравления, аутоинтоксикация…

Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных

6. Гангренозное и пролиферативное воспаление

Гнилостное, гангренозное, ихорозное (от греч. ichor — сыворотка, сукровица), воспаление. Представляет собой осложненное течение любого экссудативного воспаления с гнилостным распадом тканей. Наблюдают в органах, соприкасающихся с внешней средой…

Половая зрелость и искусственное осеменение животных

2. Аборты — их причины и классификация

Аборт — прерывание беременности с последующим рассасыванием зародыша, мумификацией, мацерацией, путрификацией, либо изгнанием из матки мертвого неизмененного плода (выкидыша) или незрелого живого плода (недоноска)…

Технологии кролиководства

Вопрос 5. Определение энергетической и питательной ценности кормов

Оценка общей (энергетической) питательности кормов — это свойство корма удовлетворять природные потребности живого организма в энергии…

Эмфизема легких у лошадей

6. Исход болезни

Выздоровление, значительное улучшение

Закончено лечение: по выздоровлении

7. Анализ литературных данных

7.1 Определение болезни

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ — хроническое легочное заболевание…

Источник

ТЕЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ

Течение воспаления определяется реактивностью организма, видом, силой и продолжительностью действия флогогена. Различают острое, подострое и хроническое воспаление.

Острое воспалениехарактеризуется достаточно выраженной интенсивностью и сравнительно небольшой продолжительно-

стью. Принято считать, что клинически оно завершается в течение двух недель. По виду реакции обычно является экссудативноинфильтративным. Роль основных эффекторов в его патогенезе играют полиморфно-ядерные лейкоциты.

Хроническое воспалениеотличается слабой интенсивностью и большой продолжительностью — от нескольких месяцев до многих лет и десятилетий. По характеру сосудисто-тканевой реакции чаще всего является пролиферативным. Ведущую роль в его патогенезе играют моноциты-макрофаги и лимфоциты. Хроническое воспаление может быть первичным и вторичным (вследствие перехода острого воспаления в хроническое). Развитие первично хронического воспаления в первую очередь определяется свойствами флогогена (туберкулез, сифилис и т.д.), вторично хронического — особенностями реактивности организма.

Подострое воспалениезанимает промежуточное положение. Его клиническая продолжительность — ориентировочно 3-6 недель.

Острое воспаление может приобретать затяжное течение, т.е. становиться подострым или вторично хроническим. Возможно волнообразное течение хронического воспаления, когда периоды стихания процесса чередуются с обострениями. При этом в период обострения усиливаются и становятся преобладающими экссудативные явления с инфильтрацией полиморфно-ядерными лейкоцитами и даже альтеративные. В дальнейшем на первый план снова выходят пролиферативные явления.

В целом принципиальных различий в общих механизмах острого и затяжного воспаления не имеется (воспаление — типовой процесс). Разница состоит в том, что при затяжном процессе изза измененной реактивности организма нарушается единство повреждения и защиты, и воспалительный процесс приобретает характер отрицательно гипоергического, пролиферативного.

Исход воспаления зависит от его вида и течения, локализации и распространенности. Возможны следующие исходы воспаления:

1. Практически полное восстановление структуры и функции(возврат к нормальному состоянию — restitutio ad integrum). Наблюдается при незначительном повреждении, когда происходит восстановление специфических элементов ткани.

2. Образование рубца(возврат к нормальному состоянию с неполным восстановлением). Наблюдается при значительном дефекте на месте воспаления и замещении его соединительной тканью. Рубец может не отразиться на функциях или же привести к нарушениям функций в результате: а) деформации органа или ткани (например, рубцовые изменения клапанов сердца); б) смещения органов (например, легких в результате образования спаек в грудной полости в исходе плеврита).

3. Гибель органаи всего организма — при некротическом воспалении.

4. Гибель организмапри определенной локализации воспаления — например, от удушья вследствие образования дифтеритических пленок на слизистой оболочке гортани. Угрожающей является локализация воспаления в жизненно важных органах.

5. Развитие осложненийвоспалительного процесса: а) поступление экссудата в полости тела с развитием, например, перитонита при воспалительных процессах в органах брюшной полости; б) образование гноя с развитием абсцесса, флегмоны, эмпиемы, пиемии; в) склероз или цирроз органа в результате диффузного разрастания соединительной ткани при пролиферативном воспалении.

