Воспаление как типовой процесс

Воспаление– защитно – приспособительная реакция организма на действие патогенного раздражителя, проявляется на месте поврежденной ткани изменением кровообращения и повышением сосудистой проницаемости. Это типовой патологический процесс, направленный на устранение патологического раздражителя и восстановление поврежденной ткани . Мечников: воспаление – несовершенная защитная реакция организма, т. к. составляет основу большинства болезней, приводящих к смерти (воспаление печени – гепатит, почек – нефрит, легких – пневмония, ногтевого ложа – панариций, зева – ангина; старые названия ).

Причины воспаления:

· Физические

· Химические

· Биологические

Возникновение, течение и исход воспаления зависят от реактивности организма , которая определяется возрастом, полом, состоянием физиологических систем, наличием сопутствующих заболеваний. Важное значение в возникновении, развитии и исходе воспаления имеет его локализация (крайне опасен для жизни абсцесс мозга или воспаление гортани при дифтерии).

Виды воспаления:

· Нормергическое: ответная реакция организма на раздражение соответствует силе и характеру раздражителя.

· Гиперергическое: ответная реакция организма на раздражение интенсивнее действия раздражителя

· Гипергическое: воспалительные изменения выражены слабо или отсутствуют.

Стадии развития воспаления:

1. Альтерация клеток

2. Экссудация клеток

3. Пролиферация клеток

Все эти стадии присутствуют в зоне любого воспаления.

Альтерация– повреждение ткани – пусковой механизм развития воспалительного процесса. Она приводит к высвобождению биологически активных веществ – медиаторы воспаления. Все изменения, возникающие в очаге воспаления под влиянием этих веществ , направлены на развитие второй стадии воспаления. Медиаторы воспаления изменяют метаболизм, свойства и функции ткани . К ним относятся гистамин, серотонин, кинины (полипептиды плазмы крови). Они вызывают боль, расширение микрососудов, увеличение их проницаемости, активизируют фагоцитоз. Перестройка обмена веществ в зоне альтерации приводит к изменению физико – химических свойств ткани , и развитию в них ацидоза, что увеличивает проницаемость сосудов, распад белков, онкотическое и осмотическое давление. Это увеличивает выход воды из сосудов, обуславливая развитие экссудации и воспалительного отека.

Экссудация – выход из сосудов в ткань жидкой части крови, а также клеток крови. В результате альтерации развивается спазм артериол, и уменьшается приток артериальной крови (ишемия ткани в зоне воспаления). Это приводит к нарушению обмена веществ в ткани и к ацидозу. Спазм артериол сменяется их расширением, увеличивается скорость кровотока и объем притекающей крови. В очаге воспаления усиливается обмен веществ , увеличивается приток к нему лейкоцитов и антител. Увеличивается температура, и возникает покраснение участка воспаления (артериальная гиперемия). По мере развития воспаления она сменяется на венозную гиперемию. Объем крови в венулах и каппилярах увеличивается, скорость кровотока уменьшается, объем крови уменьшается, венулы становятся извитыми, в них появляются толчкообразные движения крови. Теряется тонус стенок венул, они тромбируются, сдавливаются отечной жидкостью. Уменьшение скорости кровотока способствует движению лейкоцитов из центра кровотока к его периферии. Они прилипают к стенкам сосудов – краевое стояние лейкоцитов. Оно предшествует их выходу из сосудов в ткань .Венозная гиперемия завершается остановкой крови. Лимфатические сосуды переполняются лимфой, лимфоток замедляется. Очаг воспаления изолируется от неповрежденной ткани. При этом кровь к нему поступает, а отток её замедляется, что препятствует распространению токсинов по организму . Венозная гиперемия является высшей точкой стадии экссудации. Ведущее значение в этой стадии имеет увеличение проницаемости микрососудов, развитие ацидоза и гипоксии. Накапливающаяся в очаге воспаления жидкость – экссудат. В нем содержится белок, глобулины и фибриноген, а также всегда содержатся форменные элементы крови, которые образуют воспалительный инфильтрат. Экссудация – ток жидкости из сосудов в ткань по направлению к центру очага воспаления, предупреждающая распространение патогенного раздражителя, способствующая поступлению в очаг воспаления лейкоцитов, антител и БАВ. В экссудате содержатся активные ферменты, действие которых направлено на уничтожение микробов, расплавление погибших клеток и тканей. Но вместе с тем экссудат может сдавливать нервные стволы и вызывать боль, нарушать функцию органов и тканей. Экссудация сопровождается иммиграцией лейкоцитов из сосудистого русла в ткань. Она включает период краевого стояния лейкоцитов у стенки сосуда, прохождение через стенку и период движения в ткани.

