Воспаление и атеросклероз это
Столкнувшись с «плохим холестерином», иммунные клетки макрофаги запускают воспалительную реакцию, после чего начинают накапливать избыток холестерина в самих себе.
Липопротеины низкой плотности становятся причиной атеросклеротических бляшек на сосудистых стенках, которые сужают просвет сосудов и нарушают кровоснабжение тканей. (Иллюстрация: Manu5 / Wikipedia)
‹
›
Атеросклеротические бляшки, возникающие на стенках сосудов, состоят не только из холестерина и других жиров – в них содержится довольно много иммунных клеток, нейтрофилов и макрофагов.
Как известно, одна из главных задач макрофагов – поглощение разнообразного клеточного мусора: мертвых клеток, обломков мембран, белковых агрегатов, избыток липидов. Однако, когда макрофаги пытаются избавить сосуды от избытка липидов, могут возникнуть проблемы.
У нас в крови плавает много липопротеинов, то есть комплексов липидов с белками-переносчиками; из этих липопротеинов всем хорошо знакомы ЛПВП (липопротеины высокой плотности) и ЛПНП (липопротеины низкой плотности). ЛПНП иногда называют «плохим» холестерином, так как чем их больше, тем выше риск атеросклероза. В норме ЛПНП просто перевозят липиды, которые нужны для разных текущих клеточных процессов. Угроза атеросклероза возникает, когда липопротеины низкой плотности получают некоторые химические модификации.
Макрофаги в стенках сосудов поглощают избыток липопротеинов, однако из-за модификаций они не могут их переварить. Из-за избытка липидов иммунные клетки становятся менее подвижными (в таком виде их называют пенистыми клетками), начинают выделять воспалительные сигналы и в итоге гибнут. В результате в атеросклеротическую бляшку, которая состоит из холестерина, соединительнотканных белков, кальция и пр., добавляются еще и больные переродившиеся макрофаги, не справляющиеся со своей работой, провоцирующие воспаление и накопление соединительной ткани.
О том, что воспалительная реакция и атеросклероз тесно связаны между собой, говорят уже сравнительно давно (о чем мы неоднократно упоминали), однако кое-что в их взаимосвязи остается неясным. В частности, до сих пор было непонятно, как именно всё-таки из макрофагов получаются пенистые клетки. Отчасти ответ на этот вопрос дают исследования сотрудников НИИ общей патологии и патофизиологии, НИИ физико-химической медицины Росздрава, компании «Биософт» и их коллег из других научных центров России, США, Германии и Японии.
Очевидно, что у пенистых клеток некоторые гены должны работать иначе, чем у макрофагов. В экспериментах иммунным клеткам скармливали модифицированные липопротеины, из-за которых в макрофагах накапливается холестерин. В ответ на такие атерогенные липопротеины в клетках менялась активность десяти генов – однако ни один из них не участвовал в метаболизме холестерина.
С другой стороны, семь из десяти генов имели прямое отношение к воспалению. Иными словами, «плохие» липопротеины сначала включают в иммунных клетках воспаление, а потом уже иммунные клетки начинают накапливать в себе липиды, и далее уже разворачиваются прочие атеросклеротические процессы. Подробно результаты исследований опубликованы в журналах Atherosclerosis и Current Pharmaceutical Design.
Полученные результаты лишний раз говорят о том, насколько важны воспалительные процессы в развитии атеросклероза – а это значит, что если мы хотим с ним эффективно бороться, мы должны думать не только о холестерине, не только об обмене веществ, но и об иммунитете.
Работа выполнена при поддержке Российского научного фонда (РНФ).
По материалам пресс-службы РНФ.
Источник
Изучение воспаления сосудистой стенки поколебало господствовавшее в ХХ веке представление, будто атеросклероз обусловлен исключительно нарушением метаболизма отдельных фракций холестерина (ХС). Прогрессирование заболевания, особенно его осложненных форм (нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда (ИМ), стали объяснять не только влиянием на эндотелий «злого ХС» — липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), но и развитием в пораженной области сосудистой стенки воспаления, причем не всегда связанного с инфекционным возбудителем.
