Воспаление это хирургия или терапия
Что такое гнойная хирургия
Понятие «гнойная хирургия» является собирательным термином, который включает в себя лечение заболеваний и осложнений, протекающих с участием патогенных микроорганизмов и требующих хирургического вмешательства. Присоединение инфекции может осложнить течение широкого круга заболеваний и хирургических операций.
Трудно найти область медицины, в которой не работают специалисты по хирургической инфекции:
Травматология: инфицированные посттравматические и ожоговые раны, посттравматический остеомиелит, гнойные осложнения металлоостеосинтеза
Ортопедия: гнойные артриты, гнойные осложнения протезирования суставов и других ортопедических вмешательств
Абдоминальная хирургия: осложненные варианты интраабдоминальной инфекции, инфицированный панкреонекроз, гнойные осложнения после «открытых» и лапароскопических операций на органах брюшной полости
Ревматология: инфицированные трофические язвы на фоне системных васкулитов и заболеваний соединительной ткани.
Эндокринология: инфицированные формы синдрома диабетической стопы
Ангиология: гангрены на фоне критической ишемии конечностей
Флебология: трофические язвы нижних конечностей на фоне хронической венозной недостаточности
Дерматология: инфекции кожи, осложненные абсцедированием
Онкология: осложнения после хирургического и лучевого лечения опухолей различной локализации
Пластическая и эстетическая хирургия: гнойные осложнения после использования медицинских имплантатов, а также применение методов пластической хирургии для закрытия обширных ран.
Инфекционные болезни: заболевания, протекающие с некрозом и воспалением мягких тканей
Неврология: пролежни различной локализации
Формы заболеваний
Острые гнойные заболевания мягких тканей:
— абсцесс — ограниченный очаг воспаления с образованием гнойной полости;
— флегмона — разлитое гнойное воспаление мягких тканей, не имеющее сформированной капсулы. Наиболее грозным вариантом флегмоны является некротизирующая инфекция мягких тканей, которая стремительно, в течение нескольких часов поражает обширные участки соединительной ткани, мышц или подкожной клетчатки. В этих случаях жизнь пациента напрямую зависит от скорости и радикальности выполненной хирургической операции, а также от грамотно проведенной интенсивной терапии в условиях специализированного учреждения. Раньше эти заболевания называли газовой гангреной или анаэробной инфекцией.
Хронические гнойные заболевания:
— трофические язвы, инфицированные раны, гнойные свищи, гангрены — являются, по сути, не самостоятельными нозологическими формами, а осложнениями самых разных заболеваний. Успех в их лечении в первую очередь зависит от правильно установленного диагноза и от возможности воздействовать на причину образования раны и нарушения ее заживления.
При генерализации инфекции (переход местного процесса в общий, развитие вторичных очагов) развивается сепсис, который сопровождается дисфункцией внутренних органов и систем и при неблагоприятном течении может привести к смерти пациента.
Симптомы заболеваний
- Боль в пораженном участке — главный симптом острых гнойных заболеваний мягких тканей.
- Нарушение целостности кожных покровов – характерные, но не обязательный симптом, так называемые «входные ворота» инфекции.
- Болезненная припухлость.
- Кожа над очагом гнойного воспаления часто бывает горячей, покрасневшей, иногда с багровым оттенком.
- Повышение температуры тела, нарастание признаков интоксикации.
Следует отметить, что яркая клиническая картина наблюдается не всегда, и иногда обширные гнойные процессы протекают со скудными местными проявлениями. Особенно это характерно для пожилых и ослабленных пациентов.
Симптомы хронических гнойных заболеваний: образование незаживающих ран, язв, свищей или некроза кожи и мягких тканей.
Причины заболеваний
Комплекс причин, вызывающих образование и длительное существование гнойных очагов, включает в себя:
- Инфекцию, то есть локальную и системную воспалительную реакцию организма на патогенную микрофлору. Инфицирование, как правило происходит:
— при нарушении целостности кожных покровов (при травмах, хирургических операциях, инъекциях),
— контактно (через неповрежденный кожный покров или слизистые оболочки),
— гематогенно (с током крови).