Механизм прохождения лейкоцитов: эндотелиоциты сосуда сокращаются, и в образовавшуюся щель лейкоцит выбрасывает часть цитоплазмы – псевдоподию, в результате лейкоцит оказывается под эндотелиоцитом. Преодолев базальную мембрану, он выходит за пределы сосуда и направляется к центру очага воспаления. Движению лейкоцитов способствует их отрицательный заряд, в то время, как в воспаленной ткани заряд всегда положительный.

И.И.Мечников разработал представление о хемотаксисе лейкоцитов, т.е. лейкоцит реагирует на химическое раздражение, исходящее из очага воспаления.

В 1882 году в России вышла работа Мечникова «О целебных силах организма», в которой было обосновано представление о фагоцитозе – процесс активного захватывания, поглощения и внутриклеточного переваривания живых и неживых частиц специальными клетками (фагоциты):

· Микрофаги (нейтрофилы)

· Макрофаги (подвижные – клетки крови – моноциты; фиксированные – звездчатые эндотелиоциты в печени)

Макрофаги уничтожают возбудителей хронических инфекций, одноклеточные существа, животных – паразитов, измененные и погибшие клетки организма.

Стадии фагоцитоза:

1. приближение к объекту

2. прилипание объекта к оболочке фагоцита

3. погружение объекта в фагоцит

4. внутриклеточное переваривание объекта

В цитоплазме фагоцита вокруг объекта фагоцитоза образуется вакуоль – фагосома. К ней подходят лизосомы, и начинается процесс переваривания.

Виды фагоцитоза:

· завершенный (объект полностью уничтожается)

· незавершенный (объект не уничтожается, а быстро размножается в фагоците, который при этом погибает, а микроорганизмы разносятся кровью и лимфой). Это недостаточность фагоцита:

наследственная (нарушение созревания фагоцитов)

приобретенная (результат лучевой болезни, белкового голодания; в старческом возрасте)

3. Пролиферация– процесс размножения клеток, завершающая стадия воспаления. Размножаются клетки мезенхимы, сосудов, крови. В результате на месте очага воспаления восстанавливается ткань либо идентичная разрушенной, либо рубец, который может нарушать функцию органа (в пилорическом отделе желудка на месте язвы иногда образуется келоид, который препятствует эвакуации пищи в12 — перстную кишку).

Проявление воспалений:

· Местные

1. покраснение

2. жар

3. припухлость

4. боль

5. нарушение функций

Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии (приток артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко – красного цвета). Она же формирует и жар (местное повышение температуры). Припухлость возникает вследствие скопления экссудата, он давит на нервные стволы, вызывая боль. Она является результатом работы медиаторов воспаления. Нарушение функции воспаленного органа – это результат нарушения в нем метаболизма, кровообращения и нервной регуляции.

· Общие

Носят защитно – приспособительный характер: увеличивается число лейкоцитов, и изменяется лейкоцитарная формула. Часто возникает лихорадка, развивающаяся под влиянием пирогенов (выделяются нейтрофилами). Изменяется белковый состав крови (увеличивается количество a и b – глобулинов – острое воспаление; y – глобулинов – хроническое воспаление). Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы, повышенная температура тела активизирует лейкоциты и выработку антител. Увеличивается СОЕ (РОЕ), т.к. уменьшается заряд эритроцитов, их количество, но увеличивается количество альбуминов и глобулинов.

Все, что происходит в человеческом организме, подчинено определенным законам. Они действуют стереотипно вне зависимости от ситуации, поэтому организм, пытаясь защититься от «угрозы» в виде лекарства или прививки, иногда вредит сам себе. Почему же это происходит? И как можно повлиять на этот процесс, чтобы обратить его себе во благо? Есть ли понятие типового патологического процесса, виды, объединяющие свойства? Над этими вопросами уже сотни лет размышляют ученые и врачи. Они пытаются вывести закономерности в реакциях организма, чтобы проанализировать его работу.

Определение

Типовой патологический процесс – каскад последовательных реакций, возникающих в организме в ответ на воздействие внешнего или внутреннего фактора, нарушающего нормальное течение жизненных процессов. Любой патологический процесс имеет такие качества, как универсальность, стереотипность, полиэтиологичность, аутохтонность, эквифинальность и четкая онтогенетическая динамика.

Знание характерных черт позволяет выделить типичные патологические процессы из всего обилия реакций, происходящих в организме каждую минуту.

Основные характеристики патологического процесса

Для типовых патологических процессов характерно наличие шести определенных качеств.

