Воспаление и его виды у животных

Выделяют две фазы воспаления: 

1. Гидратация.

Характеризуется 5 признаками воспаления (краснота, припухлость, повышение температуры, болезненность), возникают явления ацидоза, повышается рН, то есть полностью отсутствует фагоцитоз, повышается количество ионов К (нарушаются обменные процессы). При нарушении обменных процессов происходит сдавливание тканей. 

2. Дегидратация – все эти острые явления приходят в норму. 

Стадии воспаления

Асептическое воспаление имеет 4 стадии:

1. Стадия воспалительного отека.

2. Клеточная инфильтрация и фагоцитоз.

3. Самоочищения и рассасывания.

4. Регенерации и рубцевания.

Стадии острогнойного воспаления (6 стадий):

1. Стадия воспалительного отека.

2. Клеточная инфильтрация и фагоцитоз.

3. Барьеризации.

4. Созревшего абсцесса.

5. Самоочищения и рассасывания.

6. Рубцевания. 

Асептическое воспаление почти всегда проявляется гиперемией, повышением местной температуры, припухлостью, болью, нарушением функции и сопровождается образованием серозного, серозно-фибринозного, фибринозного экссудата. 

Серозное воспаление наблюдают при закрытых повреждениях, ожогах и при инфекции маловирулентными микробами. Оно характеризуется образованием жидкого прозрачного или мутного серозного экссудата. Такой экссудат содержит 3—5% белка, главным образом альбуминов, продукты обмена и распада клеток, а также отделившиеся клетки пораженной ткани. Если в серозном экссудате имеется в большом количестве фибрин, то воспаление будет уже серозно-фибринозным. В отдельных случаях серозное воспаление может перейти в гнойное. 

Фибринозное воспаление отчетливо проявляется при болезнях суставов, сухожильных влагалищ, бурс и других анатомических образований, выстланных синовиальными, слизистыми или серозными оболочками (плевра, брюшина и т. д.). Клиника в основном такая же, как и при остром воспалении. 

Фибринозный экссудат содержит фибриноген. На месте припухлости будет выражена крепитация, как результат свертывания фибриногена и превращения его в фибрин. Он может осаждаться в анатомических полостях, может плавать среди суставной жидкости, а может превращаться в хрящеподобную ткань в виде зерен риса (их еще называют суставными мышами или артролитами). И асептическое и острогнойное воспаление сопровождается образованием воспалительного отека. 

Воспалительные отеки – следствие пропитывания тканей серозным воспалительным экссудатом. Воспалительный отек характеризуется повышением местной температуры тела, болезненностью, при надавливании ямка выправляется самостоятельно через несколько минут.

Воспалительные отеки следует дифференцировать от: 
  • Холодных (функциональных) отеков — развиваются при недостаточности работы почек, печени, сердца (холодные на ощупь, безболезненные, при надавливании ямка выправляется за более длительный период). Функциональные отеки снижают резистентнось тканей и предрасполагают к распространению инфекции и развитию слоновости;
  • Травматический отек – является следствием механического воздействия на ткани, это транссудативное пропитывание тканей. Развивается медленно, они безболезненны, общая температура не повышена. Припухлость тестообразной консистенции, жидкость (транссудат) накапливается в межтканевых пространствах. 

Также необходимо разобраться, что такое воспалительный инфильтрат и пролиферат. 

Воспалительный инфильтрат

Локализируется вблизи воспалительного фокуса (вокруг воспалительного отека), ямка исчезает медленнее, чем при воспалительном отеке (инфильтрат содержит больше клеточных элементов, чем экссудат). 

Воспалительный пролиферат

Безболезненный, местная температура не повышена, ямка не образуется (плотная консистенция, из-за большого содержания клеточных элементов).