Источник

1. Практически полное восстановление структуры и функции — возврат к нормальному состоянию. Наблюдается при незначительном повреждении, когда происходит восстановление специфических элементов ткани.
2. Образование рубца — возврат к нормальному состоянию с неполным восстановлением, формированием рубца. Рубец может не отразиться на функциях или же привести к нарушениям функций в результате:
3. а) деформации органа или ткани (рубцовые изменения клапанов сердца); б) смещения органов (например, легких в результате образования спаек в грудной полости в исходе плеврита).
4. Развитие осложнений воспалительного процесса, например:
5. а) распространение и поступление экссудата в полости тела с развитием, например, перитонита при воспалительных процессах в органах брюшной полости; б) склероз или цирроз органа в результате диффузного разрастания соединительной ткани при продуктивном воспалении.
6. Гибель органа — при тяжелых формах воспаления с некротическим компонентом.
7. Гибель организма — при осложнениях вследствие локализации воспаления в жизненно важных органах или генерализации воспаления. Например, смерть от удушья вследствие образования дифтеритических пленок на слизистой оболочке гортани.
8. Переход острого воспаления в хроническое.

Биологическое значение воспаления. С общебиологической точки зрения воспалительная реакция выработана в ходе эволюции, поэтому является защитно-приспособительной. Фиксация в очаге воспаления биологических возбудителей происходит вследствие расстройств кро- во- и лимфообращения в результате фагоцитоза, иммунологических реакций, а также бактерицидного действия экссудата и ферментов на микроорганизмы, которые погибают и удаляются. Кроме этого, необходимо учесть резко повышенную проницаемость сосудов, в результате чего микроорганизмы и чужеродные вещества могут интенсивно выделяться в очаг воспаления и подвергаться там уничтожению и резорбции. Наконец, защитное значение очага воспаления проявляется и в том, что за счет происходящих в очаге воспаления прилиферации и регенерации осуществляется восстановление функционального элемента, хотя бы даже за счет рубца. Вместе с тем воспаление — безусловно, патологический процесс, это тот «пожар», в огне которого может сгореть человеческая жизнь. Поэтому при воспалении используются для лечения противовоспалительные средства.

Принципы терапии воспаления. Этиотропная терапия направлена на удаление флогогена или ослабление его воздействия, например, назначение антибиотиков, противовирусных средств, предотвращение действия аллергена, нейтрализация повреждающих факторов (кислот, щелочей и других химических соединений).

Патогенетическая терапия заключается в блокировании или разрыве основного, ведущих и второстепенных звеньев патогенеза воспаления, осуществляемых следующими способами:

? ускорение очищения очага воспаления от погибших клеточнотканевых структур, микроорганизмов и токсинов хирургическим путем или с помощью средств гидролиза;
? торможение чрезмерного синтеза и действия медиаторов — применение антигистаминных средств, а также нестероидных противовоспалительных средств; антицитокиновая терапия;
? снижение образования и действия свободных радикалов и пере кисей с помощью антиоксидантов.

Симптоматическая терапия заключается в предупреждении, ос лаблении и ликвидации неприятных местных и общих симптомов, на пример, применение обезболивающих средств.

Источник

Воспаление-комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани,вызванное действием различного рода агентов.Эта реакция направлена на уничтожение агента,вызвавшего повреждение,и на восстановление поврежденной ткани.Воспаление имеет защитно-приспособительный характер.

Факторы,вызывающие воспаления могут быть биологическими,физическими и химическими;по происхождению они эндогенные или экзогенные.Среди биологических факторов наибольшее значение имеют вирусы,бактерии,грибы и животные паразиты.К биологическим причинам воспаления могут быть отнесены циркулирующие в крови антитела и иммунные комплексы,которые состоят из антигена,антител и компонентов комплимента.К физическим факторам относят лучевую и электрическую энергию,высокие и низкие температуры,травмы.

Химическими факторами воспаления могут быть различные химические вещества,токсины,яды.

Воспраление развивается на территории гистиона и складывается из следующих фаз:

Альтерация,2.экссудация,3.пролиферация гематогенных и гистиогенных клеток

Альтерация-повреждение ткани ,является инициальной фазой воспаления и проявляется дистрофией и некрозом.В эту фазу происходит выброс биологически активных веществ-медиаторов воспаления.Медиаторы могут быть плазменного(гуморального) и клеточного(тканевого) происхождения.

Экссудация-фаза,быстро следующая за альтерацией и выбросом медиаторов.Она складывается из следующих стадий:реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови,повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла,экссудация составных частей плазмы крови,эмиграция клеток крови,фагоцитоз,образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата

Пролиферация(размножение) клеток является завершающей фазой воспаления,направленной на восстановление поврежденной ткани.Возрастает число мезенхимальных камбиальных клеток,В- и Т-лимфоцитов,моноцитов.При размножении клеток в очаге воспаленя наблюдаются клеточные дифференцировки и трансформации:камбиальные мезенхимальные клетки дифференцируются в фибробласты;В-лимфоциты дают начало образованию плазматических клеток;Т-лимфоциты не трансформируются в др формы.Моноциты дают начало гистиоцитам и макрофагам.Макрофаги могут быть источником образования эпителиоидных и гигантских клеток.

