Воспаление инфекционный процесс лихорадка
Инфекционный процесс
Инфекционный процесс представляет собой инфекционное воспаление. Ему предшествует инфицирование – заражение, которое реализуется следующими способами:
♦- алиментарным — орально-фекальным;
♦- аспирационным – воздушно — капельным и воздушно — пылевым;
♦- контактным – через поврежденную кожу и слизистые;
♦- гематогенным – через кровь.
Внедрение инфекта происходит тем легче, чем выше его патогенность и вирулентность (см. «Биологические повреждающие факторы») и чем хуже состояние кожных, слизистых и гистогематических защитных барьеров макроорганизма. В этом смысле инфицированию будут способствовать:
♦- микро — и макротравматизм кожи, слизистых и сосудов;
♦- в коже — подавление секреции потовыми и сальными железами бактерицидных веществ: молочной и жирных кислот, лизоцима и др.;
♦- в конъюнктиве и роговице глаза – отсутствие поступления слезной жидкости, содержащей лизоцим и секреторные IgA;
♦- в слизистой дыхательных путей и носоглотки – подавление секреции бокаловидными клетками слизи, лизоцима, IgA и мерцательной функции ресничек эпителия;
♦- в слизистой полости рта – отсутствие поступления слюны, содержащей лизоцим и секреторные иммуноглобулины, а также нарушение микробного «пейзажа» несоблюдением гигиенических мер;
♦- в слизистой желудка – подавление секреции HCL (ахилия), губительной для кислотонеустойчивых микробов;
♦- в слизистой тонкой кишки – отсутствие поступления в 12-перстную кишку бактерицидной желчи (ахолия), подавление секреции IgA и IgM.
♦- в слизистой толстой кишки – нарушение нормального симбионтного состава толстого кишечника – дисбактериоз;
♦- в слизистых мочеполовой системы – подавление секреции IgA.
♦- подавление рефлекторных реакций — кашля, чихания, усиления слюноотделения, рвоты и др., обеспечивающих механическое удаление возбудителей из организма.
Инфекционное воспаление развивается в месте «входных ворот» инфекции. Его судьба зависит от состояния неспецифической и специфической защиты организма.
Неспецифическую защиту формируют основные системы жизнеобеспечения: ЦНС, эндокринная, кровообращения, детоксикации, выделения.
Специфическая защита выполняется иммунной системой. Ее разнообразные дефекты в виде иммунодефицитов и аутоиммунной агрессии (см. раздел «Иммунопатология»), вместе с нарушениями неспецифической защиты, способствуют глобализации инфекционного очага воспаления в инфекционную болезнь, одновременно отягощая ее течение. В свою очередь, инфекционный процесс и инфекционная болезнь сами могут стать причиной развивития иммунодефицитных состояний.
В возникновении и развитии инфекционных болезней различают следующие периоды:
1. Инкубационный период — срок от момента заражения до начала заболевания. В это время возбудитель размножается, а в организме активируется иммунная система. Продолжительность инкубационного периода зависит от патогенности и вирулентности инфекта.
2. Продромальный период (период предвестников) – характеризующийся общими, неспецифическими симптомами: плохим аппетитом, слабостью, головной больью и др. Этот период бывает не всегда.
3. Период разгара болезни (период основных проявлений) – характеризующийся максимальнм и специфическим проявлением патологии.
4. Период реконвалесценции (выздоровления), характеризующийся исчезновением неспецифической и специфической симтоматики, структурно-функциональным восстановлением поврежденных тканей и формированием активного иммунитета против возбудителя болезни.
Помимо выздоровления, исходами инфекционной болезни могут быть осложнения, переход в хроническую форму, рецидив, носительство и летальный исход.
В зависимости от состояния иммунитета одна и таже инфекционная болезнь у одних людей может носить бессимптомный и легкий характер (абортивная форма), а удругих — тяжелое и даже септическое течение. Индивиды с абортивными формами инфекционной патологии часто прибегают к самолечению, что нередко приводит к дисбактеризу кишечника и формированием суперинфекции, устойчивой к большинству современных антибактериальных препаратов. В местах скоплений людей они являются источником инфекции и, в зависимости от ее контагиозности (заразность), могут стать причиной возникновения эпидемийи пандемий.
