Воспаление как причина возникновения дефектов психики

 Стадии воспаления. Первый защитный барьер на пути повреждающих факторов – входные ворота. Защита обеспечивается местно за счет структурно-функциональных особенностей ткани, неспецифических факторов защиты, фагоцитоза.

Если этот барьер преодолевается, то возникает процесс повреждения, которое является началом воспаления.

Воспалительные реакции являются вторым защитным барьером.

Последний защитный барьер – иммунный.

Любое воспаление представляет собой комплекс из трех фаз:

1) повреждение;2)       сосудистая реакция;3)       иммунологическая реакция.В соответствии с этим выделяют следующие стадии воспаления:1)       стадия альтерации(повреждения);а)первичная;б)вторичная.

Альтерация – повреждение структуры клеток, тканей и органов, сопровождающееся нарушением их жизнедеятельности.

2)       Стадия экссудации и эмиграции;

Экссудация – выход жидкой части крови из просвета сосудов во внесосудистое пространство.

3)       Стадия пролиферации и репарации :а) пролиферации; б) завершение воспаления

 Пролиферацию — размножение клеток и восстановление целостности ткани.

Нарушение кровообращения и микроциркуляции при воспалении. Стадии сосудистой реакции, их причины и проявления:1) спазм сосудов- это преходящее патологическое сужение просвета артерий, сосудов и капилляров, в результате       чего    нарушается кровоснабжение органов, нарушается тканевый обмен2) артериальная гиперемия-это увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие избыточного притока крови по артериальным сосудам.3) венозная гиперемия-это увеличения кровенаполнения органа или ткани вследствие затрудненного оттока крови по венам.4) стаз-это остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах. 

Исход воспаления зависит от его вида и течения, локализации и распространенности. Возможны следующие исходы воспаления:

1. Практически полное восстановление структуры и функции (возврат к нормальному состоянию — restitutio ad integrum). Наблюдается при незначительном повреждении, когда происходит восстановление специфических элементов ткани.

2. Образование рубца (возврат к нормальному состоянию с неполным восстановлением). Наблюдается при значительном дефекте на месте воспаления и замещении его соединительной тканью. Рубец может не отразиться на функциях или же привести к нарушениям функций в результате: а) деформации органа или ткани (например, рубцовые изменения клапанов сердца); б) смещения органов (например, легких в результате образования спаек в грудной полости в исходе плеврита).

3. Гибель органа и всего организма — при некротическом воспалении.

4. Гибель организма при определенной локализации воспаления — например, от удушья вследствие образования дифтеритических пленок на слизистой оболочке гортани. Угрожающей является локализация воспаления в жизненно важных органах.

5. Развитие осложнений воспалительного процесса

6. Переход острого воспаления в хроническое.

В клиническом исходе воспаления большое значение имеет основное заболевание, если возникновение очага (очагов) воспаления связано с ним.

ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ ДЛЯ ОРГАНИЗМА

В общебиологическом отношении воспаление является важной защитно-приспособительной реакцией, сформировавшейся в процессе эволюции как способ сохранения целого организма ценой повреждения его части. Это способ аварийной защиты организма, применяемый в том случае, когда организм не смог справиться с вредным агентом путем его физиологической элиминации и возникло повреждение. Воспаление является своеобразным биологическим и механическим барьером, при помощи которого обеспечиваются локализация и элиминация флогогена и (или) поврежденной им ткани и ее восстановление или же возмещение тканевого дефекта.

Воспалительный очаг выполняет не только барьерную, но и дренажную функцию: с экссудатом из крови в очаг выходят продукты нарушенного обмена, токсины. Как уже указывалось, воспаление влияет на формирование иммунитета.

ТОП 10:

