Воспаление яремной вены у животных

 

ВОСПАЛЕНИЕ ЯРЕМНОЙ ВЕНЫ

(PHLEBITIS VENAE JUGULARIS)

Этиология. Воспаление яремной вены наблюдается у крупных животных при погрешностях внутривенного введения некоторых лекарственных веществ (хлоралгидрата, кальция хлорида, новарсенола, флавакридина гидрохлорида и др.).

Флебиты яремной вены развиваются преимущественно у клинически больных животных, особенно у тяжелобольных, находящихся в септическом состоянии. В этиологии флебитов большое значение имеет состояние сенсибилизации организма животных, возникающее после парентерального введения чужеродного белка, или при различных гнойных воспалительных процессах». У сенсибилизированных животных повреждение сосудистой стенки сопровождается развитием воспалительных процессов в виде тромбофлебитов. Флебиты могут возникнуть и при переходе воспалительного процесса на яремную вену с окружающих тканей.

У клинически здоровых животных, как утверждают некоторые авторы, пункция вены является практически безопасной операцией. Осложнения могут возникнуть лишь при грубом повреждении стенки вены.

Патогенез. При травмах вены в сочетании с сопутствующими факторами воспалительный процесс начинается обычно с периваскулярной клетчатки — Periphlebitis, реже воспаление начинается с внутреннего слоя стенки вены — Endophlebitis. Возникший в вене воспалительный процесс вскоре захватывает всю ее стенку — Phlebitis, и в просвете поврежденной вены образуется тромб — Trombophlebitis, частично или полностью закрывающий просвет сосуда. Внутренний слой вены набухает, просвет сосуда суживается. На значительном протяжении сосуда развивается тромб с захватом ветвей, подходящих к вене. Стенка вены инфильтрируется клеточными элементами. Вены и артериолы, связанные с пораженным участком, рефлекторно суживаются. Повышается проницаемость капилляров. Нарушение кровообращения и обмена веществ в пораженном участке способствует развитию инфекции. В этом случае инфицирование происходит через периваскулярные лимфатические сосуды и vasa vasorum. В стенке вены и в окружающих тканях развивается лейкоцитарная инфильтрация, в вене одновременно с разрушением интимы образуется тромб на значительном протяжении.

Тромб в просвете вены инфильтрируется, гнойно расплавляется, стенка вены некротизируется. Образующийся гнойный экссудат выходит в ткани, окружающие вену, и в периваскулярной клетчатке развивается абсцесс или флегмона.

В окружности очага нагноения и прилегающих участках вены разрастается соединительная ткань. Стенка вены превращается в плотный фиброзный тяж с очагами нагноения в виде свищей (рис. 20).

При замедленном образовании тромба и усиленном его расплавлении возбудителями гнойной или гнилостной инфекции возможно внезапное кровотечение из периферического отрезка вены. Частицы распадающегося тромба могут увлекаться током крови и вызывать пневмонию, гангрену легких, сепсис.

Стенка вены может некротизироваться на значительном расстоянии с образованием большого количества гнойного экссудата.

При асептических тромбофлебитах тромбы рассасываются или канализируются. Возможны организация тромба и закрытие просвета вены.

Клинические признаки. При воспалении вены клиническая картина весьма разнообразна и зависит от степени поражения сосудистой стенки, характера воспаления, наличия тромба и течения заболевания. При асептическом флебите воспалительный отек и припухлость по ходу вены в яремном желобе выражены умеренно. Пальпация болезненна. При хроническом течении флебита четко выражено уплотнение стенки вены и параваскулярной клетчатки. По ходу яремной вены обнаруживается плотный безболезненный тяж. Проходимость крови по вене сохраняется.

При асептическом тромбофлебите в области яремного желоба обнаруживается плотный тяж. Контуры яремного желоба сглажены. При пальпации отмечаются болезненность и повышение местной температуры. При хроническом течении заболевания прощупывается плотный безболезненный тяж.

Если тромб не полностью закрывает просвет вены, то ее прижатие вызывает расширение периферического участка сосуда.