Особенно упорно протекает инфекция при наличии эндопротезов, имплантов и других инородных материалов.
- Ишемию, или нарушение питания тканей вследствие нарушенного кровоснабжения. Некротизированные ткани становятся идеальной питательной средой для раневой микрофлоры, что делает патологический процесс неконтролируемым. Добиться купирования гнойного процесса без восстановления кровоснабжения бывает чрезвычайно трудно.
- Венозную недостаточность, которая приводит к формированию длительно незаживающих трофических язв.
- Сахарный диабет, сопровождающийся нарушением кровоснабжения, иннервации и иммунного ответа. Хирургическая инфекция, протекающая на фоне сахарного диабета, отличается упорным течением и требует комплексного подхода с участием различных специалистов.
Наиболее распространенные возбудители раневых инфекций — грам-положительные (стафилококки, стрептококки и др.) и грам-отрицательные (синегнойная палочка, протей, клебсиелла) микроорганизмы.
Следует отметить, что в последние годы отмечается возрастание числа устойчивых к антибиотикам штамммов возбудителей раневой инфекции. Это делает чрезвычайно ответственным назначение стартовой антибактериальной терапии и определяет необходимость бактериологического контроля за микрофлорой раны.
Диагностика
Современные методы диагностики основаны на определении состояния тканей, обнаружении очагов деструкции (разрушения тканей), скоплений патологического содержимого, наличия воспалительных изменений.
Для оценки распространенности гнойного процесса используется ультразвуковое исследование мягких тканей, компьютерная томография (КТ), магнито-резонансная томография (МРТ), радиоизотопное сканирование с использованием меченых аутолейкоцитов. Обязательным является исследование клеточного состава крови для выявления общей реакции на воспаление, бактериологическое исследование для установления характера микрофлоры и определения чувствительности возбудителей к антибиотикам.
Особенности лечения
Основа лечения всех вариантов хирургической инфекции — радикальная хирургическая обработка гнойного очага, включающая удаление некротизированных тканей и адекватную санацию раны. В послеоперационном периоде проводят антибактериальную терапию, местное лечение раны с применением современных мазей, раневых покрытий и перевязочных материалов. После купирования воспаления и перехода раны в стадию регенерации решают вопрос о хирургическом закрытии раны (швами, перемещенными полнослойными лоскутами, либо свободными кожными лоскутами). Возможно и самостоятельное заживление небольших ран под повязкой, хотя это удлиняет сроки лечения и приводит к формированию более грубого рубца.
Профилактика
Профилактика хирургической инфекции заключается, прежде всего, в контроле над «входными воротами» инфекции, применении методов антисептики для обработки случайных ран. Важным является своевременное лечение заболеваний, усугубляющих течение инфекции, в первую очередь сахарного диабета, заболеваний артерий и вен нижних конечностей.
Новые технологии диагностики и лечения ран
В последние годы разрабатываются и входят в практику новые методы лечения ран.
К методикам, позволяющим существенно улучшить результаты лечения, можно отнести применение лечения ран локальным отрицательным давлением (NPWT – negative pressure wound treatment, V.A.C. — vacuum assisted clossure). Применение этого метода позволяет оптимизировать течение всех фаз раневого процесса, добиться быстрого купирования воспаления, снизить бактериальную обсемененность раны и способствует быстрому сокращению глубины и размеров раны. Данный метод лечения не требует частых болезненных перевязок, смена повязки производится 1 раз в 3 – 7 дней в зависимости от фазы раневого процесса.
Кардинально улучшить результаты лечения пациентов с синдромом диабетической стопы удается с помощью эндоваскулярных методов восстановления магистрального артериального кровотока в нижних конечностях. Применение баллонной ангиопластики и стентирования позволяет сохранить конечность даже при начинающейся гангрене.