1. Стереотипность. Наличие черт типового процесса вне зависимости от причины его появления и локализации.
2. Универсальность. Типовой патологический процесс может находиться в составе разных нозологических единиц.
3. Полиэтиологичность. Этиологический фактор заболевания выполняет лишь пусковую роль и не является постоянным.
4. Аутохтонность. Свойство процесса развиваться самостоятельно, даже когда этиологический фактор перестает действовать.
5. Эквифинальность. Различные пути реализации патологического процесса, которые приводят к одинаковому развитию и разрешению.
6. Онтогенетическая динамика. Это совершенствование механизмов регуляции и течения патологического процесса.

Зная эти характеристики, можно выявить любые типовые патологические процессы. Примеры таких явлений: воспаление, лихорадка, гипоксия, стресс, шок. Кроме того, можно причислить к этим процессам опухоль, тромбоз, атрофию и многие другие.

Воспаление

Воспаление – это типовой патологический процесс, который проявляется изменением кровообращения, повышением проницаемости сосудов в сочетании с пролиферацией клеток и дистрофией окружающих тканей. Он направлен на элиминацию патогенного раздражителя и восстановление функции тканей и органов.

Воспаление включает пять обязательных компонентов: жар, боль, отек, покраснение и нарушение функции. Эти признаки типового патологического процесса можно применять для диагностики, а также дифференцировки нозологических единиц. Механизм воспаления является общим для всех живых организмов, в том числе и простейших, независимо от триггерного фактора и особенностей строения организма.

Любое воспаление обязательно проходит три стадии, которые могут быть более или менее выражены. Первая стадия – альтерация. Она связана с повреждением тканей и клеток организма. Следующая за ней, экссудация, начинается, когда из сосудистого русла в поврежденный участок начинает поступать жидкость. И последняя стадия – пролиферация. Это активное размножение клеток и восстановление тканей (регенерация).

Лихорадка

К типовым патологическим процессам относятся также повышенная температура и кислородное голодание. Начать можно с лихорадки. Она характеризуется стойким повышением температуры тела за счет изменения системы терморегуляции. Эволюционно эта реакция сформировалась для защиты организма от инфекционных агентов, которые погибали под действием высокой температуры.

Пару столетий назад все болезни, в процессе развития которых поднималась температура, назывались «лихорадка». Этот термин присутствует и сейчас в названии некоторых нозологических единиц, но отнюдь не повсеместно.

Суть этого явления заключается в том, что организм после попадания в него возбудителя вырабатывает специфические вещества – пирогены. Эти химические соединения влияют на центр терморегуляции и смещают установочную точку температурной постоянной выше, чем обычно. Но сами механизмы терморегуляции сохраняют свои функции. Это принципиальное отличие лихорадки от гипертермии, во время которой происходит срыв компенсаторных механизмов терморегуляции.

Гипоксия

Гипоксия – это типовой патологический процесс, который возникает из-за недостатка кислорода в воздухе либо из-за нарушения его доставки к органам и тканям.

Различают:

— гипоксическую гипоксию (снижение давления кислорода в окружающем воздухе);
— дыхательную или респираторную (нарушение транспорта кислорода через гематоальвеолярный барьер);
— гемическую, иначе кровяную (снижение емкости крови для молекул кислорода);
— циркуляторную (снижение интенсивности кровообращения);
— тканевую (снижение восприятия кислорода тканями);
— перегрузочную (мембраны клеток органа функционально перегружены);
— смешанную;
— техногенную (развивается, если организм долго находится в среде с высоким содержанием смога).

Наиболее чувствительными к нехватке кислорода являются нервная ткань, мышца сердца, клетки печени и почек. Для коррекции гипоксии используют препараты, которые увеличивают доставку кислорода к тканям либо уменьшают потребность организма в этом газе.

Аллергия

Понятие о типовых патологических процессах не может обойтись без упоминания аллергии. Это сверхчувствительная реакция иммунной системы организма на появление в организме антигенов. Выделяют четыре типа гиперчувствительности:

1. Анафилактический. В процессе первого контакта организма с антигеном образуется много иммуноглобулина Е, который прикрепляется к тучным клеткам и циркулирует в крови. При повторном контакте с антигеном тучные клетки разрушаются, в кровь и ткани попадают медиаторы воспаления, которые вызывают системную реакцию.
2. Цитотоксический. Антиген, находящийся на мембране клетки, улавливается иммуноглобулинами классов М и G. После этого клетка разрушается путем фагоцитоза, либо под воздействием белков комплемента, либо натуральными киллерами.
3. Иммунокомплексный. Антитела прочно соединяются с антигенами и прикрепляются к стенкам сосудов. Клетки эндотелия сосудов разрушаются под воздействием высвобождаемых ферментов.
4. Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ). Антиген, попадая в организм, взаимодействует с макрофагами и Т-хелперами, стимулируя иммунитет.

