Воспаление как сказать по другому
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 15 августа 2017;
проверки требуют 23 правки.
Воспале́ние (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.) и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).
Воспаление — защитно-приспособительный процесс.
Воспаление свойственно человеку и животным, в том числе низшим животным и одноклеточным организмам в упрощённом виде[1]. Механизм воспаления является общим для всех организмов, независимо от локализации, вида раздражителя и индивидуальных особенностей организма.
История[править | править код]
Уже в древние времена внешние признаки воспаления описал римский философ и врач Авл Корнелий Цельс (ок. 25 до н. э. — ок. 50 н. э.):
- лат. rubor — краснота (местное покраснение кожных покровов или слизистой).
- tumor — опухоль (отёк).
- calor — жар (повышение местной температуры).
- dolor — боль.
Дополнил Гален (129 — ок. 200 гг. н. э.), добавив - functio laesa — нарушение функции.
В конце XIX столетия И. И. Мечников считал, что воспаление — это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших её проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И. И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И. И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них[2].
Большой вклад в изучение воспаления внесли Джон Хантер (1728—1794), Франсуа Бруссе (1772—1838), Фридрих Густав Якоб Генле (1809—1885), Симон Самуэль (1833—1899), Юлиус Фридрих Конхайм (1839—1884), Алексей Сергеевич Шкляревский, (1839—1906), Рудольф Вирхов (1821—1902), Пауль Эрлих (1854—1915), Илья Ильич Мечников (1845—1916).
Этиология[править | править код]
Патогенные раздражители (повреждающие факторы) по своей природе могут быть:
- Физическим — травма (механическое повреждение целостности ткани), отморожение, термический ожог.
- Химическими — щелочи, кислоты (соляная кислота желудка), эфирные масла, раздражающие и токсические вещества (алкоголь (спирты) и некоторые лекарственные препараты[3], см. Токсические гепатиты).
- Биологическими — возбудители инфекционных заболеваний: животные паразиты, бактерии, вирусы, продукты их жизнедеятельности (экзо- и эндотоксины). Многие возбудители вызывают специфические воспаления, характерные только для определённого вида инфекции (туберкулёз, лепра, сифилис). К биологическим повреждающим факторам также относят иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента, вызывающие иммунное воспаление (аллергия, аутоимунный тиреодит, ревматоидный артрит, системный васкулит).
Клиника и патогенез[править | править код]
Клинические симптомы воспаления:
- Покраснение (гиперемия).
- Местное повышение температуры (гипертермия).
- Отёк (ацидоз способствует диссоциации солей и распаду белков, что приводит к повышению осмотического и онкотического давления в повреждённых тканях, приводящему к отёкам).
- Боль.
- Нарушение функции.
Процесс воспаления делят на три основных стадии:
- Альтерация — повреждение клеток и тканей.
- Экссудация — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы.
- Пролиферация (или продуктивная стадия) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).
Альтерация[править | править код]
Альтерация (позднелат. alteratio, изменение[4]) — стадия начала воспаления. Патогенный раздражитель, воздействуя на ткани организма, вызывает первичную альтерацию — повреждение и последующий некроз клеток. Из лизосом погибших клеток (в том числе гранулоцитов) высвобождаются многочисленные ферменты (влияющие на белки и пептиды, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты), которые изменяют структуру и нарушают нормальный обмен веществ окружающей очаг воспаления соединительной ткани и сосудов (вторичная альтерация).
В зоне первичной альтерации интенсивность метаболизма снижена, так как функции клеток нарушены, а в зоне вторичной альтерации повышена, в основном за счёт обмена углеводов (в том числе гликолиза полисахаридов). Повышается потребление кислорода и выделение углекислоты, однако потребление кислорода превышает выделение углекислоты, так как окисление не всегда проходит до окончательного образования углекислого газа (нарушение цикла Кребса). Это приводит к накоплению в зоне воспаления недоокисленных продуктов обмена, имеющих кислую реакцию: молочной, пировиноградной, L-кетоглутаровой и др. кислот. Нормальный уровень кислотности ткани с pH 7,32—7,45 может повышаться до уровня 6,5—5,39 (при остром гнойном воспалении), возникает ацидоз[5].
На месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения — отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин, калликреин (см. Кинин-калликреиновая система), IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови — лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.
Механизмы возникновения воспаления[править | править код]
Митохондриально-зависимый механизм[править | править код]
Из-за повреждения клеток при травме, митохондриальные белки и мтДНК попадают в кровоток. Далее эти митохондриальные молекулярные фрагменты (DAMPs) распознаются Толл-подобными (TLRs) и NLR рецепторами. Основным NLR-рецептором участвующим в процессе является рецептор NLRP3. В нормальном состоянии белки NLRP3 и ASC (цитозольный адаптерный белок) связаны с ЭПР, при этом белок NLRP3 находится комплексе с белком TXNIP. Активация рецепторов приводит к их перемещению в перинуклеарное пространство, где под действием активных форм кислорода, вырабатываемых поврежденными митохондриями, белок NLRP3 высвобождается из комплекса.[6] Он вызывает олигомеризацию белка NLRP3 и связывание ASC и прокаспазы-1, образуя формирование белкового комплекса называемого NLRP3 инфламмасомой. Инфламмасома вызывает созревание провоспалительных цитокинов, таких как IL-18 и IL-1beta и активирует каспазу-1. (3) Провоспалительные цитокины также могут запускать NF-kB пути воспаления, повышая длительность и уровень воспаления. Также для активации NLRP3 инфламмасомы необходима пониженная внутриклеточная концентрация K+, что обеспечивание калиевыми каналами митохондрий.
Механизм возникновения воспаления через NF-κB сигнальный путь[править | править код]
Классификация[править | править код]
По продолжительности:
- Острое воспаление — длится несколько минут или часов.
- Подострое — несколько дней или недель.
- Хроническое — длится от нескольких месяцев до пожизненного с моментами ремиссии и обострения.
По выраженности реакции организма:
- Нормоэргическое воспаление — адекватная реакция организма, соответствующая характеру и силе воздействия патогенного раздражителя.
- Гиперэргическое — значительно повышенная реакция.
- Гипоэргическое (от гипоэргия[4]) и аноэргическое — слабая или отсутствующая реакция (у пожилых людей (старше 60-ти), при недостаточном питании и авитаминозе[7], у ослабленных и истощённых людей).
По локализации:
- Местное воспаление — распространяется на ограниченный участок ткани или какой-либо орган.
- Системное — распространяется на какую-либо систему организма (систему соединительной ткани (ревматизм), сосудистую систему (системный васкулит)[7]).
Формы воспаления[править | править код]
- Альтеративное воспаление (в настоящее время отвергается)
- Экссудативное воспаление
- Серозное
- Фибринозное
- Дифтеритическое
- Крупозное
- Гнойное
- Гнилостное
- Геморрагическое
- Катаральное — с обильным выделением слизи или мокроты.
- Смешанное
- Пролиферативное воспаление
- Гранулематозное воспаление
- Межуточное (интерстициальное) воспаление
- Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
- Воспаление вокруг животных-паразитов и инородных тел (холангит, урертрит, киста)
- Специфическое воспаление — развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, лепра, сап, склерома[8].
Диагностика[править | править код]
Клинический анализ крови: увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз, изменяется лейкоцитарная формула.
Биохимический анализ крови: при остром воспалении повышается количество C-реактивного белка (белок острой фазы), α- и β-глобулинов, при хроническом воспалении — γ-глобулинов; снижается содержание альбуминов[9].
Терминология[править | править код]
Термины воспалений чаще всего являются латинскими существительными третьего склонения греческого происхождения, состоящие из корневого терминоэлемента, обозначающего название органа, и суффикса -ītis (-ит). Примеры: gaster (греч. желудок) + -ītis = gastrītis (гастрит — воспаление слизистой желудка); nephros (греч. почка) + -ītis = nephrītis (нефрит)[10].