Евгений АТРОЩЕНКО, зав. лабораторией хронической ИБС и сердечной недостаточности, доктор мед. наук;
Ирэна КАРПОВА, ведущий научный сотрудник, канд. мед. наук, РНПЦ «Кардиология»
О чем «расскажет» СРБ
Реальность воспалительной теории подтверждается обнаружением в крови больных кардиопрофиля, в т. ч. коронарной болезнью сердца (КБС), повышенных маркеров системного воспалительного ответа — например, С-реактивного белка (СРБ). Первые убедительные данные, обосновывающие его значительную прогностическую роль как фактора осложнений атеросклероза сосудов, получены в исследовании MRFIT (Multiple Risk Faсtor Intervention Trial) в 1996 г. Показано: при высоком содержании в плазме крови СРБ риск ИМ и смерти от КБС в 3 раза выше, чем при нормальном. Дополнительные факторы усугубляют его: у курящих вероятность ИМ возрастает в 4 раза.
Обследования совершенно здоровых врачей-мужчин (Physicians Health Study) подтвердили: при высоком СРБ риск сердечно-сосудистых катастроф увеличивается в 2,9 раза. Близкие данные — в проспективном исследовании Helsinki Heart Study (2000), а также в MONIKA Augsburg Cohort Study (1999), в котором больные с перенесенным ИМ наблюдались 8 лет. В работе Women’s Health Study («Здоровье женщин») показано, что ассоциация высокого содержания СРБ и риска ИБС касается и представительниц слабого пола.
Эндотелий дает сбой
Чем можно объяснить столь тесную связь воспаления эндотелиального слоя артерий и атеросклероза? Эндотелий — функциональный барьер между стенкой сосуда и циркулирующей в нем кровью. Функциональный, поскольку работает как сложнейший орган весом в 5 сердец и площадью, эквивалентной 6 теннисным кортам (площадь сосудистой системы равна 1000 м2 и покрыта 1013 эндотелиальными клетками). Особенностью является то, что он рассредоточен по всему телу человека и играет огромную роль в гомеостазе, сосудистой активности, пролиферации клеток, иммунных реакциях и отклике на воспаление.
В норме эндотелий:
- обладает антикоагулянтной, фибринолитической и антитромботической способностями;
- участвует в метаболизме липопротеинов и эйкозаноидов;
- является избирательным барьером, препятствующим проникновению «тяжелых», высокомолекулярных белков и липопротеинов в окружающие сосуды ткани, что привело бы к блоку обмена и прекращению жизни;
- регулирует тонус гладкомышечных сосудов;
- участвует в росте сосудов, адгезии лейкоцитов и регуляции иммунного ответа на воздействие;
- защищает гладкие мышцы сосудов от действия сосудосуживающих провокаторов.
Как правило, при отсутствии артериальной гипертензии (АГ), сахарного диабета (СД), иных факторов повреждения эндотелий остается интактным в первые 10–20 лет жизни человека. К 30 годам формируется его дисфункция — различной степени выраженности. Проявляется снижением эндотелий-зависимой дилатации сосудов, виной чему нарушение обмена липидов — в сторону повышения продукции ХС ЛПНП. Последние подвергаются перекисному окислению, становятся более «агрессивными» и под воздействием СРБ усиленно поглощаются макрофагами. Прогрессирование атеросклероза сопровождается выработкой антител к модифицированным ЛПНП и образованием холестеринсодержащих иммунных комплексов (ИК). Помимо этого, модифицированные ЛПНП активируют клетки воспаления. А лейкоциты — провоспалительные цитокины: фактор некроза опухоли, интерлейкины (ИЛ) 1 и 2. ИЛ-1 контролирует синтез ИЛ-6, который индуцирует образование в печени СРБ. Последний не только накапливается в пенистых клетках атеросклеротических бляшек, но и откладывается в глубоком слое интимы сосудов, усиливая их повреждение и активизируя воспаление, поскольку связывается с комплексом комплемента. Т. е. асептическое воспаление сосудов поддерживается аутоиммунными нарушениями, что особенно характерно для осложненных форм атеросклероза.
Повышенный уровень СРБ ассоциируется со сниженной секрецией основного регулятора вазодилатации — оксида азота (NO) и повышенной продукцией мощного эндогенного вазоконстриктора эндотелина-1 (ЕТ-1), вырабатываемого эндотелиальными клетками, что еще более ухудшает функцию эндотелия.