.Воспаление — местная мезенхимально-сосудистая приспособительная реакция организма в ответ на действие повреждающегоагента, направленная на его локализацию и уничто-жение, очищение внутренней среды организма от всего чуждого, характеризующаяся тремя компонентами стадиями: альтерацией, экссудацией и пролиферацией.. Воспаление может быть вызвано разнообразными эндогенными и экзогенными биологическими физическими и химическими факторами.Признаки: припухлость, краснота, повышение температу и боль нарушение функции.три стадии: альтерация, экссудация и пролиферация. различают альтеративное, экссудативное и продуктивное воспаление. Альтерация повреждение — обязательный компонент воспаления, развивающийся в зоне непосредственного действия патогенного фактора и характеризующийся повреждением клеточных элементов ткани с последующим освобождением биологически активных веществ, получивших название медиаторы воспаления. Медиаторы изменяют тонус сосудов, проницаемость их стенок, вызывают боль, отек тканей и миграцию элементов крови. Экссудация выпотевание развивается вслед за повреждением и выбросом медиаторов. проходит несколько стадий: 1 реакция микроциркуляторного русла и нарушение реологических свойств крови; 2 повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла; 3 экссу-дация компонентов плазмы; 4 миграция клеток крови; 5 фаго-цитоз; 6 образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата. В морфогенезе экссудации различают два этапа — плазматической экссудации и клеточной инфильтрации.Пролиферация — завершающая стадия воспаления, характеризующаяся увеличением числа стромальных, как правило, паренхиматозных клеток и клеток соединительной ткани, обеспечивающая регенерацию тканей в месте очага повреждения.происходит формирование молодой соединительной ткани — грануляционной, а затем формирование и перестройка рубца. пролиферативную, стадию иногда называют стадией регенерации, исходом воспаления может быть развитие осложнений воспалительного процесса образование абсцесса, флегмоны, эмпиемы, развитие перитонита, сепсиса и даже ги-бель органа..Острое воспаление характеризуется интенсивным течением и сравнительно небольшой продолжительностью 1 — 2 недели, умеренно выраженной альтерацией и деструкцией тканей, экссудацией и пролиферацией в очаге повреждения. Хрониче-ское воспаление может быть первичным и вторичным. характерно формирование гранулем, образование фиброзной капсулы, частое развитие некроза в центре очага воспаления. Протекает в течение многих лет и даже всей жизни Различают специфическое вызывается определенным инфекционным агентом и банальное вызывается любым этиологическим фактором воспаление. Виды воспаленияАльтеративное воспаление характеризуется преобладанием дистрофических и некротических изменений. наблюдается в паренхиматозныхорганах миокарде, легких, при инфекционных заболеваниях, Экссудативное воспаление характеризуется выраженным нарушением кровообращения с явлениями экссудации и миграции лейкоцитов. от характера экссудата выделяют: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, смешанное и катаральное воспаление.Серозное воспаление образованием экссудата, содержащего небольшое количество белка единичные лейкоциты и Фибринозное воспаление характеризуется появлением экссудата, богатого фибриногеном, который в тканях превращается в фибрин : Крупозное воспаление чаще развивается на слизистых, Дифтеритическое воспаление развивается в органах,.Гнойное воспаление характеризуется наличием в экссудате большого количества нейтрофилов, как неизмененных, так и погибших. ками. :Абсцесс -Флегмона -, Эмпиема — Гнилостное воспаление развивается при попадании в очаг воспаления гнилостных микроорганизмов Геморрагическое воспаление характеризуется преобладанием в экссудате эритроцитов. Смешанное воспаление наблюдается в случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой. Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным выделением экссудата. Продуктивное, или пролиферативное, воспаление характеризуется размножением клеточных элементов в очаге воспаления.Межуточное интерстициальное воспаление может развиваться в различных органах миокард, печень, почки, легкие, при этом воспалительный клеточный инфильтрат образуется в их строме. Гранулематозное воспаление сопровождается образованием гранулем