Исключения составляют устоявшиеся старые названия воспалительных заболеваний: пневмония (греч. pneumon, лёгкое), ангина — воспаление миндалин, панариций — воспаление ногтевого ложа пальца и др[1].
См. также[править | править код]
- Гомеостаз
- Инфламмасома
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Пауков, Хитров, 1989, с. 98.
- ↑ А.И. Струков, В.В. Серов. Патологическая Анатомия. — 5-е издание. — 2010. — С. 169. — 848 с. — ISBN 978-5-904090-63-0.
- ↑ Серов, Пауков, 1995, с. 506.
- ↑ 1 2 Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров. — 4-е изд. — М.: Советская энциклопедия, 1988. — 1600 с.
- ↑ Тель, Лысенков, 2007.
- ↑ Mitochondria: Sovereign of inflammation?.
- ↑ 1 2 Барышников, 2002, с. 58.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 106—112.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 105.
- ↑ Городкова Ю.И. Латинский язык. — М.: Кнорус, 2015. — С. 124—125. — 256 с.
Литература[править | править код]
- Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. Учебник для медицинских вузов (В 2 т.). — М.: Медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.), 2007 (3-е изд.).
- Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология. — Учебник для мед. училищ. — М.: Медицина, 1989. — С. 98—112. — 352 с.
- Тель Л.З., Лысенков С.П., Шарипова Н.Г., Шастун С.А. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах. — 2 том. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — С. 66—75. — 512 с.
- Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. — М.: Медицина, 1995. — 640 с.
- Барышников С.Д. Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии. — М.: ГОУ ВУНМЦ, 2002. — С. 57—64. — 416 с.
- Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. — Учеб. пособие. — К.: Вища школа, 2000. — С. 133—147. — 608 с.
Видео[править | править код]
- «Воспаление» — Центрнаучфильм (Объединение учебных фильмов), 1980 г.
Ссылки[править | править код]
- Воспаление и иммунитет // ImmunInfo.ru
Источник
◁ Воспали́тельный, -ая, -ое. В. процесс.
сложная приспособительная сосудисто-тканевая реакция организма на воздействие болезнетворных агентов: физических, химических (например, ожог), биологических (внедрение микроорганизмов). Основные общие признаки воспаления — повышение температуры тела и изменение состава крови; местные — краснота, боль, жар, припухлость, нарушение функции.
ВОСПАЛЕ́НИЕ, сложная приспособительная сосудисто-тканевая реакция организма на воздействие болезнетворных агентов. Его могут вызвать биологические факторы — бактерии, вирусы, но чаще различные травмы. Термин «воспаление» давали уже древние врачи различным болезненным изменениям тканей. Так как им были недоступны точные исследования, они ввели их признаки: calor, rubor, tumor, dolor и functio laesa (жар, краснота, опухоль, боль, нарушение функции). Само название уже показывает, что больной орган нагревается. Биологическая целесообразность воспалительного процесса, как и других, двойственная. С одной стороны — это эволюционно закрепленная реакция, благодаря которой организм отграничивает себя от вредоносных факторов в очаге воспаления и предотвращает распространение процесса. В то же время воспаление может оказывать разрушительное и опасное для жизни действие: в зоне его происходит гибель клеточных элементов, ферментативное разрушение ткани, оно вызывает интоксикацию образовавшимися продуктами, расстройства обмена веществ. Эта противоречивость требует различения явлений защитного характера и нарушений компенсаторных механизмов.