На всех стадиях атеросклероза, и особенно при обострениях, наблюдается активация клеточного иммунитета как составляющего звена воспаления сосудов. При этом уже не имеет принципиального значения уровень ОХС, ХС ЛПНП и ЛПВП в плазме крови, поскольку иммуновоспалительный процесс запущен и будет прогрессировать. Поэтому по меньшей мере странной выглядит позиция тех врачей, которые начинают липидмодифицирующую терапию больных с КБС или ее эквивалентами (СД и пр.) только с этапа повышения уровня ОХС и/или ХС ЛПНП, а не с момента постановки диагноза атеросклеротического поражения одного или нескольких сосудистых бассейнов. В этом случае аргументом для терапии является не само заболевание, а одно из его проявлений — нарушение липидного обмена, служащее только «зеркалом» основной болезни, которую нужно лечить.
«Тушить пожар в бляшке» статинами
Поскольку самые ранние проявления атеросклероза начинаются с эндотелия, проницаемость которого для ХС ЛПНП повышается благодаря свободным радикалам О2 и увеличению продукции малональдегида, кажется логичным на этой доклинической стадии для профилактики назначать «антидоты» — например, такой известный, эндогенно вырабатываемый антиоксидант, как альфа-токоферол (витамин Е). Но последний не снижает уровень ОХС и ХС ЛПНП. У лиц с клиническими проявлениями атеросклероза он не оказывает существенного влияния на прогноз жизни пациентов. Антирадикальным действием обладает и триметазидин (в Беларуси — предуктал), что выражается в улучшении эндотелий-зависимой дилатации микрососудов.
Многие противовоспалительные лексредства — например, аспирин, применяемый даже в низких дозах (PHS), нестероидные противовоспалительные препараты и кортикостероиды (согласно исследованию MUNA) — способны снизить уровень СРБ. Но тот же метилпреднизолон (MUNA) ухудшил прогноз течения КБС, что не позволяет рекомендовать кортикостероиды для профилактики сердечно-сосудистых осложнений у больных с этим заболеванием.
Самыми надежными антивоспалительными средствами являются статины, что впервые установлено в 2 исследованиях по правастатину — CARE и PRINCE. Оказалось, эффективность этого класса препаратов основана не только на снижении уровня атерогенных липидов, но и на прямом противовоспалительном действии, позволяющем стабилизировать атеросклеротическую бляшку. Это особенно важно, когда она рыхлая, имеет тонкую «шапку» и готова к разрыву («уязвимая бляшка»), например, при нестабильной стенокардии.
Статины, как никакие другие лексредства, благотворно влияют на разные звенья процесса атеросклеротического поражения сосудов и, в первую очередь, — на воспаление в местах локализации «уязвимых бляшек», чем и объясняется высокая эффективность препаратов у пациентов с острым коронарным синдромом. Кратко суть их полезного действия в следующем. Статины снижают интенсивность миграции макрофагов и гладкомышечных клеток в сосудистой стенке, продукцию макрофагами металлопротеаз и противовоспалительных цитокинов, которые разрыхляют покрышку бляшки и увеличивают тем самым риск ее разрыва. Уменьшая выраженность оксидантного стресса и повышая продукцию NO, лекарства улучшают функцию эндотелия и убавляют риск тромбообразования. Вероятность тромбоза минимизируется не только за счет антивоспалительного влияния статинов непосредственно на бляшку, но и вследствие снижения уровня фибриногена в плазме крови, концентрации тканевого фактора плазминогена, угнетения продукции тромбоксана и нормализации АДФ-зависимой агрегации тромбоцитов. Еще в 2001 г. на сессии American College of Cardiology было доложено, что статины оказывают наиболее выраженное противовоспалительное действие у пациентов со стойким и выраженным повышением СРБ, особенно в сочетании с дислипопротеинемией. Их эффект проявляется спустя 12 недель от начала лечения, а первые противовоспалительные проявления — уменьшение интенсивности пролиферации и миграции гладкомышечных клеток — наступают уже через 6 дней.
Для рационального использования статинов как эффективных липидмодифицирующих и противовоспалительных лексредств, улучшающих функцию эндотелия, важно знать следующее. В кардиологии хорошо известен «синдром отмены», когда внезапное прекращение приема лекарства, например, бета-адреноблокатора, может привести к драматическим последствиям. Считалось, что на статины это правило не распространяется. Однако теперь установлено, что резкий отказ от статинов ведет к активации механизмов, значительно снижающих продукцию основного регулятора гомеостаза эндотелия — оксида азота. А это создает угрозу инфаркта миокарда, ухудшения течения КБС — из-за усиления риска локального тромбообразования и повышения количества вазоспастических реакций артерий сердца.
