Воспаление как адаптивная реакция организма потому что
1. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что:
+ отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме
+ инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей
– препятствует аллергизации организма
+ мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма
+ способствует восстановлению или замещению повреждённых тканевых структур
2. Укажите возможные причины нарушения фагоцитоза на стадии внутриклеточного переваривания:
+ недостаточная активность глюкозо–6‑фосфатдегидрогеназы
– недостаточность пиноцитоза
+ уменьшение образования активных форм кислорода в фагоцитозе
+ недостаточная активность ферментов лизосом
– активация синтеза глюкуронидазы
+ нарушение образования фаголизосом
3. Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате:
+ внеклеточный ацидоз и вытеснение K+ из связи с белками H+
+ усиление гликогенолиза в клетках в очаге воспаления
+ нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления
+ интенсивная деструкция повреждённых клеток
– активация пролиферативных процессов
– повышение проницаемости стенки капилляров
4. Какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в организме?
+ лейкоцитоз
– тромбоз
– эритроцитоз
+ лихорадка
+ увеличение СОЭ
– гипопротеинемия
+ увеличение содержания глобулинов в сыворотке крови
+ накопление в крови С‑реактивного белка
5. Какие из указанных факторов относят к медиаторам воспаления клеточного происхождения?
– кинины
– компоненты системы комплемента
– ферменты лизосом
+ Пг
+ лейкотриены
+ ИЛ1
+ ИФН
6. Укажите эндогенные агенты, избыток которых вызывает разобщение окисления и фосфорилирования в клетках в очаге воспаления:
+ Са2+
– К+
+ ненасыщенные жирные кислоты
– глюкокортикоиды
+ Н+
– динитрофенол
7. Укажите последовательность изменений кровотока, как правило, наблюдаемую в очаге воспаления:
1) артериальная гиперемия
2) ишемия
3) венозная гиперемия
4) стаз
5) маятникообразное движение в микрососудах:
– 1, 2, 3, 4, 5;
– 2, 3, 1, 4, 5;
+ 2, 1, 3, 5, 4
8. Какие факторы способствуют развитию отёка в очаге воспаления?
– повышение онкотического давления крови
+ повышение онкотического давления межклеточной жидкости
– снижение онкотического давления межклеточной жидкости
+ повышение проницаемости сосудистой стенки
– снижение осмотического давления межклеточной жидкости
+ повышение давления в венозном отделе капилляров и венул
+ повышение осмотического давления межклеточной жидкости
9. Укажите «очерёдность» эмиграции различных видов лейкоцитов в очаг острого гнойного воспаления:
– лимфоциты, моноциты, нейтрофилы
+ нейтрофилы, моноциты, лимфоциты
– моноциты, нейтрофилы, лимфоциты
10. Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении:
+ Пг группы Е
+ гистамин
+ Н+‑гипериония
+ К+‑гипериония
+ кинины
– повышение температуры ткани
+ механическое раздражение нервных окончаний
11. Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления:
– T-лимфоциты
– B-лимфоциты
+ фибробласты
– моноциты
+ гистиоциты
+ паренхиматозные клетки
12. Причинами развития асептического воспаления могут быть:
+ тромбоз венозных сосудов
– транзиторная гипероксия тканей
+ некроз ткани
+ кровоизлияние в ткань
+ хирургическое вмешательство, проведённое в строго асептических условиях
+ парентеральное введение стерильного чужеродного белка
– энтеральное введение нестерильного чужеродного белка
13. Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит:
+ большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.)
+ большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов
– небольшое количество белка
+ большое количество белка
14. Кроме моноцитов и тканевых макрофагов, входящих в систему мононуклеарных фагоцитов, фагоцитоз в очаге воспаления обычно осуществляется:
– ретикулоцитами
– плазматическими клетками
+ нейтрофилами
– B-лимфоцитами
– тромбоцитами
+ эозинофилами
15. Выберите правильный ответ:
– альтерация — изменение структуры клеток тканей и органов
+ альтерация — изменения метаболизма, структуры и функции клеток, приводящие к нарушению нормальных жизненных процессов
16. Какие физико‑химические изменения наблюдаются в очаге острого асептического воспаления?
+ ацидоз
– алкалоз
+ гиперосмия
+ гиперонкия
– гипоонкия
– гипоосмия
+ ионный дисбаланс
17. Какие из перечисленных веществ принято относить к медиаторам воспаления?