Воспаление всегда начинается с альтерации (лат. alteratio — изменение), повреждения клеток и тканей вследствие прямого действия фактора. При этом происходит ряд изменений в ультраструктурах клетки, нарушаются трофические процессы, может быть полная деструкция клеток, ткани. Альтерация влечет высвобождение из пораженных тканей биологически активных веществ — медиаторов воспаления, которые запускают механизмы воспалительного процесса и отвечают за его течение. Высвобождение медиаторов воспаления происходит после разрушения лизосом (см. ЛИЗОСОМЫ) под влиянием излившихся гидролитических ферментов, поэтому лизосомы называют «стартовой площадкой воспаления». Лизосомные ферменты не только стимулируют образование медиаторов воспаления, но и сами выступают в их роли: лизируют макромолекулы клеток, каркас микрососудов. Мощный медиатор воспаления гистамин (см. ГИСТАМИН), содержащийся в гранулах тучных клеток, а также в базофилах (см. БАЗОФИЛЫ), и другой клеточный медиатор — серотонин вызывают расширение капилляров, увеличение их проницаемости. Клеточными медиаторами воспаления являются лимфокины, простагландины и др., гуморальными — находящиеся в жидких средах брадикинин, каллидин (они, кроме того, участвуют в формировании болевых ощущений). Под влиянием медиаторов в пораженной процессом области возникает гиперемическая реакция (греч. hyper — над, сверх и haima — кровь) — расширение сосудов и увеличение кровенаполнения. Она характеризуется ускорением тока крови в начальном периоде, чем обусловлены жар и краснота, с его последующим замедлением. При этом изменяются реологические свойства самой крови. Реология (греч. rheos — течение, поток и logos — слово, учение) изучает процессы, связанные с течением различных жидкостей, вязких и пластичных материалов. В последующих стадиях процесса возникают цепные реакции и «порочные круги», при которых патологические явления, сменяя друг друга, усугубляются. Так, замедление кровотока способствует агрегации эритроцитов, а она, в свою очередь, еще больше снижает скорость циркуляции. По схеме положительной обратной связи происходит изменение и других гемореологических свойств, что в конечном итоге ведет к увеличению свертываемости крови и тромбообразованию. Агрегаты эритроцитов и сгустки, закрывая просвет сосудов, замедляют кровоток. К артериальной гиперемии присоединяется венозная, связанная со сдавлением вен и лимфатических сосудов накопившейся в тканяŠжидкостью — экссудатом (лат. exsudo — выпотеваю, выделяю) — гнойным, кровянистым или другим, просачивающимся из кровеносных сосудов в ткани или полости тела. Экссудат и распухшие ткани сдавливают нервные окончания, причиняя боль. В этот период происходит выход форменных элементов (эмиграция) из кровеносных сосудов в ткани. Эмиграция лейкоцитов обусловлена физическими (гемодинамическими) и биологическими законами. При замедлении кровотока они переходят из осевого слоя в пристеночный, плазматический: как бы отбрасываются к внутренней оболочке сосуда как более легкие по сравнению с эритроцитами. В местах застоя они прикрепляются к стенке сосуда, покрывая ее хлопьевидным слоем. После этого лейкоциты образуют отростки — псевдоподии, с помощью которых проникают через щели между эндотелиальными клетками, а затем через базальную мембрану за пределы капилляра. Увеличение проницаемости микрососудов связано с деформацией стенки эндотелия, увеличением щелей между клетками и образованием пор. В очаге воспаления лейкоциты продолжают движение (миграцию) в направлении химических раздражителей. Хемотаксис вызывают продукты распада тканей или жизнедеятельности микроорганизмов. В очаге воспаления главная функция лейкоцитов состоит в поглощении и переваривании инородных частиц, т. е. фагоцитозе (см. ФАГОЦИТОЗ). При воспалении активируется трансцеллюлярный перенос веществ, через клетку: путем пиноцитоза эндотелиальные клетки активно «заглатывают» капли плазмы, проводят их через тело клетки и путем экзоцитоза «выталкивают». На завершающих этапах воспаления ведущими становятся процессы восстановления и пролиферации (размножения) клеток. В пролиферативных процессах участвуют местные камбиальные клетки (клетки-предшественники), которые образуют клетки, синтезирующие основную составляющую рубцовой ткани — белок коллаген (см. КОЛЛАГЕН), а также клетки адвентициальной оболочки и эндотелия сосудов, В- и Т-лимфоциты и моноциты. Часть лейкоцитов, выполнив свою фагоцитарную функцию, погибает, другая продолжает участвовать в иммунных процессах.
