Воспаление как реакция всего организма
Воспаление как реакция всего организма
Местные и общие явления при воспалении тесно связаны между собой.
По характеру реактивности организма воспалительные процессы делят на нормергические, гиперергические, гипергические.
Нормергическое воспаление — это обычное наиболее часто встречающееся течение воспалительной реакции в нормальном организме.
Гиперергическое воспаление — чрезмерно сильная реакция, возникающая чаще всего в сенсибилизированном организме от действия на ткань веществ антигенной природы. Сюда относятся: феномен Артюса, реакция Пирке и др. То же иногда наблюдается от действия па сенсибилизированный организм и обычных раздражителей. Так, у нормального кролика втирание ксилола в кожу уха вызывает относительно слабую воспалительную реакцию. Если проделать то же с ухом кролика, неоднократно сенсибилизированного по отношению к какому-либо белку, то разовьется воспаление с более выраженными дистрофическими и сосудистыми явлениями.
Гипергическое воспаление характеризуется незначительной интенсивностью воспалительных явлений. Оно развивается в организме, обладающем повышенной сопротивляемостью к действию раздражителя, например в иммунном по отношению к дифтерии организме при внутрикожном введении дифтерийного токсина. Такое изменение реактивности ткани в зависимости от иммунного состояния организма носит название положительной гипо— или анергии. Но процесс может иметь характер гипергического, если воспаление развивается в истощенном организме вследствие ослабления его реактивной способности — отрицательная гипо— или анергия. Например, вялое течение воспаления отмечено у больных злокачественными опухолями, при длительном голодании, в связи с нарушением обмена веществ, при диабете. Блокирование гликолиза с помощью монойодуксусной кислоты также ведет к заметному ослаблению воспалительной реакции.
Возникновение и развитие воспалительной реакции находятся в зависимости от функционального состояния нервной системы.
Экспериментальные и клинические исследования обнаружили большое значение рефлекторных реакций в возникновении воспаления. Так, резекция афферентной части рефлекторной дуги или применение анестезирующих веществ, способных выключать рецепторные образования, заметно ослабляет, а иногда и обрывает течение воспалительного процесса. В еще большей степени к таким результатам приводит анестезия ткани, вызванная до воспаления.
Кроме того, воспаление может развиваться на симметричных местах от чисто рефлекторных причин. Например, воспаление, вызванное введением туберкулина в кожу одной конечности, иногда вызывает симметричное воспаление на другой конечности.
В механизме возникновения и развития воспаления принимают участие и высшие отделы центральной нервной системы. Это видно по изменению интенсивности и характера воспалительной реакции в связи с нарушением функции коры головного мозга, например при экспериментальном неврозе, а также в опытах с вызыванием условнорефлекторного лейкоцитоза и фагоцитоза. Резкое ослабление воспалительной реакции наблюдалось также при понижении реактивности нервной системы у некоторых животных в период зимней спячки.
Наконец, воспаление на коже у человека иногда возникало от соприкосновения с холодной монетой или холодным углем при гипнотическом внушении прикосновения к телу раскаленного предмета, что также связано с деятельностью высших отделов центральной нервной системы.
О значении нижележащих отделов нервной системы в возникновении воспалительной реакции свидетельствуют исследования, показавшие возможность возникновения обширных воспалительных процессов на коже, слизистых оболочках и во внутренних органах в связи с хроническим повреждением области серого бугра, а также влияние на развитие воспаления симпатической нервной системы, повышение функции которой тормозит развитие воспаления, тогда как понижение функции обусловливает более бурное течение процесса. Чем сложнее организм и чем более дифференцирована его нервная система, тем ярче и полнее выражена воспалительная реакция, особенно защитно-физиологические явления в виде эмиграции, фагоцитоза и пролиферации.
В тесную связь с функцией нервной системы следует поставить участие в развитии воспаления желез внутренней секреции. Один и тот же вредный агент вызывает разные по течению воспалительные реакции у больных базедовой болезнью и микседемой: при базедовой болезни воспаление протекает более интенсивно, чем при микседеме.