+ кинины
+ Пг
+ биогенные амины
– К+
– Н+
+ лимфокины
+ лейкотриены
– нуклеиновые кислоты
18. Какие из перечисленных факторов оказывают стимулирующее влияние на процесс пролиферации клеток в очаге воспаления?
– кейлоны
+ ингибиторы кейлонов
– цАМФ
+ цГМФ
– глюкокортикоиды
+ ИЛ2
19. Укажите вещества, обладающие свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов:
+ ЛПС бактерий
+ лейкотриен В4
+ ИЛ8
+ компонент С5b системы комплемента
+ фактор активации тромбоцитов
– ИЛ2
– ИЛ1
– лизоцим
20. Острое воспаление характеризуется:
– образованием воспалительных гранулём
+ увеличением проницаемости стенок микроциркуляторных сосудов
– накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток
+ накоплением в очаге воспаления нейтрофилов
– инфильтрацией очага воспаления мононуклеарными лейкоцитами
+ отёком очага воспаления
21. Какие из указанных клеток относятся к “клеткам хронического воспаления”?
+ макрофаги
+ лимфоциты
+ эпителиоидные клетки
– тучные клетки
– нейтрофилы
– эозинофилы
Источник
Воспаление
1. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что:
* а) отграничивается место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме
б) инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей
в) препятствует аллергизации организма
*г) мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма
д) способствует восстановлению или замещению поврежденных тканевых
структур
*2. Какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в организме?
* а) лейкоцитоз * г) лихорадка
б) тромбоз * д) увеличение СОЭ
в) эритроцитоз
3. Какие факторы способствуют развитию отека в очаге воспаления?
а) повышение онкотического давления плазмы крови
* б) повышение онкотического давления межклеточной жидкости
в) снижение онкотического давления межклеточной жидкости
* г) повышение проницаемости сосудистой стенки
* д) снижение осмотического давления межклеточной жидкости
*4. Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении:
а) простагландины группы Е
* б) гистамин *г) К — гипериония
* в) Н – гипериония *д) кинины
*5. Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключается в том, что последний содержит:
* а) большое количество клеток крови (лейкоцитов и др)
* б) большое кол-во разрушенных и поврежденных тканевых элементов
в) небольшое количество белка
* г) большое кол-во белка
6. Для участка острого воспаления характерны следующие физико-химические изменения :
* а) гиперония г) ацидоз
* б) гиперосмия д) повышение концентрации ионов вне клеток
в) гипоосмия
7. Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов при воспалении, являются:
а) гепарин * б) гистамин * в) брадикинин г) интерферон
* д) серотонин
*8. Факторами, способствующими развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления, являются:
* а) аксон-рефлекс * б) гистамин в) норадреналин * г)брадикинин
д) понижение активности вазоконстрикторов
9. К калликкреин-кининовой системе относятся:
а) фактор Хагемана * б) прекалликреин в) комплемент
* г) брадикинин
*10. Острый воспалительный ответ характеризуется:
а) образованием воспалительных гранулем
* б) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов
в) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток
* г) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов
*11. К «клеткам хронического воспаления» относятся:
* а) эпителиоидные клетки * б) макрофаги в) тучных клетки
г) нейтрофилы
*12. Укажите обычную последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления:
а) моноциты, лимфоциты, нейтрофилы
б) нейтрофилы, нейтрофилы, моноциты
в) моноциты, нейтрофилы, лимфоциты
* г) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты
*13. Какие из перечисленных групп гормонов оказывают выраженное действие на развитие воспалительного процесса?