Принципы терапии инфекционных болезней имеют следующую базу:
♦- применение антибактериальных средств на основании антибиограммы — чувствительности возбудителей к химиопрепарату;
♦- нейтрализация токсинов возбудителя;
♦- иммуностимуляция или иммунокоррекция;
♦- коррекция водно-электролитных нарушении и рН;
♦- поддерживающая терапия основных систем жизнеобеспечения;
♦- симптоматическая терапия.
Лихорадка
Лихорадка (лат. febris, греч. pyreksia) представляет собой типовой физиолого-патологический процесс, сущностью которого является временное повышение температуры внутренней среды организма вне зависимости от внешней температуры. Перенастройку теплового режима на более высокий температурный уровень индуцируют экзогенные и эндогенные стимуляторы температуры — пирогены. Они могут быть первичными и вторичными, инфекционными и неинфекционными.
Первичныеэкзогенные инфекционныепирогены представляют собой липополисахариды оболочек грамотрицательных микробов, липотейхоевые кислоты и пептидогликаны грамположительных микроорганизмов, а также термолабильные белки экзо- и эндотоксинов. Первичными неинфекционными экзогенными пирогенами являются чужеродные белки и полисахариды, попадающие в организм инъекционным путем.
Первичными эндогенными пирогенами чаще всего являются организменные белки, липиды, реже нуклеопротеиды и нуклеиновые кислоты, высвобождающиеся из клеток при их цитолизе, а также белки, образующиеся злокачественными клетками.
Патогенез лихорадки начинается фагоцитозом первичных пирогенов лейкоцитами. В этих клетках они экспрессируют гены, кодирующие синтез вторичных пирогенов – пирогенных лейкокинов. Лейкоцитарные пирогены относятся к классу цитокинов – факторов межклеточного информационного взаимодействия и помимо индукции лихорадки выполняют ряд других функций: хемоаттракции, цитолиза и др. (см. разделы «Воспаление», «Аллергия»). К ним относятся ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, γ-интерферон.
Вторичные пирогены легко проникают через гематоэнцефалический барьер. Поступая в терморегулирующие нейроны переднего гипоталамуса, они активируют фосфолипазу А2 и циклоксигеназу, запуская каскад метаболизма арахидоновой кислоты, завершающегося образованием PgЕ2 (Рис.7). Являясь конечным звеном в реализации термосигнала, он переориентирует метаболиз нейронов «термостата» таким образом, что повышается их чувствительности к периферийной холодовой сигнализации. В результате, нормальная температура крови воспринимается ими как пониженная, и они сигнализируют нейронам заднего гипоталамуса и ретикулярной формации на активацию мышечного «сократительного», а затем и метаболического термогенеза.
Одновременно эфферентная импульсация симпатических нейронов заднего гипоталамуса, стимулирует сокращение кожных артериол, подавляя теплоотдачу. Охлаждение кожи и «сократительный» термогенез вызывают озноб, который тем больше, чем сильнее пирогенное воздействие. Вслед за этим активируется метаболический — окислительный термогенез. Его инициируют катаболические гормоны: адреналин, глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, чья секреция резко возрастает из-за повышенного выброса гипоталамических либеринов – кортиколиберина, тиролиберина и др. В результате всех этих процессов происходит накопление тепла и повышение температуры тела. Указанные механизмы составляют основу патогенеза I стадиии лихорадки – стадии подъематемпературы и схематически изображены на рисунке 8.
Источник
Цель: Усвоение патофизиологии воспаления
Проблема: нарушение адекватного развития воспаления как основа для формирования синдрома системных воспалительных реакций (ССВР) и полиорганной недостаточности (СПОН). Лихорадка как системный ответ организма в ответ на повреждение.
План лекции:
1. Воспаление, определение, этиология.
2. Альтерация, понятие. Первичная и вторичная альтерация при воспалении.
3. Изменения обмена веществ в очаге воспаления. Физико-химические изменения в очаге воспаления, их патогенез, последствия.