назад далее перейти к списку>>

Другие статьи:

  • Влияние травмы на организм 
  • Воспалительная реакция, как защитно-приспособительная реакция 
  • Ветклиника и животные
  • Этиологические факторы воспаления. Патогенез 
  • Классификация воспалительных процессов
  • Исходы воспалительных процессов
  • Лечение воспалительных процессов 

Источник

Модуль 1. Общая патологическая анатомия животных

Тема 1.8. Воспаление

Краткий теоретический курс

Морфологические признаки воспаления

Исход воспаления

Лабораторный практикум

Контрольные вопросы к теме

Литература

1.8.1. Альтеративное воспаление

1.8.2. Экссудативные воспаления

Серозное воспаление

Геморрагическое воспаление

Гнойное воспаление

Катаральное воспаление

Фибринозное воспаление

Сложная защитно-приспособительная реакция организма выработанная в процессе эволюции в ответ на воздействие вредных факторов выражающаяся комплексом функциональных и морфологических изменений в виде альтерации, экссудации и пролиферации. Только взаимодействие 3-х взаимообусловленных процессов (альтерации, экссудации и пролиферации) дает основание относить этот процесс к воспалению. Выпадение хотя бы одного из этой триады составляющего не дает нам основание считать данный процесс воспалительным. Этиология воспаления часто связана с инфекцией, токсическим, физическими и др. факторами.

Морфологические признаки

воспаления

Воспаление начинается с альтерации, которая является пусковым механизмов его. Она проявляется зернистой, жировой, вакуольной, амилоидной дистрофией, гиалинозом,
атрофией и некрозом. Поэтому в очаге воспаления всегда в наличии продукты альтерации, т.е. перерожденные клетки, некротические массы, атрофированные клетки. на слизистых
оболочках альтерация проявляется дисквамацией эпителиального покрова. Продукты альтерации вызывают изменение среды, повышается онкотическое, осмотическое давление и др.,
которые вызывают стойкую артериальную гиперемию и последующую экссудацию. Экссудация – это выпотевание жидкой части крови (сыворотка крови, белки, соли) и форменных элементов
за пределы сосудистой стенки в очаг воспаления. Роль выпотевшей сыворотки в воспалительном очаге велика. Она играет роль среды в которой осуществляется фагицитоз. Без
сыворотки нет фагоцитоза. Вместе с сывороткой выпотевают, кроме обычных белков, катионные белки, которые предварительно обрабатывают микробы, подготавливая их к фагоцитозу.
Отсутствие катионных белков ведет к неполноценной воспалительной реакции. Вслед за сывороткой выпотевают зернистые лейкоциты (нейтрофилы, эозинофилы и др.), как правило,
это наблюдается при острых воспалительных процессах. Нейтрофилы в воспалительном очаге выполняют роль микрофагов. Они улавливают антиген и переваривают его до элементарных
частиц. Большое количество эозинофилов в очаге воспаления свидетельствуют об аллергическом состоянии организма или инвазии. За нейтрофилами выпотевают лимфоциты, что
наблюдается у животных с лимфоидным профилем крови или при хронических процессах. Роль лимфоцитов в воспалительном очаге многообразна. Они адсорбируют токсины и участвуют
в формировании клеточных иммунных реакций (Т и В лимфоциты).

Читайте также:  Воспаление позвоночника и его симптомы

При сильных интоксикациях, острых септических инфекциях, когда порозность сосудов еще больше нарушается и за пределы сосудов вместе с крупнодисперсным белком фибриногеном
выходят эритроциты. Выпотевание большого количества эритроцитов является признаком гиперергического воспаления. Эритроциты также являются адсорбентами и появляются при острых
воспалительных процессах. Вслед за экссудацией, совпадая во времени, развивается пролиферация.

Пролиферация – это размножение местных эндотелиальных, ретикулярных клеток и др. в зоне воспаления и пограничных с ними участков.