Стресс

Стресс – это собирательное понятие, включающее в себя неспецифические адаптационные механизмы организма, которые включаются при воздействии различных внешних и внутренних факторов. Выделяют положительный стресс – эустресс, и отрицательный – дистресс. По типу воздействия различают нервно-психический, температурный, световой, голодовой и др. стрессы.

Физиологический стресс иначе называют общий адаптационный синдром (ОАС). Физиолог Ганс Салье обнаружил, что, помимо компенсации стрессового состояния, наблюдается и повреждение некоторых элементов организма: уменьшение вилочковой железы, увеличение коры надпочечников, язвы желудочно-кишечного тракта.

Этот же ученый выделил три стадии ОАС:

— тревога (мобилизация резервов организма);
— сопротивление;
— истощение.

Спустя пять лет после опубликования своей теории, в 1938 году, Салье предложил теорию краткосрочной и долгосрочной адаптации.

Тромбоз

Типовые патологические процессы, связанные с расстройством кровообращения, – это гипоксия и тромбоз. Последний представляет собой формирование свертков крови внутри сосудов при жизни человека. После повреждения артерии, вены, капилляра или любого другого сосуда к месту разрыва устремляются тромбоциты, которые склеиваются между собой фибрином и формируют первичный тромб. Он перекрывает дефект и прекращает потерю крови из сосудистого русла.

Это положительная сторона процесса. Но при определённых условиях (массивная кровопотеря, срыв механизмов адаптации, повышенное содержание липидов) тромбы могут образовываться и без повреждения кровеносного русла. Сгустки циркулируют по кровотоку и могут закупоривать мелкие (или крупные) сосуды, вызывая ишемию и некроз органа.

Выделяют три фактора, способствующие развитию тромбоза, т. н. триада Вирхова:

— гиперкоагуляция, или тромбофилия (состояние вызвано генетическими дефектами или повышенной готовностью иммунитета);
— повреждение клеток слизистой сосудов (травмы, хирургическое вмешательство, инфекции);
— нарушение кровотока в месте повреждения (застой крови вследствие сердечно-сосудистой недостаточности).

Опухоль

Медицинская наука позволяет рассматривать опухоль как типовой патологический процесс. Определение этого понятия звучит так: это ткань, которая образовалась в результате изменения генетического аппарата клетки. Эти изменения привели к нарушению их роста и дифференцировки.

Все опухоли делятся на две большие группы: доброкачественные и злокачественные. Выделяют пять особенностей, присущих всем опухолям:

— атипизм (тканевой или клеточный);
— органоидность строения;
— прогрессия;
— автономность;
— неограниченный рост.

Для доброкачественных характерен медленный рост. Они не образуют метастазы и не оказывают отрицательное влияние на организм в целом. Но при стечении неблагоприятных обстоятельств опухоль может малигнизироваться.

Атрофия

К типовым патологическим процессам относятся атрофия и дистрофия. Атрофия – это уменьшение размеров органов и тканей из-за расстройства питания. Во время атрофии наблюдается снижение толщины мышечных волокон, уменьшение количества актина и миозина, пластических веществ. В миокарде появляются участки некроза, а на слизистой желудка – язвы. Атрофия развивается в то время, когда человек истощен длительной болезнью или вынужден соблюдать строгий постельный режим, например после перелома или инфаркта.

Последствия атрофии легко исправить, если своевременно восстановить двигательную активность. Поэтому в хирургии принято поднимать пациента в послеоперационном периоде, в реанимации – заниматься физиотерапией и дыхательной гимнастикой.

В немедицинском смысле это слово употребляют, когда хотят акцентировать внимание на утрате какого-либо чувства или способности.

Дистрофия

Дистрофия – это типичный патологический процесс, характеризующийся нарушением метаболизма на уровне тканей, которое ведет к их структурным изменениям. В основе этого процесса находится нарушение питания клеток. Механизмы трофики тканей и органов делятся на внутриклеточные и внеклеточные.

Внутриклеточные механизмы включают:

— транспорт продуктов метаболизма через кровь и лимфу;
— межклеточную мезенхиму;
— нейроэндокринную регуляцию.

Нарушение каждого звена по отдельности или всех вместе вызывает тот или иной вид дистрофии. Выделяют белковую, жировую, углеводную и минеральную дистрофию, а также хроническую.

Атеросклероз

Нарушение липидного обмена тоже входит в типовые патологические процессы. Патофизиология этого состояния связана с нарушением обмена жиров и отложением их в стенках сосудов. Липиды низкой и очень низкой плотности пропитывают клетки эндотелия, формируя атероматозные бляшки. На следующем этапе на их месте разрастается соединительная ткань, которая имбибируется ионами кальция. Стенки сосуда деформируются, сужаются и могут полностью закупориваться. Это приводит к ишемии и нарушению функции органа.