4. Медиаторы воспаления, виды, происхождение, роль в развитии воспаления.
5. Стадии изменения кровотока в очаге воспаления, их патогенез.
6. Экссудация, определение, механизм развития. Виды экссудатов. Состав и свойства гнойного экссудата
7. Эмиграция лейкоцитов, определение, стадии и их патогенез. Фагоцитоз, стадии. Недостаточность фагоцитоза и ее значение при воспалении.
8. Пролиферация, ее механизмы. Стимуляторы и ингибиторы пролиферации.
9. Местные и общие признаки воспаления и их патогенез.
10. Хроническое воспаление, этиология, патогенез, отличия от острого воспаления.
11. Значение воспаления для организма.
12. Общие принципы профилактики и лечения воспалительного процесса.
13. Лихорадка, определение, причины возникновения
14. Механизм развития лихорадки
15. Стадии лихорадки
16. Биологическое значение для организма
Тезисы лекции
ВОСПАЛЕНИЕ –(греч. phlogosis, лат. inflamatio) — типовой патологический процесс, включающий альтерацию, экссудацию, пролиферацию.
Причины воспаления – флогогены:
Экзогенные (биологические, механические, физические, химические, социальные)
Эндогенные (кровоизлияния, продукты тканевого распада, токсические метаболиты, отложения солей, иммунные комплексы, активные радикалы)
Компоненты воспаления:
1. Альтерация
2. Сосудистые изменения преимущественно в микроциркуляторном русле с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов (экссудация)
3. Пролиферация
Альтерация – повреждение—нарушение структуры и функции клеток, межклеточного вещества, нервных окончаний, сосудов.
Первичная альтерация – возникает под действием флогогенного фактора (причины)
Вторичная альтерация – является следствием первичной альтерации и связана с изменением обмена веществ, физико-химическими изменениями, действием медиаторов воспаления.
Нарушение обмена веществ в очаге воспаления
Обмен веществ изменяется количественно и качественно:
· распад углеводов, белков, жиров (повреждение мембран лизосом ® выход и активация лизосомальных гидролаз)
· ¯анаболические процессы
· окисление веществ не доходит до конечных продуктов — СО2
и Н2О (вследствие повреждения мембран митохондрий) ® ¯ дыхательного коэффициента (ДК = выделенный СО2/поглощенный О2)
Физико-химические изменения в очаге воспаления
· Гипер H+иония → ацидоз (вследствие увеличения недоокисленных продуктов обмена)
· Гипер К+ иония вследствие выхода калия из поврежденных клеток
· Гиперосмия вследствие увеличения диссоциации солей ( Na+, Cl-) и выхода внутриклеточных ионов из поврежденных клеток
· Гиперонкия вследствие увеличения количества полипептидов и аминокислот, повышения дисперсности белковых молекул и выхода белков из сосудов в очаг воспаления
Медиаторы воспаления делятся на клеточные и гуморальные
Медиаторы клеточного происхождения
· гистамин (из тучных клеток, базофилов, тромбоцитов)
· серотонин (из тромбоцитов)
· лизосомальные ферменты (из нейтрофилов, макрофагов)
· простагландины (из лейкоцитов эндотелиальных клеток, тромбоцитов)
· лейкотриены (из лейкоцитов)
· факторы, активирующие тромбоциты (из лейкоцитов, эндотелиоцитов)
· активные радикалы кислорода (из лейкоцитов)
· оксид азота (из макрофагов)
· цитокины ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО
Медиаторы гуморального происхождения
· Белки системы комплемента
· С3а, С5а, С3в, комплекс С5в-С9
· Кинины (брадикинин, каллидин)
· Факторы свертывающей системы крови и фибринолиза
Медиаторы воспаления вызывают вторичную альтерацию, формируют сосудистые реакции, регулируют пролиферацию, играют важную роль в патогенезе местных и общих признаков воспаления.
Стадии изменения кровотока в очаге воспаления и их патогенез.
1.Кратковременное сужение сосудов – ишемия
2. Артериальная гиперемия
3. Венозная гиперемия.
4. Стаз.