Под микроскопом многие тканевые клетки по величине больше клеток крови. При острых воспалительных процессах размножаются гистиоцитарные клетки. Обычно тело клетки удлиненное
или овальное, ядро бобовидное или лопастное, по величине равны моноцитам. Могут размножаться и гигантские клетки, но они чаще появляются при подострых и хронических
воспалительных процессах. Гигантские клетки очень крупные, многоядерные, по величине обычно превышают все остальные клетки, их часто обнаруживают при инфекционных гранулемах.
Сама клетка розовая, ядра располагаются в виде подковы по внутренней оболочке клетки или пучкообразно.

При подострых и хронических воспалительных процессах появляется большое количество эпителиоидных, лимфоидных и плазматических клеток. Лимфоидные клетки похожи на лимфоциты,
но отличаются от последних более бледноокрашенным ядром и хорошо выраженным ободком цитоплазмы. Эпителиоидные клетки похожи на эпителиальные клетки плоского эпителия, цитоплазма
их не выявляется, а выявляется только округлоовальное пузырьковидное ядро.

Это клетки активной мезенхимы (гистиоцитарные, эпителиоидные, гигантские и др.) выполняющие функцию фагоцитоза. Являясь макрофагами они переваривают в своей цитоплазме частицы
антигена. Одни из них после этого распадаются и рассасываются, другие переваривают антиген до иммуногенной фазы. Кооперация таких макрофагов с Т и В лимфоцитами в конечном итоге
заканчивается размножением плазматических клеток и синтезом иммуноглобулинов.

Третьи группы клеток участвуют в формировании соединительно-тканных элементов. Лимфоидные клетки являются клетками неактивной мезенхимы, они не участвуют в фагоцитозе.
Размножаются преимущественно при хронических воспалениях, выполняя роль адсорбентов, или родоначальников соединительно тканных, или являются выражением клеточных иммунных реакций,
преобразуясь в плазматические клетки, главная функция которых – синтез иммуноглобулинов. Плазматические клетки по величине крупнее лимфоцитов с хорошо выраженной базофильно
окрашивающейся цитоплазмой (специальная окраска по Унна и Папенгейму в рубиновый цвет). С небольшим эксцентрично расположенным ядром, имеющим характерное расположение хроматина
наподобие спиц колеса, ядро окружено небольшим неокрашивающимся цитоплазматическим полем.

Таким образом, а состав воспалительного экссудата любой этиологии входят:

-продукты альтерации (перерожденные клетки в состоянии зернистой, жировой, вакуольной, амилоидной дистрофи и др., некроза);

-продукты экссудации (сыворотка с белками и солями. форменные элементы крови);

Читайте также:  Симптомы воспаление легких у пожилых

-продукты пролиферации (гистиоцитарные лимфоидные, эпителиоидные, тканевые клетки и др.).

В связи с тем, что в состав воспалительного экссудата входит большое количество клеток, он внешне всегда мутный, в отличие от транссудата, в который входит только сыворотка
крови с белками и солями и форменные элементы крови. Поэтому транссудат всегда прозрачный. Экссудат, пропитывая ткани, называется воспалительным инфильтратом.

Классификация воспаления в настоящее время основывается на морфологических признаках воспаления. По преобладанию одного из 3-х компонентов воспаления и определяют тип воспаления.
В связи с этим различают альтеративный, экссудативный и пролиферативный тип воспаления.

По течению воспаление может быть острым, подострым и хроническим. По площади распространения очаговым или диффузным.

При остром воспалительном процессе преобладает альтерация и экссудация, пролиферация выражена слабо. Макроскопически компактный орган при остром воспалении увеличен в объеме,
равномерно или неравномерно покрасневший в зависимости от площади поражения, тестоватой консистенции, на разрезе влажно-блестящая поверхность, стекает экссудат. на слизистых
оболочках острое воспаление проявляется покраснением их, на поверхности находится большое количество жидкой слизи. легко смывающейся водой.