Исход воспаления зависит от его этиологии и характера течения,состояния организма и структуры органа,в котором оно развивается.Продукты тканевого распада подвергаются ферментативному расщеплению и фагоцитарной резорбции,происходит рассасывание продуктов распада.Благодаря клеточной пролиферации очаг воспаления постепенно замещается клетками соединительной ткани.Если очаг воспаления был небольшим,может наступить полное восстановление предшествующей ткани.При значительном дефекте ткани на месте очага образуется рубец.

28.Серозное и фибринозное воспаление:причины,характеристика экссудата, примеры, осложнения ,исходы.

Серозное воспаление характеризуется образованием экссудата,содержащего дол 2% белков и небольшое количество клеточных элементов.Течение,как правило,острое .Возникает чаще в серозных полостях,слизистых и мозговых оболочках,реже-во внутренних органах и коже. Морфологическая картина. В серозных полостях накапливается серозный экссудат-мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди которых преобладают слущенные клетки мезотелия и единичные нейтрофилы, оболочки становятся полнокровными. При воспалении слизистых оболочек к экссудату примешивается слизь и слущенные клетки эпителия, возникает серозный катар. Причиной серозного воспаления являются различные инфекционные агенты(микобактерии туберкулеза, диплококк Френкеля, менингококк),воздействие термических и химических факторов, аутоинтоксикация. Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительное количество экссудата может рассасываться. Во внутренних органах(печень,сердце,почки) в исходе серозного воспаления при его хроническом течении иногда развивается склероз.Значение определяется степенью функциональных нарушений.В полости сердечной сорочки выпот затрудняет работу сердца,в плевральной полости приводит к коллапсу легкого.

Фиброзное воспаление характеризуется образованием экссудата,богатого фибриногеном,который в пораженной ткани превращается в фибрин.Этому процессу способствует высвобождение в зоне некроза большого количества тробмопластина.Локализуется фибринозное воспаление в слизистых и серозных оболочках,реже-в толще органа. Морфологическая картина.На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется белесовато-серая пленка.В зависимости от глубины некроза,вида эпителия пленка может быть связана с подлежащими тканями рыхло и поэтому легко отделяется либо прочно и поэтому отделяется с трудом. В первом случае говорят о крупозном,а во втором-о дифтеритическом варианте воспаления.

Крупозное воспаление возникает при неглубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином.Пленка рыхло связанная с подлежащей тканью,делает слизистую или серозную оболочку тусклой.Слизистая оболочка утолщается, набухает. Серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрытой волосяным покровом-нитями фибрина. Дифтеритическое воспаление развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином.Оно развивается на слизистых оболочках .Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее вознакает глубокий дефект. Причины фибринозного воспаления разные:оно может вызываться диплококками Франкеля, стрептококками и стафилококками, возбудителями дифтерии и дизентерии, микобактерии туберкулеза.Исход фибринозного воспаления неодинаков.На слизистых оболочках после отторжения пленок остаются разной глубины дефекты-язвы,при крупозном воспалении они поверхностные, при дифтеритическом-глубокие и оставляют после себя рубцовые измнения. На серозных оболочках возможно рассасывание фиброзного экссудата.Нередко массы фибрина подвергаются подвергаются организации. В исходе фибринозного воспаления может произойти полное зарастание серозной полости соединительной тканью-ее облитерация.

Гранулематозное воспаление.

.Гранулематозное воспаление(узелок)- возникает в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток. Морфогенез: накопление в очаге воспаления моноцитов, созревание моноцитов в макрофаги, трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки, слияние эпителиоидных клеток в гигантские многоядерные клетки. Т.о. гранулемы делятся на макрофагальные, эпителиоидно-клеточные и гигантоклеточные. В зависимости от уровня обмена различают гранулемы с низким уровнем обмена (возникающих при действии инертных веществ) в основном тут гигантоклеточные, и с высоким уровнем обмена- чаще эпителиоидные клетки. Классификация: по этиологии- инф., неинф., неизвестной этиологии; по течению: острые- брюшной тиф, бешенство, энцефалит, полиомиелит, и хронические- ревматизм, ревматоидный артрит, бруцелез, микозы; по происхождению: специфичкские и неспецифические;

Источник