а) катехоламины * б) минералокартикоиды
в) половые гормоны *г) глюкокортикоиды
14. Для участка острого воспаления характерны следующие физико-химические изменения:
* а) гиперонкия б) гипоонкия в) гиперосмия
г) гипоосмия * д) ацидоз
15. Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов при воспалении, являются:
а) гепарин * б) гистамин *в) брадикинин
г) интерферон * д) лейкотриены
16. К проявлениям, характеризующим ответ острой фазы, относятся:
* а) лихорадка б)судороги в) увеличение СОЭ
* г) отек * д) нейтрофильный лейкоцитоз
*17. Что является причиной вторичной альтерации при воспалении:
а) воспалительный агент * б) лизосомальные ферменты
18. Выберите правильный ответ : Воспаление – это :
а) состояние, характеризующееся повышением температуры тела
б) усиление кровенаполнения органа
* в) типовой патологический процесс: сопровождающийся альтерацией,
экссудацией и пролиферацией
г) расстройство периферического кровообращения
д) безудержный рост одного из ростков кроветворения
19. Выберите эндогенные флогенные факторы:
* а) комплекс антиген + антитело
б) радиация в) вирусы * г) отложение солей
* д) продукты тканевого распада
20. Выберите экзогенные флогенные факторы
* а) вирусы * б) лекарства в) инфаркт г) кровоизлияние
* д) чужеродные белки
21. Выберите правильный ответ АЛЬТЕРАЦИЯ – это…
а) внутрисосудистое свертывание крови
* б) повреждение ткани под действием флогенного фактора
в) повышение температуры тела
г) изменени кислотно-основного состояния
д) гиперактивность
22. Укажите значение гистамина в развитии воспаления:
а) локализуют очаг повреждения
* б) повышают проницаемость стенки сосуда
в) снижает резистентность
г) вызывает чувство кожного зуда
д) вызывает стаз
24. Выберите правильный ответ: Экссудация — это…
а) изменение кровообращения в очаге воспаления
б) образование новых очагов кроветворения
* в) выход жидкой части крови и лейкоцитов в очаг воспаления
г) усиление роста соединительной ткани
д) повреждение митохондрий и лизосом
*25. Выберите правильный ответ: Фагоцитоз – это…
*а) ответная реакция на расстройства кровообращения
б) узнавание и активный захват и переваривание микроорганизмов лейкоцитами
* в) движение лейкоцитов в очаг воспаления
*г) расстройство микрциркуляции
д) выделение медеаторов
26. Укажите виды экссудатов:
* а) серозный
б) эпителиальный
* в) геморрагический
* г) гнойный
д) лимфатический
27. Выберите правильный ответ: Пролиферация – это…
а) повреждение при действии флогенного фактора
б) нарушение кислотно-основного состояния
* в) размножение и созревание соединительнотканных элементов с последующим замещением повреждённой ткани
г) усиление кровенаполнения органа
д) выход жидкой части крови через сосудистую стенку
28. Укажите общие признаки воспаления:
а) желтуха
б) повышение температуры тела
* в) снижение АД
* г) лейкоцитоз
д) анемия
29. Укажите местные признаки воспаления:
* а) нарушение функций
б) стаз
* в) покраснение
* г) боль
* д) повышение температуры
30. Укажите , какому виду воспаления по течению соответствуют перечисленные характеристики:
а) пролиферативное
* б) хроническое
в) гиперергическое
* г) острое
д) подострое
31. Укажите , какому виду воспаления по характеру местных изменений соответствуют перечисленные характеристики:
* а) пролиферативное
б) острое
* в) альтеративное
г) нормергическое
* д) экссудативное
Источник
1) отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме;
2) инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей;
3) препятствует аллергизации организма;
4) мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма;
5) способствует восстановлению или замещению повреждённых тканевых структур.
Укажите возможные причины нарушения фагоцитоза на стадии внутриклеточного переваривания:
1) недостаточная активность глюкозо-6‑фосфата;
2) недостаточность пиноцитоза фосфатдегидрогеназы;
3) уменьшение образования активных форм кислорода в фагоцитозе;
4) недостаточная активность ферментов лизосом;
5) активация синтеза глюкуронидазы;
6) нарушение образования фаголизосом.
Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате:
1) внеклеточный ацидоз и вытеснение K+ из связи с белками H+;
2) усиление гликогенолиза в клетках в очаге воспаления;
3) нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления;
4) интенсивная деструкция повреждённых клеток;
5) активация пролиферативных процессов;
6) повышение проницаемости стенки капилляров.
Какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в организме?
1) лейкоцитоз;
2) тромбоз;
3) эритроцитоз;
4) лихорадка;
5) увеличение СОЭ;
6) гипопротеинемия;
7) увеличение содержания глобулинов в сыворотке крови;
8) накопление в крови С‑реактивного белка.
Какие из указанных факторов относят к медиаторам воспаления клеточного происхождения?
1) кинины;
2) компоненты системы комплемента;
3) ферменты лизосом;
4) простагландины;
5) лейкотриены;
6) ИЛ1;
7) ИФН.