«Бойцы» — фибраты и иАПФ
Противовоспалительным эффектом воздействия на стенку сосудов обладают представители еще 2 классов препаратов, широко используемых в кардиопрактике. Как показали Фремингемское исследование и программа PROCAM, вне зависимости от уровня ХС ЛПНП, по мере повышения триглицеридов (ТГ) (более 200 мг/дл, или 2,3 ммоль/л) и снижения ХС ЛПВП (менее 40 мг/дл и, особенно, ниже 25 мг/дл) — риск КБС существенно возрастает.
В эксперименте на культуре клеток эндотелия еще в 90-х годах XX века Дж. Кокерия показал, что частицы ЛПВП способны подавлять индуцированную провоспалительными цитокинами продукцию молекул адгезии ICAM-1, VCAM и Е-селектина. Наиболее выраженным благоприятным влиянием на содержание ТГ и ХС ЛПВП оказывают фибраты, но единственным из них, обладающим противовоспалительным эффектом, является фенофибрат. Под его воздействием происходит уменьшение высвобождения медиаторов воспаления и апо-птоз («самоуничтожение») активированных макрофагов — этих главных виновников и активных участников воспалительных реакций в местах атеросклеротического поражения сосудистой стенки.
Ренин-ангиотензин-альдостеро-новая система (РААС) играет значительную роль в повреждении сосудов в случаях ее значительной активации, что наблюдается у многих пациентов кардиологической клиники. Препараты, способные снизить уровень активности «демонического» ангиотензина-2, уменьшают оксидантный стресс, продукцию эндотелина и альдостерона, скорость фиброза сосудистой стенки и склонность артерий к вазоконстрикции.
К таким лекарствам относят ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и антагониста АТ1-рецепторов ангиотензина ІІ (АРА). В большей или меньшей мере вазопротекторным действием обладают все иАПФ, но в плане реального антисклеротического влияния у них нет класс-эффекта. Серьезная доказательная база, основанная на экспериментальном материале и данных клинических исследований, есть в отношении только 2 ингибиторов — периндоприла и рамиприла. В клинических условиях антисклеротическое действие этих лекарственных средств проявляется исключительно при их использовании в больших дозах: не менее 8 мг и 10 мг в сутки соответственно.
Таким образом, классические представления о лечении атеросклероза как исключительно о коррекции нарушений липидного обмена, сегодня дополнены пониманием необходимости воздействия на процесс воспаления сосудистой стенки, «тушения пожара» в уязвимых бляшках. Несмотря на установленную связь повышенной концентрации маркеров воспаления и сердечно-сосудистых катастроф, они должны расцениваться как не факторы риска, а показатели выраженности, агрессивности течения атеросклероза. Целесообразность определения СРБ для оценки вероятности развития осложнений ИБС, в т. ч. нестабильной стенокардии, рестенозов после операций по реваскуляризации миокарда, инфаркта миокарда, а также для определения эффективности антисклеротической и антивоспалительной терапии, сегодня не вызывает сомнений.
По меньшей мере странной выглядит позиция тех врачей, которые начинают липидмодифицирующую терапию больных с КБС или ее эквивалентами (СД и пр.) только с этапа повышения уровня ОХС и/или ХС ЛПНП, а не с момента постановки диагноза атеросклеротического поражения одного или нескольких сосудистых бассейнов. В этом случае аргументом для терапии является не само заболевание, а одно из его проявлений — нарушение липидного обмена, служащее только «зеркалом» основной болезни, которую нужно лечить.
Материал предназначен для врачей-кардиологов, терапевтов.
Источник
Атеросклероз код по МКБ 10 I70. Название хорошо известно “в народе”, но мало кто задумывается о последствиях. Название складывается из греческого ἀθέρος – “мякина, кашица” и σκληρός – “твёрдый, плотный”. По разным причинам в интиме сосудов происходит отложение холестерина в виде достаточно плотной кашицы (бляшка).