На развитие воспаления особенно большое влияние оказывают функционально связанные между собой гормоны передней доли гипофиза и коры надпочечников. Адренокортикотропный гормон гипофиза благодаря его стимулирующему влиянию на выделение глюкокортикоидов (гидрокортизона и кортизона) надпочечниками тормозит воспалительную реакцию, тогда как соматотропный гормон, дезоксикортикостерон и отчасти альдостерон стимулируют ее. Точка приложения действия этих гормонов окончательно не установлена. Известно их влияние на проницаемость сосудов, эмиграцию лейкоцитов и особенно на тканевую пролиферацию, возможно, через медиаторы, или эндогенные факторы воспаления.
Воспалительный процесс оказывает влияние на весь организм.
Общие проявления воспалительной реакции обнаруживаются в виде изменений иммунных свойств организма, например повышения устойчивости его к вторичному действию воспалительного агента. В организме при воспалении изменяется также обмен веществ. Например, в крови наблюдается увеличение содержания сахара, глобулинов и остаточного азота. В крови увеличивается количество лейкоцитов, ускоряется реакция оседания эритроцитов. Нередко при воспалении повышается температура тела.
Возникновение общих явлений при воспалении можно объяснить проникновением из очага воспаления в общий кровоток токсинов, бактерий, продуктов их жизнедеятельности и продуктов нарушенного обмена и тканевого распада, особенно некоторых активных белков и полипептидов, веществ нуклеиновой природы, гистамина и др.
Кроме лейкотаксина, из экссудатов выделены и другие вещества белковой природы, которые, по мнению Менкина, образуются в очаге воспаления и оказывают воздействие на весь организм: фактор лейкоцитоза, связанный с а-глобулином, некрозин-эйглобулин, способный вызывать повреждение эндотелия, тромбоз и дистрофические явления в паренхиматозных органах, пирексин — полипептид, вызывающий лихорадку, эксудин — полипептид, повышающий проницаемость капилляров в поздних стадиях воспаления, и некоторые другие. Однако вопрос об образовании всех этих веществ в очаге воспаления не может считаться окончательно решенным.
Влияние воспаления на весь организм осуществляется также рефлекторным путем. Это можно видеть на примере возникновения язвенной болезни при аппендиците или сердечной аритмии при воспалении брюшной полости.
Примером может также служить рефлекс Гольца, т. е. торможение деятельности сердца при легком поколачивании по животу лягушки. Этот рефлекс усиливается при наличии воспалительных изменений в органах брюшной полости.
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 15 августа 2017;
проверки требуют 23 правки.
Воспале́ние (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.) и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).
Воспаление — защитно-приспособительный процесс.
Воспаление свойственно человеку и животным, в том числе низшим животным и одноклеточным организмам в упрощённом виде[1]. Механизм воспаления является общим для всех организмов, независимо от локализации, вида раздражителя и индивидуальных особенностей организма.
История[править | править код]
Уже в древние времена внешние признаки воспаления описал римский философ и врач Авл Корнелий Цельс (ок. 25 до н. э. — ок. 50 н. э.):
- лат. rubor — краснота (местное покраснение кожных покровов или слизистой).
- tumor — опухоль (отёк).
- calor — жар (повышение местной температуры).
- dolor — боль.
Дополнил Гален (129 — ок. 200 гг. н. э.), добавив - functio laesa — нарушение функции.
В конце XIX столетия И. И. Мечников считал, что воспаление — это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших её проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И. И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И. И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них[2].
Большой вклад в изучение воспаления внесли Джон Хантер (1728—1794), Франсуа Бруссе (1772—1838), Фридрих Густав Якоб Генле (1809—1885), Симон Самуэль (1833—1899), Юлиус Фридрих Конхайм (1839—1884), Алексей Сергеевич Шкляревский, (1839—1906), Рудольф Вирхов (1821—1902), Пауль Эрлих (1854—1915), Илья Ильич Мечников (1845—1916).
Этиология[править | править код]
Патогенные раздражители (повреждающие факторы) по своей природе могут быть:
- Физическим — травма (механическое повреждение целостности ткани), отморожение, термический ожог.