6. Укажите эндогенные агенты, избыток которых вызывает разобщение окисления и фосфорилирования в клетках в очаге воспаления:
1) Са2+;
2) К+;
3) ненасыщенные жирные кислоты;
4) глюкокортикоиды;
5) Н+;
6) динитрофенол;
Укажите последовательность изменений кровотока, как правило, наблюдаемую в очаге воспаления:
Ответить буквой, соответствующий правильному чередованию изменений кровотока.
А. 1) артериальная гиперемия
2) ишемия;
3) венозная гиперемия;
4) стаз;
5) маятникообразное движение в микрососудах.
Б. 1) ишемия;
2) венозная гиперемия;
3) артериальная гиперемия;
4) стаз;
5) маятникообразное движение в микрососудах.
В. 1) ишемия;
2) артериальная гиперемия;
3) венозная гиперемия;
4) стаз;
5) маятникообразное движение в микрососудах.
Какие факторы способствуют развитию отёка в очаге воспаления?
1) повышение онкотического давления крови;
2) повышение онкотического давления межклеточной жидкости;
3) снижение онкотического давления межклеточной жидкости;
4) повышение проницаемости сосудистой стенки;
5) снижение осмотического давления межклеточной жидкости;
6) повышение давления в венозном отделе капилляров и венул;
7) повышение осмотического давления межклеточной жидкости.
Укажите «очерёдность» эмиграции различных видов лейкоцитов в очаг острого гнойного воспаления:
1) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы;
2) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты;
3) моноциты, нейтрофилы, лимфоциты;
Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении:
1) простагландины группы Е;
2) гистамин;
3) Н+‑гипериония;
4) К+‑гипериония;
5) кинины;
6) повышение температуры ткани;
7) механическое раздражение нервных окончаний.
Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления:
1) T-лимфоциты;
2) B-лимфоциты;
3) фибробласты;
4) моноциты;
5) гистиоциты;
6) паренхиматозные клетки.
Причинами развития асептического воспаления могут быть:
1) тромбоз венозных сосудов;
2) транзиторная гипероксия тканей;
3) некроз ткани;
4) кровоизлияние в ткань;
5) хирургическое вмешательство, проведённое в строго асептических условиях;
6) парентеральное введение стерильного чужеродного белка;
7) энтеральное введение нестерильного чужеродного белка.
Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит:
1) большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.);
2) большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов;
3) небольшое количество белка;
4) большое количество белка.
Источник
1. Воспаление является типовой адаптивной реакцией организма, потому что: (4)
1) отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме | 2) инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей |
3) препятствует аллергизации организма | 4) мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма |
5) способствует восстановлению или замещению повреждённых тканевых структур |
2. Причинами нарушения фагоцитоза на стадии внутриклеточного переваривания являются: (4)
1) недостаточная активность глюкозо–6‑фосфатдегидрогеназы | 2) недостаточность пиноцитоза |
3) уменьшение образования активных форм кислорода в фагоцитозе | 4) недостаточная активность ферментов лизосом |
5) активация синтеза глюкуронидазы | 6) нарушение образования фаголизосом |
3. К увеличению содержания ионов калия в воспалительном экссудате приводит: (4)
1) внеклеточный ацидоз и вытеснение K+ из связи с белками H+ | 2) усиление гликогенолиза в клетках в очаге воспаления |
3) нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления | 4) интенсивная деструкция повреждённых клеток |
5) активация пролиферативных процессов | 6) повышение проницаемости стенки капилляров |
4. Воспаление, как правило, характеризуется : (5)
1) лейкоцитозом | 2) тромбозом |
3) эритроцитозом | 4) лихорадкой |
5) увеличением СОЭ | 6) гипопротеинемией |
7) увеличением содержания ‑глобулинов в сыворотке крови | 8) накоплением в крови С‑реактивного белка |
5. Провоспалительными медиаторами являются: (5)
1) кинины | 2) компоненты системы комплемента |
3) гистаминаза | 4) Пг Е |
5) лейкотриены | 6) Интерлейкины (IL): IL-1, IL-6,ФНОα |