При гнойном тромбофлебите общее состояние животного угнетенное, наблюдаются повышение температуры тела, отсутствие аппетита. Подвижность шеи и головы ограничена.

Пораженную вену пропальпировать не удается. В яремном желобе в нижней части шеи обнаруживается горячий, болезненный, диффузный воспалительный отек. При попытках сдавить пальцем центральный участок вены наполнения кровью пораженного участка и периферического конца не происходит. На месте поражения формируются абсцессы, после вскрытия которых образуются свищи.

При прогрессирующем течении заболевания тромб и измененная стенка сосуда могут расплавляться, вследствие чего возникает опасное для жизни кровотечение. Воспалительный процесс по продолжению может переходить на челюстные вены.

При возникновении метастазов воспалительные явления обнаруживаются в легких.

Диагноз. Заболевание яремной вены устанавливают по клиническим признакам. Необходимо уделять внимание анамнестическим данным. При дифференциальной диагностике нужно исключить воспалительный отек и флегмону подкожной клетчатки в области яремного желоба.

Воспалительный отек может возникнуть при введении камфорного масла вблизи яремного желоба.

Прогноз. При асептических флебитах, парафлебитах и тромбофлебитах прогноз благоприятный, при гнойных воспалениях вены — осторожный.

Лечение. При асептических флебитах и тромбофлебитах лечение должно быть направлено на предупреждение развития инфекции и ускорение рассасывания тромба. Животному предоставляют покой. Кожу в области яремного желоба смазывают спиртовым раствором йода. В первые сутки на пораженную вену применяют холод, затем различные тепловые процедуры: спиртовые высыхающие повязки, согревающие компрессы, припарки, парафиновые аппликации, облучение лампами соллюкс, инфракрасными лучами. Наряду с этим назначают парентеральное введение плазмина. Показано также применение короткой новокаиновой блокады.

С целью профилактики тромбообразования и ускорения рассасывания образовавшихся тромбов назначают гепарин, который вводят внутрисосудисто, подкожно или внутримышечно. Суточная доза препарата для крупного рогатого скота до 150000 ЁД (150 мг), для мелких животных — 5000…10000 ЕД (15 мг). Длительность действия гепарина 4…6 ч.

Применяют дикумарин внутрь в порошках или пилюлях 2… 3 раза в день. Доза для лошадей 0,5…2,0 г, для крупного рогатого скота — 0,8…2,5 г, для собак — 0,02…0,1 г. Следует учитывать, что препарат обладает кумулятивным свойством и его действие длится 2…4 сут.

При гнойных тромбофлебитах флегмонозного характера делают линейные разрезы кожи с целью уменьшения напряжения тканей, улучшения кровоснабжения и удаления продуктов обмена и токсинов.

Обнаруженные очаги абсцедирования немедленно вскрывают. При гнойно-некротическом тромбофлебите рекомендуется провести резекцию пораженного участка вены. Оперативный доступ к вене осуществляют через несколько разрезов и предварительно расширенные свищевые отверстия. После извлечения вены в полость вкладывают рыхлый марлевый дренаж с антисептиками, концы которого выводят наружу через разрезы. На 4…6-й день дренаж удаляют и лечат рану открытым способом.

Больному животному в течение 3…4 дней после операции дают только жидкие корма. Одновременно проводят курс общей противосептической терапии.

Профилактика. При взятии крови и введении лекарственных веществ необходимо соблюдать правила асептики и антисептики, пользоваться специальными иглами в хорошем состоянии и исправными аппаратами. Перед извлечением иглы из сосуда после введения лекарственных веществ нужно пережать вену впереди иглы, отсоединить шланг, освободить вену от давления, и как только покажется кровь из иглы, снова нажать на вену и извлечь иглу.

Особую осторожность и выдержку необходимо проявлять при внутривенном введении лекарственных веществ у сенсибилизированных животных с гнойными процессами. С целью десенсибилизации организма показано применение новокаиновой терапии, физиотерапии, антигистаминных препаратов.

При попадании раздражающих веществ в подкожную клетчатку рекомендуется в этом участке в окружности вены ввести изотони ческий раствор натрия хлорида, 0,5%-ный раствор новокаина.