41. Расстройства кровообращения и микроциркуляции при воспалении

.После кратковременной вазоконстрикции сужение просвета сосудов происходит расширение не только артериол, но и венул, что увеличивает приток и отток крови. Однако приток крови воспалительная гиперемия превышает отток, вследствие чего в очаге воспаления повышается гидродинамическое давление в сосудах, что обусловливает выход из них жидкой части крови. Существуют два пути прохождения веществ через стенки сосуда, которые дополняют друг друга: межэндотелиальный и трансэндотелиальный. При первом — происходит сокращение эндотелиальных клеток, межклеточные щели расширяются, обнажая базальную мембрану. При втором — в цитоплазме клеток эндотелия появляются впячивания плазмолеммы, превращающиеся в пузырьки,. Затем они раскрываются, освобождая содержимое. Везикулы с той и другой стороны могут сливаться, образуя каналы, по которым проходят различные вещества микровезику-лярный транспорт.Умеренное увеличение проницаемости приводит к выходу мелкодисперсных фракций белков альбуминов, затем глобулинов, При значительном увеличении проницаемости наблюдается выход фибриногена,который в очаге воспаления образует сгустки фибрина фибринозное воспаление. В очаге воспаления изменения микроциркуляции и поведения клеток крови проходят шесть фаз. В первой фазе клетки крови сохраняют свое положение в центре сосуда. Во второй — лейкоциты подходят к стенке сосуда и катятся по поверхности эндотелия, затем начинают к ней прикрепляться. В третьей — происходит адгезия лейкоцитов, которые образуют муфты вдоль стенок. Во 2-й и 3-й фазах большое значение играют адгезивные молекулы, обеспечивающие взаимодействие между эндотелием и лейкоцитами: Воспаление — динамичный процесс. Через 4 ч в сосудистом русле уменьшается число нейтрофилов и увеличивается количество моноцитов и лимфоцитов, что полностью соответствует смене фенотина адгезивных молекул, экспрессируемых эндоте- лиальными клетками. Как и нейтрофилы, Т-лимфоциты появляются в очаге воспаления в результате действия ИЛ-8. В отличие от них моноциты появляются позднее, так как они нечувствительны к действию ИЛ-8. Четвертая фаза экссудации представляет собой прохождение лейкоцитов через сосудистую стенку и их миграцию в ткани.В пятой фазе лейкоцит движется при помощи выбрасывания псевдоподии в направлении движения. Этот процесс контролируется действием ионов Са и фосфоинозитолом.В шестой фазе за миграцией следует фагоцитоз, который проходит по трем четким взаимозависимым стадиям: 1 распознавание и прикрепление лейкоцитами патогенных частиц; 2 их поглощение с образованием фагоцитарной вакуоли; 3 гибель или деградация поглощенного материала.

42. Патологические изменения состава и свойств крови: морфологического и химического состава, рН, свертываемости, СОЭ.

Клиническое значение имеют количественные и качественные изменения форменых элементов и изменения физико-хим.св-вПатологические процессы в тканях влияют на состав крови,а поэтому большинство болезней сопровождается какими-либо изменениями крови.Уменьшеное по сравнению с нормой количество эритроцитов или гемоглабина свидетельствуют оналичии малокровия.Уменьшение количества гемоглабина не всегда соответствует уменьшению числа красных кровяных телец:количество гемоглабинаможет быть уменьшено,а эритроцитов может оставаться нормальным или повышенным.Реже наблюдается увеличение против нормы числа эритроцитовэритроцитозЭто бывает при застойных явлениях пороке сердца,эмфиземе легких,и т.д.Вследствие застоя крови в кровеносных сосудах обмен газов нарушается,кровь перенасыщается углекислотой и увеличение числа эритроцитов компенсирует недостаток кислорода.Нужно указать на редкое заболевание — эритремию, которое сопровождается значительным увеличением количества эритроцитов-до 7 000 000-10 000 000 и более в 1 мм3.. В тяжелых случаях анемии изменяется и качество эритроцитов — их величина, форма и окраска. Наряду с нормальными эритроцитами попадаются эритроциты меньшей и большей величины анизоцитоз, а также эритроциты неправильной формы пойкилоцитоз.Патологические формы эритроцитов наблюдаются при злокачественном малокровии, когда в кровь поступают молодые ядро-содержащие эритроциты, так называемые эритробласты и нор-мобласты. Нормобласты — это эритробласты нормальной величины см. схему кроветворения.В тяжелых случаях малокровия в крови появляются большие эритробласты, так называемые мегалобласты.Количество и качество белых кровяных телец при многих заболеваниях особенно инфекционных претерпевают различные изменения. Громадное диагностическое значение этих изменений заключается в том, что отдельные заболевания характеризуются определенными изменениями со стороны количества и качества лейкоцитов.Увеличение числа белых кровяных телец называется лейкоцитозом, а уменьшение — лейкопенией. Большинство инфекционных болезней сопровождается лейкоцитозом. Лейкоцитоз и лейкопения при инфекционных болезнях являются реакциями организма на внедрившуюся инфекцию. Лейкоцитоз наблюдается при крупозном воспалении легких, всевозможных септических заболеваниях, скарлатине, дифтерии и др. Если упомянутые болезни не сопровождаются лейкоцитозом, то это свидетельствует о недостаточной реакции организма на раздражение болезнетворным началом и служит плохим прогностическим признаком. Иногда наблюдается так называемый физиологический лейкоцитоз через 1-2 часа после приема пищи или после физического напряжения. У беременных и новорожденных отмечается увеличение количества лейкоцитов.Некоторые инфекционные заболевания характеризуются лейкопенией, например брюшной тиф, паратифы, малярия, корь.Качество лейкоцитов. Некоторые заболевания крови характеризуются появлением в крови патологических форм лейкоцитов, являющихся более молодыми клетками Миелоциты и более молодые формы — гемоцитобласты и миелобласты в очень большом количестве появляются в крови при болезни, называемой лейкозом, или лейкемией. Тромбоциты кровяные пластинки, как уже упоминалось, принимают участие в свертывании крови. При некоторых