Экссудация — выход белоксодержащей жидкой части крови и форменных элементов в очаг воспаления. Патогенез экссудации:
· повышение проницаемости сосудов
· повышение гидростатического давления в капиллярах и венулах
· повышение осмотического и онкотического давления в очаге воспаления
Вышедшая в очаг воспаления жидкость называется экссудатом
Виды экссудатов:
· Серозный
· Фибринозный
· Геморрагический
· Гнойный
· Гнилостный
· Смешанный
Эмиграция лейкоцитов – выход лейкоцитов в очаг воспаления
Стадии эмиграции:
1. Краевое стояние лейкоцитов у внутренней стенки сосудов и роллинг (качение)
2. Выход лейкоцитов через стенку сосуда
3. Движение лейкоцитов в очаге воспаления
Фагоцитоз – процесс поглощения и разрушения микроорганизмов. Стадии фагоцитоза: приближение, прилипание, погружение, переваривание.
Недостаточность фагоцитоза ®генерализация инфекции
· Наследственная (дефекты адгезии лейкоцитов (ДАЛ-1, ДАЛ-2), дефекты хемотаксиса, дефекты бактерицидной системы фагоцитов)
· Приобретенная (при сахарном диабете, интоксикации солями тяжелых металлов, лучевой болезни, белковом голодании, при длительном лечении стероидными гормонами, в старческом возрасте)
Пролиферация (от лат. рroliferatio – размножение) – размножение клеточных элементов соединительной ткани. Ведущая роль в пролиферации принадлежит макрофагам.
Местные признаки острого воспаления (ЦЕЛЬСА-ГАЛЕНА):
Краснота — rubor вследствие развития артериальной гиперемии
Припухлость — tumor вследствие экссудации и воспалительного инфильтрата
Жар — calor вследствие увеличения притока теплой артериальной крови и повышения интенсивности обмена веществ
Боль — dolor вследствие раздражения нервных окончаний брадикинином, К+, Н+; механического сдавления экссудатом
Нарушение функции — functio laesa вследствие боли, повреждения клеток
Общие признаки воспаления: лихорадка, сонливость, потеря аппетита, боли в мышцах – миалгия, боли в суставах – артралгия, синтез в печени белков острой фазы (С – реактивный белок, сывороточный амилоид А, фибриноген, церуллоплазмин, гаптоглобин, антиферменты — антитрипсин), нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, активация клеток иммунной системы, – результат действия цитокинов – интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6); ФНО
Хроническое воспаление
· характеризуется большой длительностью и слабой выраженностью
· начинается с увеличения количества активированных макрофагов
· основными клетками являются макрофаги и лимфоциты.
· преобладает пролиферация
· одновременной присутствие деструкции тканей и выраженной пролиферации
Положительное значение воспаления:
• локализация и отграничение очага воспаления от здоровых тканей
• Фиксация на месте патогенного фактора и его уничтожение
• Удаление продуктов распада и восстановление целостности тканей
• Формирование иммунитета
Отрицательное значение воспаления:
• Повреждение тканей
• Составляет основу болезней (опасны для жизни энцефалит, менингит, абсцесс мозга, миокардит)
Этиотропная терапия воспаления
• Воздействие на причинный фактор:
ü Бактериостатические и бактерицидные препараты
ü Иссечение поврежденных тканей
• Повышение резистентности организма
Патогенетическая терапия воспаления
• Препараты, стабилизирующие мембраны (уменьшение выделения медиаторов, уменьшение вторичной альтерации и сосудистых реакций)
• Антиоксиданты (уменьшение вторичной альтерации)
• Антимедиаторные препараты (уменьшение вторичной альтерации)
• Препараты, улучшающие микроциркуляцию
• Стимуляторы пролиферации
ЛИХОРАДКА
Лихорадка (febris, pyrexia) – повышение температуры тела в результате изменения деятельности центра терморегуляции под действием пирогенных веществ
Виды
Инфекционная лихорадка | Неинфекционная лихорадка | |
бактерии, вирусы, грибки, простейшие, гельминты | Причины | асептическое воспаление, ожоги, травмы, кровоизлияния инфаркты, аллергические реакции, опухоли ¯ |
экзопирогены | Продукты первичной и вторичной альтерации тканей |
Активация мононуклеарных фагоцитов, гранулоцитов
¯
