Воспаление и нарушение микроциркуляции кожи

Микроциркуляцией называется движение крови по мелким кровеносным и лимфатическим сосудам – артериолам, венулам, капиллярам. При нарушении этого процесса возникает недостаточное питание тканей и застойные явления. Для лечения нужно воздействовать на причину появления этого состояния и использовать препараты, активизирующие периферическую гемодинамику.

Причины микроциркуляторных нарушений

К факторам, которые могут привести к расстройству кровотока в мелких сосудах, относятся:

• нарушение кровообращения в более крупных сосудистых сетях – ишемия, гиперемия (патологический приток крови) артериальная и венозная, недостаточность сердечной деятельности;
• обезвоживание (обильная рвота, понос, прием мочегонных, ожоги);
• чрезмерное разведение крови (инфузионная терапия, почечная недостаточность);
• усиленная активность свертывающей системы;
• разрушение стенок при воспалительных, атеросклеротических или опухолевых процессах.

Типовые формы

В зависимости от механизма нарушения микроциркуляции выделены такие формы:

• Интраваскулярная (внутри сосуда) – бывает при нарушении системного кровотока и лимфооттока, провоцирует густая кровь, закупорка тромбом, эмболом, бляшкой, разрастание внутренней оболочки. Также спазм сосудов при высоком давлении, действии гормонов стресса приводит к сбросу крови из артериальной в венозную сеть.
• Трансмуральная (через стенку) – увеличение или снижение проницаемости для жидкой части и клеток крови. Встречается при гиповитаминозе, васкулитах, потере эластичности из-за возрастных, атеросклеротических процессов.
• Экстраваскулярная (вне сосуда) – сопровождается изменением объема жидкости между клетками, нарушением ее обратного перехода в микроциркуляторное русло. Причины – застой крови, отек, аллергия, новообразования, воспаление. Приводит к обменным нарушениям, накоплению биологически активных веществ, усиливающих сосудистые реакции.

Симптомы патологии

Расстройства кровообращения могут сформироваться в любом органе, но наиболее значимые поражения возникают в миокарде, мозговой и почечной ткани, а также в сосудистой сети нижних конечностей.

Сердце

В сердечной мышце преобладающим видом нарушения микроциркуляции является ишемия. Она приводит к снижению сократительной способности миокарда. Клинические проявления – приступы стенокардии, инфаркт и внезапная остановка сердца. Может привести к смертельным осложнениям или формированию хронической недостаточности.

Первые признаки развития ишемии:

• общая слабость;
• возникновение одышки и сердцебиения при незначительных нагрузках;
• плохая переносимость физической активности;
• незначительные или умеренные боли, покалывание в области сердца;
• снижение работоспособности.

Головной мозг

При остром прекращении питания головного мозга формируется инсульт. Постепенное перекрытие артерий на фоне атеросклероза, гипертонии, остеохондроза приводит к застойным процессам и отечности мозговой ткани с очагами некроза. Это провоцирует развитие дисциркуляторной энцефалопатии с такими симптомами:

• забывчивость,
• нарушение эмоционального фона,
• снижение способности к познанию,
• головокружение,
• головная боль,
• затруднение координации движений,
• шаткость при ходьбе,
• слабость в конечностях.

Ишемия головного мозга (нарушение микроциркуляции)

Почки

Расстройства микроциркуляции в почечной ткани возникают при остром прекращении притока крови (острая недостаточность) или вследствие хронических прогрессирующих процессов. Последние встречаются гораздо чаще и сопровождают:

• гипертоническую болезнь,
• сахарный диабет,
• аутоиммунные заболевания,
• пиело- или гломерулонефрит.

Острая почечная недостаточность

При этих болезнях капиллярно-трофические нарушения развиваются медленнее, чем при острых, их проявления могут быть стертыми: общая слабость, головная боль, повышение давления, частое мочеиспускание по ночам, отеки под глазами и на лодыжках по утрам.

Нижние конечности

Распространенными причинами микроциркуляторных нарушений в ногах бывают:

• курение (спазм артерий, перемежающаяся хромота);
• тромбоз артериальных сосудов;
• варикозное расширение вен;
• ангиопатия при диабете.

При тромбозе нарушения питания тканей могут возникнуть внезапно. Его признаком бывает резкая боль, отечность, бледность или цианоз кожи. Хронические изменения характеризуются медленным нарастанием этих проявлений, снижением чувствительности.

При сахарном диабете больные отмечают постоянную зябкость ног, чувство ползания мурашек, онемение, потерю реакции на холод и тепло, микротравмы. Часто микроциркуляторные нарушения способствуют развитию грибковых инфекций на стопах, врастанию ногтей, трещинам на пятках и появлению длительно незаживающих язв.

Сморите на этом видео о нарушении периферического кровообращения:

Диагностика нарушений периферического кровотока

Для выявления ишемических нарушений используются следующие методы (в зависимости от локализации патологического процесса):

• миокард – ЭКГ (включая мониторинг по Холтеру, пробы с нагрузкой), липидограмма, коагулограмма, электролиты и сахар крови, УЗИ сердца, сцинтиграфия и коронарография;
• головной мозг – такие же обследования, как и при ишемии миокарда, а также осмотр глазного дна, УЗИ сосудов головы и шеи, церебральная ангиография, ЭЭГ;
• почки – экскреторная урография, УЗИ, анализ крови с почечными пробами, анализы мочи (общий, по Нечипоренко), определение скорости фильтрации;
• нижние конечности – анализ крови на холестерин, глюкозу, тромбоциты и свертываемость, ЭКГ, УЗИ сосудов конечностей, аорты, ангиография (артериография и реовазография), капилляроскопия, термография.