В результате просвет сосуда сужается вплоть до полной закупорки (облитерация) с прекращением прохождения крови. Есть похожая по симптомам патология – артериосклероз Менкеберга, однако в этом случае страдает средняя оболочка артерий, в которой откладываются соли кальция, холестериновые бляшки отсутствуют и развиваются аневризмы сосудов (не закупорка).
Атеросклероз поражает стенки сосудов, снижая их эластичность и создавая препятствие на пути движения тока крови. Вследствие этого происходит нарушение кровоснабжения внутренних органов.
Важно. Отрыв атеросклеротической бляшки опасен развитием таких грозных неотложных состояний, как инфаркт миокарда или инсульт.
На данный момент, атеросклероз сосудов уже не считается патологией людей преклонного возраста. Нездоровый образ жизни, малая физическая активность, курение, стрессы, чрезмерное употребление жирной пищи и алкоголя приводят к тому, что атеросклероз может развиваться уже к 30-35 годам.
Атеросклероз – что это такое
Атеросклероз – это хроническая сосудистая патология, появляющаяся из-за дисбаланса обмена жиров и белков в организме и сопровождающаяся накоплением липидов с последующим разрастанием соединительнотканных волокон в сосудистой стенке.
Прогрессирование атеросклероза сопровождается нарушением эластических свойств сосуда, его деформацией, сужением просвета, а, следовательно, и нарушением проходимости для тока крови.
Внимание. Главное коварство заболевания заключается в том, что первые стадии атеросклероза сосудов протекают бессимптомно, а яркая клиническая картина развивается только после возникновения необратимых изменений в сосудах и значимых нарушений кровоснабжения органов.
Следует также отметить, что многие пациенты не обращают внимания на первые неспецифические признаки атеросклероза и ишемии, такие как:
- снижение работоспособности,
- хроническую усталость,
- головокружение,
- ухудшение памяти,
- одышку,
- нарушение ритма сердца,
- тахикардию и т.д.
Большинство симптомов списывается на последствие тяжелой работы и недосыпа.
Чаще всего больные впервые обращаются к врачу только после того, как симптомы заболевания, возникшего из-за атеросклероза сосудов, начинают значительно осложнять им жизнь (невозможность подниматься по лестнице без тяжелой одышки, тахикардия и чувство нехватки воздуха в покое, невозможность самостоятельно передвигаться из-за болей в ногах и т.д.).
Справочно. В некоторых случаях пациенты узнают о том, что у них тяжелый атеросклероз после острого приступа стенокардии, инфаркта, транзиторной ишемической атаки (преходящая мозговая ишемия).
Хроническая церебральная ишемия может приводить к появлению шума в ушах, значительному снижению памяти, изменениям со стороны психики, нарушению походки и координации и т.д. Данный симптомокомплекс, чаще всего, игнорируют пожилые люди, списывая проявления церебральной ишемизации из-за атеросклероза сосудов на старческие изменения.
Причины атеросклероза
Справочно. Единой теории возникновения атеросклероза сосудов на данный момент не существует.
Спровоцировать развитие бляшек в сосудистой интиме могут:
- аутоиммунные заболевания (происходит первичная инфильтрация сосудистой стенки макрофагами и лейкоцитами);
- инфекции (вирусы, бактерии и.д.);
- нарушение антиоксидантных систем;
- гормональные сбои (гонадотропные и аденокортикотропные гормоны провоцируют усиление синтеза холестерина);
- врожденные дефекты сосудистых стенок;
- дисбаланс липопротеидов и накопление ЛПНП и ЛПОНП в стенках сосудов.
Справочно. Все эти факторы могут служить пусковыми механизмами развития атеросклероза, однако ведущая роль в патогенезе поражения сосудистой стенки остается за липидным дисбалансом.
Факторы риска развития атеросклероза сосудов:
Неконтролируемые факторы риска развития атеросклероза сосудов – это те, на которые нельзя повлиять. Они могут способствовать развитию атеросклерозов, но при отсутствии контролируемых факторов, не приводят к развитию заболевания.
Для развития атеросклероза сосудов необходимо сочетание нескольких факторов риска.