7) Интерлейкины (IL): IL-4, IL-10, IL-13 8) Интерферон гамма |
6. Разобщение окисления и фосфорилирования в клетках очага воспаления вызывают такие эндогенные агенты как: (3)
1) Са2+ | 2) К+ |
3) ненасыщенные жирные кислоты | 4) глюкокортикоиды |
5) Н+ | 6) динитрофенол |
7. Типичной последовательностью изменений кровотока в очаге воспаления является: (1)
1) артериальная гиперемия | 2) ишемия |
3) венозная гиперемия | 4) стаз |
5) маятникообразное движение в микрососудах: А. 1, 2, 3, 4, 5; Б. 2, 3, 1, 4, 5; В. 2, 1, 3, 5, 4 |
8. Развитию отёка в очаге воспаления способствуют:(4)
1) повышение онкотического давления крови | 2) повышение онкотического давления межклеточной жидкости |
3) снижение онкотического давления межклеточной жидкости | 4) повышение проницаемости сосудистой стенки |
5) снижение осмотического давления межклеточной жидкости | 6) повышение давления в венозном отделе капилляров и венул |
7) повышение осмотического давления межклеточной жидкости |
9. Различные виды лейкоцитов мигрируют в очаг острого гнойного воспаления в следующей последовательности: (1)
1) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы | 2) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты |
3) моноциты, нейтрофилы, лимфоциты |
10. Боль при воспалении вызывают: (6)
1) Пг группы Е | · 2) гистамин |
3) Н+‑гипериония | 4) К+‑гипериония |
5) кинины | 6) повышение температуры ткани |
7) механическое раздражение нервных окончаний |
11. Устранение дефекта ткани в очаге воспаленияобеспечивают: (3)
1) T-лимфоциты | 2) B-лимфоциты |
3) фибробласты | 4) моноциты |
5) гистиоциты | 6) паренхиматозные клетки |
12. Причинами развития асептического воспаления могут быть: (5)
1) тромбоз венозных сосудов | 2) транзиторная гипероксия тканей |
3) некроз ткани | 4) кровоизлияние в ткань |
5) хирургическое вмешательство, проведённое в строго асептических условиях | 6) подкожное введение стерильного чужеродного белка |
7) энтеральное поступление нестерильного чужеродного белка |
13. Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит: (3)
1) большее количество клеток крови (лейкоцитов и др.) | 2) большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов |
3) небольшое количество белка | 4) большее количество белка |
14. Кроме моноцитов и тканевых макрофагов, входящих в систему мононуклеарных фагоцитов, фагоцитоз в очаге воспаления обычно осуществляется: (2)
1) ретикулоцитами | 2) плазматическими клетками |
3) нейтрофилами | 4) B-лимфоцитами |
5) тромбоцитами | 6) эозинофилами |
15. Верно то, что: (1)
1) альтерация — изменение структуры клеток тканей и органов | 2) альтерация — изменения метаболизма, структуры и функции клеток, приводящие к нарушению нормальных жизненных процессов |
16. В очаге острого асептического воспаления наблюдаются следующие физико‑химические изменения: (4)
1) ацидоз | 2) алкалоз |
3) гиперосмия | 4) гиперонкия |
5) гипоонкия | 6) гипоосмия |
7) ионный дисбаланс |
17. К медиаторам воспаления принято относить: (5)
1) кинины | 2) Пг |
3) биогенные амины | 4) К+ |
5) Н+ | 6) лимфокины |
7) лейкотриены | 8) нуклеиновые кислоты |
18. Процесс пролиферации клеток в очаге воспаления стимулируют: (3)
1) ПФ, предлагаю заменитькейлоны | 2) ингибиторы ПФ, предлагаю заменитькейлонов |
3) цАМФ | 4) цГМФ |
5) глюкокортикоиды | 6) ИЛ2 |
19. Хемоаттрактантами для нейтрофилов являются: (5)
1) ЛПС бактерий | 2) лейкотриен В4 |
3) ИЛ8 | 4) компонент С5b системы комплемента |
5) фактор активации тромбоцитов | 6) ИЛ2 |
7) ИЛ1 | 8) лизоцим |
20. Острое воспаление характеризуется: (2)
1) образованием воспалительных гранулём | 2) увеличением проницаемости стенок микроциркуляторных сосудов |
3) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток | 4) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов |
5) инфильтрацией очага воспаления мононуклеарными лейкоцитами | 6) отёком очага воспаления |
21. В развитии хронического воспаления участвуют преимущественно: (3)
1) макрофаги | 2) лимфоциты |
3) эпителиоидные клетки | 4) тучные клетки |
5) нейтрофилы | 6) эозинофилы |
Источник