Серозные покровы при остром воспалении набухшие, сосуды переполнены кровью в виде сеточки, видны также ранее невидимые сосуды. При подостром и хроническом воспалении экссудация
затухает и выражена слабо. Преобладает альтерация и пролиферация. При хроническом воспалении экссудативные изменения еще слабое выражены, чем при подостром и сильнее проявляются
пролиферативные изменения. В связи с этим макроскопически компактный орган увеличен в объеме равномерно или неравномерно в зависимости от площади поражения. Орган окрашен неравномерно.
Бледноокрашенные участки (участки некроза, разроста соединительной ткани) чередуются с гиперемией и кровоизлияниями. Консистенция органа вследствие преобладания пролиферативных
явлений плотная. На разрезе рисунок ткани стерт, можно видеть тяжи разроста соединительной ткани. При далеко зашедших процессах, разрастаясь соединительная ткань стареет, уплотняется
и давит на паренхимные клетки органа, в результате чего развиваются атрофические процессы, а орган при этом уменьшается в объеме, еще больше уплотняются, развивается их атрофия.

Слизистые оболочки при хроническом воспалении бледно-серые, слизистая утолщена, трудносмываемая водой слизь.

При хроническом воспалении серозных покровов наблюдаются спаечные процессы в виде разроста соединительнотканных рубцов, в результате кишечные петли между собой срастаются, перикард
с легкими и т.д.

Исход воспаления

Различают полное разрешение воспалительного процесса и неполное разрешение воспалительного процесса.

Полное разрешение воспалительного процесса это такой исход, когда на месте воспалительного очага восстанавливается поврежденная ткань и восстанавливается их функция. Обычно этот
исход наблюдается часто на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, респираторных путей, а также при незначительных повреждениях.

Неполное разрешение воспалительного процесса это такой исход, когда на месте погибшей ткани разрастается соединительная ткань. Обычно этот процесс наблюдается в случаях
значительных повреждений органов или тканей. Функция органов при этом снижается.

Источник

Вид животного имеет существенное значение в возникнове­нии, развитии и исходе воспаления, вызванного одним и тем же флогогеном. В силу эволюционно сложившихся обменных про­цессов, своеобразия морфологии и физиологических констант, специфических и неспецифических факторов защиты реакция на повреждение различного происхождения у животных неодинако­вая. При асептических воспалениях, вызванных физическими или химическими агентами, реакция однокопытных и парнокопытных неоднозначна.

У лошадей в ответ на механическое повреждение без наруше­ния целостности покровных тканей преобладает развитие сероз­ного и серозно-фибринозного воспаления. У крупного рогатого скота, свиней развивается серозно-фибринозное и чаще фибри­нозное воспаление. Экссудат более густой, вязкий, тягучий, жел­товатого цвета, иногда с примесью эритроцитов. Местные клини­ческие признаки (повышение температуры, боль, флюктуация припухлости) выражены менее отчетливо, чем у лошадей. У пар­нокопытных течение более длительное, чем у однокопытных. При экспериментальном воспроизведении воспаления химическими флогогенами (кальция хлорид, кротоновое масло, скипидар, хло­ралгидрат), введенными парентерально, у лошадей развивается гнойно-некротическое воспаление с образованием полости, на­полненной гноем. В последующем абсцесс самопроизвольно вскрывается. Выздоровление наступает после полного отторжения некротизированных тканей, прекращения отделения гнойного эк­ссудата из полости. У крупного рогатого скота, овец, свиней в от­вет на парентеральное введение аналогичных химических веществ возникает ответная реакция в виде фибринозно-некротического воспаления. Оно может быть завершено резорбцией и нейтрализа­цией химического вещества, инкапсуляцией раздражителя, секвестрированием с образованием гнойного экссудата.

Читайте также:  Препараты от воспаления придатков и яичников

Введение скипидара подкожно в области подгрудка у лошадей всегда сопровождается развитием гнойного воспаления на месте введения раздражителя. Абсцесс формируется и самопроизвольно вскрывается уже через 90— 120 ч после инъекции раздражителя. Ис­текающий гной белого цвета, сливкообразной консистенции. Инъ­екция скипидара в подгрудок завершается у крупного рогатого скота резорбцией воспалительного отека в течение 1,5—2 мес, а у овец и свиней — в течение 10—15 дней. Абсцедирования у парно­копытных в отличие от лошадей не наблюдается.