43. Анемии у детей и взрослых, их профилактика. Гемолитическая болезнь как причина олигофрении, нарушений речи, слуха, зрения

. Анемия-уменьшение количества эритроцитов и красящего вещества крови, т. е. гемоглобина.возникает от самых разнообразных причин и имеет различное клиническое течение при различных кровотечениях -побледнение кожных покровов и слизистых оболочек, резкое падение артериального тахикардия, похолодание конечностей. одышку, жажду, сердцебиение, зябкость.отмечается бледность кожных покровов и слизистыхоболочек, быстрая утомляемость, общая слабость, иногда плохой аппетит, головокружение и головные боли. Состав крови восстанавливается вследствие регенерации гиперрегенерации форменных элементов витаминами лекарственным средством, укрепляющим организм, является железо. Предупреждение анемии -устранении кровотечений. Железодефицитная-у которых железо плохо усваивается организмом. при ахилии, после операции и др. бледность лица с зеленоватым оттенком, отсюда и название хлороз.сердцебиение, повышенная возбудимость и различные истерические явления. Извращение вкуса больные едят мел, зубной порошок, известку, глину, диспепсические расстройства ,трофические изменения языка атрофия, афты, выпадение волос, ломкость и деформация ногтей — ложкообразные ногти,. Лечение хлороза такое же, как и малокровия при кровопотерях Лекарство-является железо, Профилактика. Предупреждение заболевания состоит в общем гигиеническом режиме и укреплении нервной системы, закаливанием организма,занятиями спортом.рекомендуется полноценное питание, богатое белками и витаминами.Пернициозная анемияПернициозная анемия, или злокачественное малокровие, развивается вследствие недостатка в организме особого противо-анемического вещества. При злокачественном малокровии число красных кровяных телец снижается до 1 000 000-500 000. в крови появляются ядросодержащие эритроциты ,которые в норме в периферической крови отсутствуют.. Кожа принимает желтоватый цвет с восковым оттенком.Желтушность кожных покровов объясняется повышенным содержанием в крови желчного пигмента уробилиногена. Больные часто жалуются на боль в языке. Сосочки языка атрофируются, язык становится блестящим и гладким.называется гейгеровским.Постоянным признаком злокачественного малокровия является ахилия. . введение витамина Bi2- препараты железа. полноценное питание, Гемолитическая анемия. возникает при различных инфекционных болезнях сепсис, малярия и др. и интоксикациях лекарств.и и ядами врожденную и приобретенную.развивается в результате распада красных кровяных телец гемолиз,. . При повышенном образовании билирубина желчь насыщена желчными пигментами. В кишечник поступает повышенное количество билирубина, который, превращаясь в кишечнике в стеркобилин, поступает в кровь и откладывается в тканях, вызывая желтуху. Гемолитическая желтуха развивается, а вследствие усиленного распада эритроцитов и повышенного образования желчных пигментов.моча темная повышенным содержанием в ней уробилина,; кал интенсивно окрашен; зуда кожи нет… Селезенка увеличена. болезнь тянется годами, лечения врожденной гемолитической анемии является удаление селезенки, . Профилактика. Предупреждение различных интоксикаций, инфекций, охлаждений, чрезмерного физического напряжения; своевременное прекращение приема токсических лекарств.Апластическая анемиянаступает полное или частичное прекращение функции костного мозга Причиной инфекционные болезни туберкулез и др., длительное применение лекарственных средств амидопирин,., а также лучевая радиация, рентгеновые лучи.. Быстро развивающаяся. кровотечения носовые, кишечные, почечные и др., некроз слизистой оболочки рта, десен, миндалин с кровотечениями, запахом изо,рта, расстройством глотания. Резкая лейкопения, изнуряющая лихорадка.Профилактика. Борьба с хроническими интоксикациями. При длительном назначении различных лекарственных средств и при рентгенотерапии надо производить частые исследования крови,, чтобы своевременно прекратить применение лекарств и отменить рентгенотерапию. Иногда необходимо переменить профессию. Следует укреплять организм гимнастикой, физкультурой.