Очаг воспаления обычно отграничен от окружающей здоровой ткани. Распространению процесса препятствуют застой крови и лимфы, образующиеся тромбы, разрушающие токсины компоненты экссудата, фагоциты, лимфоциты и плазматические клетки, усиливающие местный и общий иммунитет, а также защитный вал вновь образовавшейся ткани. На границе очагов некроза с неизмененными участками ткани может возникать защитное, или ограничивающее воспаление. После небольшого повреждения происходит полная регенерация.
В зависимости от характера преобладающих изменений воспаления различают по видам. Альтеративное воспаление характеризуется повреждением, дистрофией или некрозом (омертвением). Одна из форм его — гангренозное воспаление (гангрена (см. ГАНГРЕНА)) — некроз тканей с последующей мумификацией или гнилостным распадом. Различают сухую, влажную (гнилостную), газовую гангрену и др.
Экссудативное воспаление отличается преобладанием образования экссудата над процессами альтерации и пролиферации и различается в зависимости от экссудата. При серозном воспалении экссудат содержит белки плазмы крови и единичные лейкоциты; оно, как правило, острое и не оставляет следов. Катаральное воспаление, например ОРЗ (ОРВИ), развивается на слизистых оболочках, протекает остро или хронически с выделением серозного или гнойного экссудата с примесью слизи. Фибринозное воспаление возникает обычно в острой форме с выделением экссудата содержащего много фибрина, который в виде пленки свободно лежит на поверхности слизистой или серозной оболочки или спаиваться с подлежащей поверхностью. Оно относится к числу тяжелых, и его исход зависит от локализации и глубины поражения. Его разновидностью является крупозное воспаление, с неглубоким некрозом. Гнойное воспаление может развиться в любой ткани и органе, иметь острое или хроническое течение, принимать форму абсцесса или флегмоны; экссудат содержит главным образом распадающиеся лейкоциты. При абсцессе (см. АБСЦЕСС) происходит расплавление тканей и образование полости; при флегмоне (см. ФЛЕГМОНА) гнойный экссудат распространяется между тканевыми элементами, по межмышечным прослойкам, подкожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных пучков, пропитывая и расслаивая ткани. При гнилостной инфекции развивается гнилостное воспаление с разложением тканей и образованием дурно пахнущих газов. Симптомы альтеративно-экссудативного воспаления кожи, реже слизистых оболочек, наблюдаются при роже, болезни, вызываемой стрептококком.
При содержании в экссудате эритроцитов воспаление называют геморрагическим. Оно характеризуется резким повышением проницаемости кровеносных сосудов и даже нарушением целостности их стенок. Любое воспаление может принять геморрагический характер.
Продуктивное, или пролиферативное воспаление, как правило, протекает хронически с преобладанием процессов размножения клеток, и заканчивается формированием рубца. При специфическом продуктивном воспалении, главным образом инфекционном, пролиферация сопровождается формированием специфических гранулем — разрастаний ткани.
Асептические воспаления возникают без участия микробов, может развиться вследствие диабета (см. ДИАБЕТ САХАРНЫЙ). Образование комплекса аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами может повлечь острое и резко выраженное аллергическое воспаление с повреждением тканей и органов.
Воспаления могут быть и физиологическими: они асептические, экссудативного типа и возникают в процессе осуществления нормальных физиологических функций. Например, серозно-геморрагический эндометрит (см. ЭНДОМЕТРИТ) (воспаление слизистой оболочки матки) в фазу десквамации менструального цикла, уплотнение слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта после приема пищи, и др.
Источник