- Химическими — щелочи, кислоты (соляная кислота желудка), эфирные масла, раздражающие и токсические вещества (алкоголь (спирты) и некоторые лекарственные препараты[3], см. Токсические гепатиты).
- Биологическими — возбудители инфекционных заболеваний: животные паразиты, бактерии, вирусы, продукты их жизнедеятельности (экзо- и эндотоксины). Многие возбудители вызывают специфические воспаления, характерные только для определённого вида инфекции (туберкулёз, лепра, сифилис). К биологическим повреждающим факторам также относят иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента, вызывающие иммунное воспаление (аллергия, аутоимунный тиреодит, ревматоидный артрит, системный васкулит).
Клиника и патогенез[править | править код]
Клинические симптомы воспаления:
- Покраснение (гиперемия).
- Местное повышение температуры (гипертермия).
- Отёк (ацидоз способствует диссоциации солей и распаду белков, что приводит к повышению осмотического и онкотического давления в повреждённых тканях, приводящему к отёкам).
- Боль.
- Нарушение функции.
Процесс воспаления делят на три основных стадии:
- Альтерация — повреждение клеток и тканей.
- Экссудация — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы.
- Пролиферация (или продуктивная стадия) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).
Альтерация[править | править код]
Альтерация (позднелат. alteratio, изменение[4]) — стадия начала воспаления. Патогенный раздражитель, воздействуя на ткани организма, вызывает первичную альтерацию — повреждение и последующий некроз клеток. Из лизосом погибших клеток (в том числе гранулоцитов) высвобождаются многочисленные ферменты (влияющие на белки и пептиды, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты), которые изменяют структуру и нарушают нормальный обмен веществ окружающей очаг воспаления соединительной ткани и сосудов (вторичная альтерация).
В зоне первичной альтерации интенсивность метаболизма снижена, так как функции клеток нарушены, а в зоне вторичной альтерации повышена, в основном за счёт обмена углеводов (в том числе гликолиза полисахаридов). Повышается потребление кислорода и выделение углекислоты, однако потребление кислорода превышает выделение углекислоты, так как окисление не всегда проходит до окончательного образования углекислого газа (нарушение цикла Кребса). Это приводит к накоплению в зоне воспаления недоокисленных продуктов обмена, имеющих кислую реакцию: молочной, пировиноградной, L-кетоглутаровой и др. кислот. Нормальный уровень кислотности ткани с pH 7,32—7,45 может повышаться до уровня 6,5—5,39 (при остром гнойном воспалении), возникает ацидоз[5].
На месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения — отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин, калликреин (см. Кинин-калликреиновая система), IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови — лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.
Механизмы возникновения воспаления[править | править код]
Митохондриально-зависимый механизм[править | править код]
Из-за повреждения клеток при травме, митохондриальные белки и мтДНК попадают в кровоток. Далее эти митохондриальные молекулярные фрагменты (DAMPs) распознаются Толл-подобными (TLRs) и NLR рецепторами. Основным NLR-рецептором участвующим в процессе является рецептор NLRP3. В нормальном состоянии белки NLRP3 и ASC (цитозольный адаптерный белок) связаны с ЭПР, при этом белок NLRP3 находится комплексе с белком TXNIP. Активация рецепторов приводит к их перемещению в перинуклеарное пространство, где под действием активных форм кислорода, вырабатываемых поврежденными митохондриями, белок NLRP3 высвобождается из комплекса.[6] Он вызывает олигомеризацию белка NLRP3 и связывание ASC и прокаспазы-1, образуя формирование белкового комплекса называемого NLRP3 инфламмасомой. Инфламмасома вызывает созревание провоспалительных цитокинов, таких как IL-18 и IL-1beta и активирует каспазу-1. (3) Провоспалительные цитокины также могут запускать NF-kB пути воспаления, повышая длительность и уровень воспаления. Также для активации NLRP3 инфламмасомы необходима пониженная внутриклеточная концентрация K+, что обеспечивание калиевыми каналами митохондрий.
Механизм возникновения воспаления через NF-κB сигнальный путь[править | править код]
Классификация[править | править код]
По продолжительности:
- Острое воспаление — длится несколько минут или часов.