синтез эндопирогенов: интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8), ФНО (фактора некроза опухолей)
¯
синтез ПГЕ (простагландинов) в эндотелии капилляров мозга
¯
цАМФ в термочувствительных нейронах переднего гипоталамуса
¯
чувствительности холодочувствительных нейронов,
¯чувствительности теплочувствительных нейронов
¯
смещение установочной точки температурного гомеостаза на более высокий
уровень
¯теплоотдачи: теплопродукции:
-сужение периферических сосудов — сократительный термогенез
-¯ потоотделение — несократительный термогенез
Дата добавления: 2016-07-29; просмотров: 1178 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов
Читайте также:
Рекомендуемый контект:
Поиск на сайте:
© 2015-2020 lektsii.org — Контакты — Последнее добавление
Источник
Заболевания, известные медицине, делятся на инфекционные и соматические, в зависимости от этиологии и патогенеза. Внедрившиеся извне микроорганизмы вызывают у человека инфекционный процесс. В результате инфицирования начинается борьба между возбудителем и человеком, в результате которой макроорганизм испытывает целый комплекс изменений.
Этиология
Возбудителем могут выступать бактерии и простейшие, вирусы, а также грибы, внедрившиеся в организм человека.
Развитие инфекционного процесса основано на проникновении патогенного возбудителя из внешней среды в организм человека.
Под влиянием микробов происходят иммунобиологические, функциональные, биохимические, морфологические расстройства. В результате включаются иммунные, приспособительные и компенсаторные механизмы человека. Но инфицирование не всегда приводит к заболеванию. Условия возникновения инфекционного процесса бывают следующими:
- повышенная восприимчивость человека к инфекциям;
- способность микробов проникать в организм;
- количество возбудителей;
- вирулентность микроорганизмов, патогенность;
- факт внедрения инфекционного агента.
Во время процесса возбудитель может воздействовать на все уровни биологической системы – молекулярный, клеточный, тканевый, собственно органы человека. Дальнейшее развитие заболевания – одна из составляющих инфекционного процесса.
Особенности течения инфекции
В качестве инфекционного агента могут быть как патогенные, так и условно-патогенные микроорганизмы, а также сапрофиты. Исходя из этого, есть три типа взаимодействия с организмом человека. При внедрении патогенных возбудителей тип взаимодействия паразитарный. Сапрофиты не вызывают болезнь, сосуществуют на взаимовыгодных отношениях. Условно-патогенные при благоприятных условиях могут стать патогенными.
Формы инфекционного процесса зависят от выраженности клинической картины.
Это типичные, атипичные, стертые формы болезни. Бессимптомные процессы могут быть скрытыми, латентными, или в виде носительства. Существуют моноинфекции, смешанные, вторичные, реинфекция, суперинфекция, рецидив.
Факторы инфекционного процесса – это тип микроорганизма, его свойства, количество, способность внедряться сквозь ткани и органы, выделять токсины. Динамика развития инфекционного процесса зависит от входных ворот для инфекции, путей расселения инфекционного агента по организму, степени сопротивляемости человека к возбудителю. Восприимчивость макроорганизма к инфекции зависит от таких факторов:
- слабый иммунитет;
- хронические болезни;
- снижение полезной микрофлоры кишечника;
- обширные травмы (ожоги, отморожения);
- лучевая и химическая терапия;
- возраст;
- плохая экологическая обстановка;
- скудное неполноценное питание;
- несоблюдение правил личной гигиены.
Через кожу внедряются микроорганизмы таких болезней, как малярия, сыпной тиф или лейшманиоз. Верхние дыхательные пути являются входными воротами для гриппа, кори, скарлатины. Дизентерийная палочка и брюшной тиф распространяется через органы ЖКТ. Путь проникновения гонореи, хламидиоза, сифилиса, трихомониаза – органы мочеполовой системы. Во время хирургических процедур и других манипуляций, а также во время укуса насекомого или животного, инфекция попадает в организм с током крови и лимфы.