Преимущества гнойной хирургии в ЕМС
Клиника ЕМС является современным лечебным учреждением, обладающим всеми современными возможностями диагностики и лечения. Круглосуточная работа лечебно-диагностического комплекса позволяет комплексно решать проблемы, возникающие при тяжелой хирургической инфекции мягких тканей, в кратчайшие сроки выполнить полноценное обследование и предоперационную подготовку. Радикальное хирургическое лечение производится в кратчайшие сроки в современных операционных, оборудованных лучшей хирургической и анестезиологической аппаратурой.
Перевязки ран выполняются с применением обезболивания. Используются раневые покрытия, препараты для местного лечения ран и перевязочные материалы ведущих производителей.
Использование вакуум-ассистированных повязок позволяет максимально ускорить заживление ран и снизить число перевязок. Возможно амбулаторное лечение локальным отрицательным давлением с редкими (1 раз в 3 – 7 дней) визитами в клинику.
Доступность в стенах одной клиники современных методов обследования и лечения, а также ведущих специалистов позволяет оперативно производить восстановление кровоснабжения, купировать фоновые и сопутствующие заболевания одновременно с контролем за состоянием очага инфекции и комплексным лечением ран.
Хирургическое закрытие ран производится с применение методов пластической хирургии для достижения максимально функционального и эстетического результата.
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 15 августа 2017;
проверки требуют 25 правок.
Воспале́ние (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.) и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).
Воспаление — защитно-приспособительный процесс.
Воспаление свойственно человеку и животным, в том числе низшим животным и одноклеточным организмам в упрощённом виде[1]. Механизм воспаления является общим для всех организмов, независимо от локализации, вида раздражителя и индивидуальных особенностей организма.
История[править | править код]
Уже в древние времена внешние признаки воспаления описал римский философ и врач Авл Корнелий Цельс (ок. 25 до н. э. — ок. 50 н. э.):
- лат. rubor — краснота (местное покраснение кожных покровов или слизистой).
- tumor — опухоль (отёк).
- calor — жар (повышение местной температуры).
- dolor — боль.
Дополнил Гален (129 — ок. 200 гг. н. э.), добавив - functio laesa — нарушение функции.
В конце XIX столетия И. И. Мечников считал, что воспаление — это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших её проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И. И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И. И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них[2].
Большой вклад в изучение воспаления внесли Джон Хантер (1728—1794), Франсуа Бруссе (1772—1838), Фридрих Густав Якоб Генле (1809—1885), Симон Самуэль (1833—1899), Юлиус Фридрих Конхайм (1839—1884), Алексей Сергеевич Шкляревский, (1839—1906), Рудольф Вирхов (1821—1902), Пауль Эрлих (1854—1915), Илья Ильич Мечников (1845—1916).
Этиология[править | править код]
Патогенные раздражители (повреждающие факторы) по своей природе могут быть:
- Физическим — травма (механическое повреждение целостности ткани), отморожение, термический ожог.
- Химическими — щелочи, кислоты (соляная кислота желудка), эфирные масла, раздражающие и токсические вещества (алкоголь (спирты) и некоторые лекарственные препараты[3], см. Токсические гепатиты).
- Биологическими — возбудители инфекционных заболеваний: животные паразиты, бактерии, вирусы, продукты их жизнедеятельности (экзо- и эндотоксины). Многие возбудители вызывают специфические воспаления, характерные только для определённого вида инфекции (туберкулёз, лепра, сифилис). К биологическим повреждающим факторам также относят иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента, вызывающие иммунное воспаление (аллергия, аутоимунный тиреодит, ревматоидный артрит, системный васкулит). При аллергии не указан следующий механизм неинфекционного воспалительного ответа. Не берется во внимание, что любая аллергическая реакция приводит к повреждению тканей. Что при определенных условиях, когда происходит сенсибилизация организма больного (выработка иммуноглобулина Е) и прикрепление его на внутренней поверхности кровеносных сосудов будущих органов-мишеней, которые повреждаются аллергическими реакциями немедленного типа в результате выхода «медиаторов воспаления». (Аллергология и иммунология: национальное руководство под ред. Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной.- М. ГЭОТАР-МЕДИА, 2009.-656 с.- ISBN 978-5- 9704-0903-9/
Клиника и патогенез[править | править код]
Клинические симптомы воспаления:
- Покраснение (гиперемия).