- Подострое — несколько дней или недель.
- Хроническое — длится от нескольких месяцев до пожизненного с моментами ремиссии и обострения.
По выраженности реакции организма:
- Нормоэргическое воспаление — адекватная реакция организма, соответствующая характеру и силе воздействия патогенного раздражителя.
- Гиперэргическое — значительно повышенная реакция.
- Гипоэргическое (от гипоэргия[4]) и аноэргическое — слабая или отсутствующая реакция (у пожилых людей (старше 60-ти), при недостаточном питании и авитаминозе[7], у ослабленных и истощённых людей).
По локализации:
- Местное воспаление — распространяется на ограниченный участок ткани или какой-либо орган.
- Системное — распространяется на какую-либо систему организма (систему соединительной ткани (ревматизм), сосудистую систему (системный васкулит)[7]).
Формы воспаления[править | править код]
- Альтеративное воспаление (в настоящее время отвергается)
- Экссудативное воспаление
- Серозное
- Фибринозное
- Дифтеритическое
- Крупозное
- Гнойное
- Гнилостное
- Геморрагическое
- Катаральное — с обильным выделением слизи или мокроты.
- Смешанное
- Пролиферативное воспаление
- Гранулематозное воспаление
- Межуточное (интерстициальное) воспаление
- Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
- Воспаление вокруг животных-паразитов и инородных тел (холангит, урертрит, киста)
- Специфическое воспаление — развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, лепра, сап, склерома[8].
Диагностика[править | править код]
Клинический анализ крови: увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз, изменяется лейкоцитарная формула.
Биохимический анализ крови: при остром воспалении повышается количество C-реактивного белка (белок острой фазы), α- и β-глобулинов, при хроническом воспалении — γ-глобулинов; снижается содержание альбуминов[9].
Терминология[править | править код]
Термины воспалений чаще всего являются латинскими существительными третьего склонения греческого происхождения, состоящие из корневого терминоэлемента, обозначающего название органа, и суффикса -ītis (-ит). Примеры: gaster (греч. желудок) + -ītis = gastrītis (гастрит — воспаление слизистой желудка); nephros (греч. почка) + -ītis = nephrītis (нефрит)[10].
Исключения составляют устоявшиеся старые названия воспалительных заболеваний: пневмония (греч. pneumon, лёгкое), ангина — воспаление миндалин, панариций — воспаление ногтевого ложа пальца и др[1].
См. также[править | править код]
- Гомеостаз
- Инфламмасома
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Пауков, Хитров, 1989, с. 98.
- ↑ А.И. Струков, В.В. Серов. Патологическая Анатомия. — 5-е издание. — 2010. — С. 169. — 848 с. — ISBN 978-5-904090-63-0.
- ↑ Серов, Пауков, 1995, с. 506.
- ↑ 1 2 Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров. — 4-е изд. — М.: Советская энциклопедия, 1988. — 1600 с.
- ↑ Тель, Лысенков, 2007.
- ↑ Mitochondria: Sovereign of inflammation?.
- ↑ 1 2 Барышников, 2002, с. 58.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 106—112.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 105.
- ↑ Городкова Ю.И. Латинский язык. — М.: Кнорус, 2015. — С. 124—125. — 256 с.
Литература[править | править код]
- Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. Учебник для медицинских вузов (В 2 т.). — М.: Медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.), 2007 (3-е изд.).
- Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология. — Учебник для мед. училищ. — М.: Медицина, 1989. — С. 98—112. — 352 с.
- Тель Л.З., Лысенков С.П., Шарипова Н.Г., Шастун С.А. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах. — 2 том. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — С. 66—75. — 512 с.
- Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. — М.: Медицина, 1995. — 640 с.
- Барышников С.Д. Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии. — М.: ГОУ ВУНМЦ, 2002. — С. 57—64. — 416 с.
- Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. — Учеб. пособие. — К.: Вища школа, 2000. — С. 133—147. — 608 с.
Видео[править | править код]
- «Воспаление» — Центрнаучфильм (Объединение учебных фильмов), 1980 г.
Ссылки[править | править код]
- Воспаление и иммунитет // ImmunInfo.ru
Источник