Механизм развития
Весь процесс состоит из нескольких звеньев – источника инфекции, механизма передачи и восприимчивости человека. Инфекция и инфекционный процесс имеет дальнейшее продолжение, когда присутствуют все звенья цепи. Внедрившись в макроорганизм, возбудитель имеет подходящую среду для благополучного размножения, роста и питания. Макроорганизм активирует все механизмы для защиты и борьбы с инфекционным агентом.
Стадии инфекционного процесса – одна из характерных особенностей заболеваний такого рода.
Болезнь развивается при высокой активности микроорганизмов и низких защитных сил человека.
Болезнь развивается поэтапно, периоды инфекционного процесса такие:
- Скрытый (инкубационный) период – это время от заражения и до появления признаков. При разных инфекциях длительность варьируется от часов или суток до нескольких лет. На этом этапе больной может быть заразным для окружающих.
- Продромальный, или период предвестников обычно длится не более трех суток. На этом этапе инфекция оказывает влияние на иммунитет, а степень патогенности возбудителя нарастает. В это время появляются неспецифические признаки, характерные для многих инфекций.
- Период разгара – это проявление типичных симптомов для конкретного заболевания. Длительность этапа варьируется в широких пределах, хотя некоторые инфекции отличаются постоянством этого периода, например, это тиф, корь или скарлатина.
- Период завершения болезни (реконвалесценция) имеет несколько вариантов – бациллоносительство, выздоровление, возникновение осложнений или смерть больного.
В свою очередь, процесс выздоровления бывает как полным, так и частичным (с остаточными явлениями). Осложнения, специфические и неспецифические, могут появляться на любом этапе болезни.
Чаще заболевание завершается образованием иммунитета к конкретной инфекции.
Пути распространения возбудителя по организму – это межклеточное пространство, лимфатические и кровеносные сосуды.
Цепочка инфекционного процесса складывается из нескольких составляющих – это лихорадка, воспалительные явления, гипоксия, функциональные расстройства органов, изменение тканей, нарушение обмена веществ.
Лихорадочные явления
Что такое лихорадка? Лихорадка – это комплексный ответ организма на действие болезнетворных эндогенных факторов и экзогенных пирогенов. Терморегуляцию и контроль теплопродукции и теплоотдачи обеспечивает центр, находящийся в гипоталамусе. Возбудитель и продукты его жизнедеятельности стимулируют развитие и выброс лейкоцитарных цитокинов (специфические белки), которые приводят к перепадам температуры.
Воспалительные явления
Возникновение воспалений напрямую зависит от патогенности и вирулентности попавшего микроорганизма и возможности человеческого – защищаться. Условия, способствующие возникновению воспалительного процесса, это реактивность макроорганизма и влияние внешней среды, где произошло инфицирование.
Гипоксия
Встречается гипоксия респираторная, а также циркуляторная, гемическая и тканевая. Вид связан со свойствами возбудителя. При респираторном типе возбудитель выделяет токсины, влияющие на центр дыхания. Нарушение тока крови вследствие разности гидростатического давления ведет к циркуляторной гипоксии. Гемическая – наблюдается из-за снижения числа эритроцитов. Тканевая гипоксия – это результат влияния эндотоксинов на окислительные реакции организма.
Расстройство метаболизма
В начале инфекции больше происходит катаболических реакций – протеолизная, липолизная. Спустя время в организме наступает баланс, а во время выздоровления активизируется анаболический процесс. Обменные расстройства бывают сразу нескольких видов. Например, при поражении кишечника нарушается водно-электролитный обмен и кислотно-щелочное равновесие.
Функциональные расстройства
Со стороны нервной системы – это стресс. Вначале наблюдается активация ЦНС, затем наступает ее угнетение. В процессе болезни нарушения иммунитета приводят к аллергии, наступает временный иммунодефицит. Страдает сердце и сосудистая система. Возникают нарушения микроциркуляции, аритмии, коронарная и сердечная недостаточность. Функции дыхательной системы сначала усиливаются, затем токсины подавляют активность нейронов дыхательного центра.
Источник