- Местное повышение температуры (гипертермия).
- Отёк (ацидоз способствует диссоциации солей и распаду белков, что приводит к повышению осмотического и онкотического давления в повреждённых тканях, приводящему к отёкам).
- Боль.
- Нарушение функции.
Процесс воспаления делят на три основных стадии:
- Альтерация — повреждение клеток и тканей.
- Экссудация — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы.
- Пролиферация (или продуктивная стадия) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).
Альтерация[править | править код]
Альтерация (позднелат. alteratio, изменение[4]) — стадия начала воспаления. Патогенный раздражитель, воздействуя на ткани организма, вызывает первичную альтерацию — повреждение и последующий некроз клеток. Из лизосом погибших клеток (в том числе гранулоцитов) высвобождаются многочисленные ферменты (влияющие на белки и пептиды, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты), которые изменяют структуру и нарушают нормальный обмен веществ окружающей очаг воспаления соединительной ткани и сосудов (вторичная альтерация).
В зоне первичной альтерации интенсивность метаболизма снижена, так как функции клеток нарушены, а в зоне вторичной альтерации повышена, в основном за счёт обмена углеводов (в том числе гликолиза полисахаридов). Повышается потребление кислорода и выделение углекислоты, однако потребление кислорода превышает выделение углекислоты, так как окисление не всегда проходит до окончательного образования углекислого газа (нарушение цикла Кребса). Это приводит к накоплению в зоне воспаления недоокисленных продуктов обмена, имеющих кислую реакцию: молочной, пировиноградной, L-кетоглутаровой и др. кислот. Нормальный уровень кислотности ткани с pH 7,32—7,45 может повышаться до уровня 6,5—5,39 (при остром гнойном воспалении), возникает ацидоз[5].
На месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения — отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин, калликреин (см. Кинин-калликреиновая система), IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови — лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.
Механизмы возникновения воспаления[править | править код]
Митохондриально-зависимый механизм[править | править код]
Из-за повреждения клеток при травме, митохондриальные белки и мтДНК попадают в кровоток. Далее эти митохондриальные молекулярные фрагменты (DAMPs) распознаются Толл-подобными (TLRs) и NLR рецепторами. Основным NLR-рецептором участвующим в процессе является рецептор NLRP3. В нормальном состоянии белки NLRP3 и ASC (цитозольный адаптерный белок) связаны с ЭПР, при этом белок NLRP3 находится комплексе с белком TXNIP. Активация рецепторов приводит к их перемещению в перинуклеарное пространство, где под действием активных форм кислорода, вырабатываемых поврежденными митохондриями, белок NLRP3 высвобождается из комплекса.[6] Он вызывает олигомеризацию белка NLRP3 и связывание ASC и прокаспазы-1, образуя формирование белкового комплекса называемого NLRP3 инфламмасомой. Инфламмасома вызывает созревание провоспалительных цитокинов, таких как IL-18 и IL-1beta и активирует каспазу-1. (3) Провоспалительные цитокины также могут запускать NF-kB пути воспаления, повышая длительность и уровень воспаления. Также для активации NLRP3 инфламмасомы необходима пониженная внутриклеточная концентрация K+, что обеспечивание калиевыми каналами митохондрий.
Механизм возникновения воспаления через NF-κB сигнальный путь[править | править код]
Классификация[править | править код]
По продолжительности:
- Острое воспаление — длится несколько минут или часов.
- Подострое — несколько дней или недель.
- Хроническое — длится от нескольких месяцев до пожизненного с моментами ремиссии и обострения.