Воспаление, обусловленное попаданием в ткани микроорга­низмов, протекает также неоднозначно у разных представителей животных. Септические воспаления возникают при травматичес­ких повреждениях, когда нарушается целостность покровных тканей, когда открыты ворота инфекции, и при специфических инфекционных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, сап, сальмонеллез и др.). Гнойную форму воспаления индуцируют стреп­тококки, стафилококки, кишечная палочка, бруцеллы, сальмо­неллы, другие возбудители. Гнилостное воспаление возникает при попадании в ткани анаэробных микроорганизмов. Реакция у различных животных на заражение микробами одной и той же вирулентности неоднозначна. Так, у собак и кошек преобладает типичная стафилококковая инфекция — Staphylococcus pyogenes aureus, у лошадей — Streptococcus equi.

У крупного и мелкого рогатого скота, свиней гнойное воспаление (до 80—90 % всех гнойных форм воспаления) вызвано ассоциацией кокковых форм микроорганизмов с кишечной палочкой, протеем, другими возбудителями. Овцы в отличие от других животных весьма чувствительны к анаэробной инфекции из группы клостридий.

Септическое воспаление у животных имеет двухфазовое тече­ние. В первую фазу происходят нейтрализация и выведение раз­дражителя из организма, во второй фазе идет восстановление де­фекта поврежденной ткани.

У лошадей первая фаза проявляется тремя клинико-морфоло-гическими стадиями:

Ø образование отека за счет серозного или серозно-фибринозного экссудата;

Ø образование полости, заполненной гнойным экссудатом;

Ø некроз тканей, выведение гнойных масс путем самопроизволь­ного вскрытия абсцесса.

Потеря с экссудатом большого количества невосполнимого бел­ка приводит больных лошадей к раневому истощению, кахексии.

У крупного рогатого скота, овец, свиней наблюдают не три, а четыре стадии развития септического воспаления:

ξ отек за счет фибринозного инфильтрата, фиксация микробов на месте внедрения возбудителей в организм;

ξ организация фибрина, инкапсуляция раздражителя соедини­тельной тканью. На этой стадии процесс может завершиться, так как происходит нейтрализация микробного раздражителя. Если он продолжает свое действие, то воспаление переходит в третью стадию;

ξ формирование ограниченной капсулой полости. На этой ста­дии процесс может завершиться путем прорастания абсцесса со­единительной тканью;

ξ самопроизвольное вскрытие и выведение раздражителя из организма.

У крупного рогатого скота основной стадией септического вос­паления является вторая, во время которой происходит инкапсу­ляция раздражителя.

У свиней в большинстве случаев после вскрытия образовав­шихся абсцессов фибрин, погибшие клеточные элементы само­произвольно не выделяются, а остаются в полости в виде творо­жистой, казеозной массы. Выделяется лишь незначительное коли­чество жидкой части экссудата. Легко образуются флегмона и множественные свищи.

Таким образом, показано, что реакция лошади на флогогены асептической и септической природы характеризовалась выведе­нием раздражителя из организма посредством развития гнойного воспаления, а у крупного рогатого скота, овец и свиней в ответ на ту же травму реакция характеризовалась нейтрализацией раздра­жителя посредством фибринозного воспаления и намного реже и менее интенсивно — посредством гнойного воспаления.

В добавление к сказанному следует отметить, что при гнойных воспалениях у лошадей быстро, в течение 8—12 дней, наступала сенсибилизация организма, чего не наблюдалось у животных дру­гих видов. У таких лошадей обработка кожи спиртовым раствором йода или скипидаром вызывала значительно более выраженный отек, чем у здоровых лошадей. Подкожное введение камфорного масла вызывало формирование абсцесса, а стерильного раствора кофеина — обширные отеки, а иногда и абсцессы.

Источник