Определить причины нарушения бывает непросто в силу множества факторов их образования

Лечение ангиопротекторами

Основная терапия проводится в соответствии с клиническими проявлениями (стенокардия, энцефалопатия, нефропатия или ангиопатия конечностей). Для лечения расстройств микроциркуляции используют группу препаратов, названную ангиопротекторами. Вне зависимости от химического строения, у всех этих медикаментов есть общие характеристики:

• снимают артериальный спазм;
• улучшают проходимость сосудов;
• нормализуют текучесть крови;
• увеличивают прочность сосудистых стенок;
• снижают отечность тканей;
• ускоряют обменные процессы в стенке капилляров, венул и артериол.

К ним относятся: Троксевазин, Детралекс, Этамзилат, Добезилат кальция, Трентал, Эскузан, Корвитин, Эмоксипин, Кверцетин, Лизина эсцинат и их аналоги.

Помимо этого, в комплексную терапию могут входить лекарственные средства, улучшающие состав крови и обменные процессы в тканях:

• антиагреганты (Аспирин, Курантил);
• антигипоксанты (Актовегин, Неотон, Цитофлавин);
• антиоксиданты (Милдронат, витамины Е и С).

Нарушения микроциркуляции возникают из-за наличия внутреннего или внешнего препятствия движению крови по мелким сосудам, нарушения проницаемости сосудистых стенок, сгущения крови. В зависимости от преобладания поражений внутренних органов, ишемические процессы проявляются в виде стенокардии, инфаркта, инсульта, болезней почек или сосудов нижних конечностей. При лечении требуется применение препаратов из группы ангиопротекторов.

Нарушение микроциркуляции в очаге воспаления характеризуется изменением тонуса микроциркуляторных сосудов, усиленным током жидкой части крови за пределы сосуда (т.е. экссудацией) и выходом форменных элементов крови (т.е. эмиграцией).

Для сосудистой реакции характерны 4 стадии:

1) кратковременный спазм сосудов,

2) артериальная гиперемия,

3) венозная гиперемия,

4) стаз.

Спазм сосудов возникает при действии повреждающего агента на ткани и связан с тем, что вазоконстрикторы возбуждаются первыми, поскольку они чувствительнее вазодилятаторов. Спазм длится до 40 секунд и быстро сменяется артериальной гиперемией. Артериальная гиперемия формируется следующими тремя путями: а) как результат паралича вазоконстрикторов; б) как результат воздействия медиаторов с сосудорасширяющей активностью; в) как результат реализации аксон-рефлекса.

Расслабляются прекапиллярные сфинктеры, увеличивается число функционирующих капилляров и кровоток через сосуды поврежденного участка может в десятки раз превышать таковой неповрежденной ткани.

Расширение микроциркуляторных сосудов, увеличение количества функционирующих капилляров и повышенное кровенаполнение органа определяет первый макроскопический признак воспаления — покраснение. Если воспаление развивается в коже, температура которой ниже температуры притекающей крови, то температура воспаленного участка повышается — возникает жар. Поскольку в первое время после повреждения линейная и объемная скорость кровотока в участке воспаления достаточно велики, то оттекающая из очага воспаления кровь содержит большее количество кислорода и меньшее количество восстановленного гемоглобина и поэтому имеет яркокрасную окраску. Артериальная гиперемия при воспалении сохраняется недолго (от 15 минут до часа) и всегда переходит в венозную гиперемию, при которой увеличенное кровенаполнение органа сочетается с замедлением и даже полным прекращением капиллярного кровотока.

Венозная гиперемия начинается с максимального расширения прекапиллярных сфинктеров, которые становятся нечувствительными к вазоконстрикторным стимулам и венозный отток затрудняется. После этого замедляется ток крови в капиллярах и приносящих артериолах. Главной причиной развития венозной гиперемии является экссудация — выход жидкой части крови из микроциркуляторного русла в окружающую ткань. Экссудация сопровождается повышением вязкости крови, периферическое сопротивление кровотоку возрастает, скорость тока крови падает. Кроме того, экссудат сдавливает венозные сосуды, что затрудняет венозный отток и также усиливает венозную гиперемию. Развитию венозной гиперемии способствует набухание в кислой среде форменных элементов крови, сгущение крови, нарушение десмосом, краевое стояние лейкоцитов, образование микротромбов. Кровоток постепенно замедляется и приобретает новые качественные особенности из-за повышения гидростатического давления в сосудах: кровь начинает двигаться толчкообразно, когда в момент систолы сердца кровь продвигается вперед, а в момент диастолы кровь останавливается. При дальнейшем повышении гидростатического давления кровь в систолу продвигается вперед, а в момент диастолы возвращается обратно — т.е.возникает маятникообразное движение. Толчкообразное и маятникообразное движение крови определяет возникновение пульсирующей боли. Постепенно экссудация вызывает развитие стаза — обычное явление при воспалении. Как правило, стаз возникает в отдельных сосудах венозной части микроциркуляторного русла из-за резкого повышения ее проницаемости. При этом жидкая часть крови быстро переходит во внесосудистое пространство и сосуд остается заполненным массой плотноприлежащих друг к другу форменных элементов крови. Высокая вязкость такой массы делает невозможным продвижение ее по сосудам и возникает стаз. Эритроциты образуют «монетные столбики», границы между ними постепенно стираются и образуется сплошная масса в просвете сосуда — сладж (от англ. sludge — тина, грязь).