По выраженности реакции организма:
- Нормоэргическое воспаление — адекватная реакция организма, соответствующая характеру и силе воздействия патогенного раздражителя.
- Гиперэргическое — значительно повышенная реакция.
- Гипоэргическое (от гипоэргия[4]) и аноэргическое — слабая или отсутствующая реакция (у пожилых людей (старше 60-ти), при недостаточном питании и авитаминозе[7], у ослабленных и истощённых людей).
По локализации:
- Местное воспаление — распространяется на ограниченный участок ткани или какой-либо орган.
- Системное — распространяется на какую-либо систему организма (систему соединительной ткани (ревматизм), сосудистую систему (системный васкулит)[7]).
Формы воспаления[править | править код]
- Альтеративное воспаление (в настоящее время отвергается)
- Экссудативное воспаление
- Серозное
- Фибринозное
- Дифтеритическое
- Крупозное
- Гнойное
- Гнилостное
- Геморрагическое
- Катаральное — с обильным выделением слизи или мокроты.
- Смешанное
- Пролиферативное воспаление
- Гранулематозное воспаление
- Межуточное (интерстициальное) воспаление
- Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
- Воспаление вокруг животных-паразитов и инородных тел (холангит, урертрит, киста)
- Специфическое воспаление — развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, лепра, сап, склерома[8].
Диагностика[править | править код]
Клинический анализ крови: увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз, изменяется лейкоцитарная формула.
Биохимический анализ крови: при остром воспалении повышается количество C-реактивного белка (белок острой фазы), α- и β-глобулинов, при хроническом воспалении — γ-глобулинов; снижается содержание альбуминов[9].
Терминология[править | править код]
Термины воспалений чаще всего являются латинскими существительными третьего склонения греческого происхождения, состоящие из корневого терминоэлемента, обозначающего название органа, и суффикса -ītis (-ит). Примеры: gaster (греч. желудок) + -ītis = gastrītis (гастрит — воспаление слизистой желудка); nephros (греч. почка) + -ītis = nephrītis (нефрит)[10].
Исключения составляют устоявшиеся старые названия воспалительных заболеваний: пневмония (греч. pneumon, лёгкое), ангина — воспаление миндалин, панариций — воспаление ногтевого ложа пальца и др[1].
См. также[править | править код]
- Гомеостаз
- Инфламмасома
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Пауков, Хитров, 1989, с. 98.
- ↑ А.И. Струков, В.В. Серов. Патологическая Анатомия. — 5-е издание. — 2010. — С. 169. — 848 с. — ISBN 978-5-904090-63-0.
- ↑ Серов, Пауков, 1995, с. 506.
- ↑ 1 2 Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров. — 4-е изд. — М.: Советская энциклопедия, 1988. — 1600 с.
- ↑ Тель, Лысенков, 2007.
- ↑ Mitochondria: Sovereign of inflammation?.
- ↑ 1 2 Барышников, 2002, с. 58.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 106—112.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 105.
- ↑ Городкова Ю.И. Латинский язык. — М.: Кнорус, 2015. — С. 124—125. — 256 с.
Литература[править | править код]
- Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. Учебник для медицинских вузов (В 2 т.). — М.: Медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.), 2007 (3-е изд.).
- Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология. — Учебник для мед. училищ. — М.: Медицина, 1989. — С. 98—112. — 352 с.
- Тель Л.З., Лысенков С.П., Шарипова Н.Г., Шастун С.А. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах. — 2 том. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — С. 66—75. — 512 с.
- Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. — М.: Медицина, 1995. — 640 с.
- Барышников С.Д. Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии. — М.: ГОУ ВУНМЦ, 2002. — С. 57—64. — 416 с.
- Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. — Учеб. пособие. — К.: Вища школа, 2000. — С. 133—147. — 608 с.
Видео[править | править код]
- «Воспаление» — Центрнаучфильм (Объединение учебных фильмов), 1980 г.
Ссылки[править | править код]
- Воспаление и иммунитет // ImmunInfo.ru
Источник