Это означает, что, даже имея наследственную предрасположенность к развитию атеросклероза, можно избежать серьезных осложнений, если:
- вести здоровый образ жизни (достаточный уровень физической активности, отказ от курения и приема спиртных напитков, диета с увеличенным количеством свежих фруктов, овощей, нежирной рыбы и ограничением приема жирного мяса, сладостей и т.д.);
- регулярно наблюдаться у лечащего врача;
- контролировать показатели липидного профиля (холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, триглицериды);
- принимать назначенное лечение по поводу фоновых патологий (сахарный диабет, гипертоническая болезнь и т.д.).
Факторы максимального риска
Любой из этих факторов может привести к появлению атеросклероза и патологий ССС:
Классификация атеросклероза
Как таковой, классификации атеросклероза не существует. Заболевание может разделяться по стадиям и локализации.
Наиболее распространенными локализациями атеросклеротических очагов являются:
- коронарные сосуды;
- грудной отдел аорты;
- шейные и мозговые сосуды (церебральный атеросклероз);
- сосуды почек;
- брюшной отдел аорты;
- артерии ног.
Атеросклероз грудного отдела аорты, в подавляющем числе случаев, сочетается с поражением венечных сосудов сердца, а атеросклероз брюшного отдела аорты, с ишемизацией нижних конечностей.
При отсутствии своевременного лечения и высоком уровне триглицеридов, а также «плохого» холестерина (липопротеидов НП и ОНП) возможен генерализованный атеросклероз. То есть, атеросклеротические бляшки различного размера поражают практически все сосуды.
По патологическим изменениям в сосудистой стенке, стадии атеросклероза разделяют на:
- стадию липидных пятен, состоящую из долипидного периода, липоидоза и последующего липосклероза;
- развитие атероматоза и возникновение фиброзных бляшек;
- появление осложнений атеросклероза (изъязвление, распад бляшек и т.д.);
- стадию атерокальциноза (кальцификацию атеросклеротических бляшек).
Изменения в стадии липидных пятен
В долипидную стадию атеросклероза, процесс очагового повреждения стенки только начинается. В первую очередь увеличивается мембранная проницаемость интимы, во внутренней оболочке сосуда начинают скапливаться белки, фибрин, тромбоциты (образуются пристеночные микротромбы).
Затем в очаге повреждения скапливаются гликозаминогликаны, холестерин, липопротеины НП и ОНП. В результате этого происходит разрыхление сосудистой стенки, создающее благоприятные условия для дальнейшего накопления ЛПНП и ЛПОНП, холестерина и т.д.
Из-за прогрессирующего воспаления, в сосудистой интиме начинают разрушаться эластические и коллагеновые волокна, отвечающие за эластические свойства сосуда.
В стадию липоидоза, инфильтрирование сосудистой стенки липидами и холестерином приводит к возникновению липидных полосок и пятен. Эти образования не выступают над интимой и, соответственно, не приводят к возникновению нарушений гемодинамики. Быстрее всего жировые (липидные) полосы и пятна образуются в грудном отделе аорты и коронарных сосудах.
Внимание. Следует отметить, что стадия липоидоза еще не является атеросклерозом как таковым. Подобные изменения могут отмечаться даже у подростков при наборе веса, курении или после тяжелых инфекционных заболеваний.
Изменения в эту стадию являются полностью обратимыми и при нормализации образа жизни могут полностью исчезать, не приводя к формированию атеросклероза.
При прогрессировании нарушения липидного баланса, липоидоз переходит в липосклероз.
Что такое липосклероз
Липосклероз – это стадия фибробластной пролиферации, разрушения макрофагов и активного разрастания в интиме соединительнотканных волокон. Именно в стадию липосклероза начинают формироваться фибринозные атеросклеротические бляшки – уплотненные, круглые образования, выделяющиеся над поверхностью интимы. Фиброзные бляшки приводят к нарушению гемодинамики, создавая препятствия на пути тока крови.
При прогрессировании липосклероза, атеросклеротическая бляшка разрастается, вызывая ишемию органов и тканей. Основная клиническая картина зависит от того, где находится очаг атеросклероза (венечные сосуды, почечные артерии, церебральные, брюшной отдел аорты и т.д.).
На данном этапе бляшки нестабильные и могут быть полностью растворены. Однако на этой стадии существует высокий риск развития осложнений, так как бляшки нестабильны, они могут в любой момент оторваться и привести к эмболии.
Важно. Стенка сосуда в период липосклероза подвергается значительным патологическим изменениям. Она перестает быть эластичной, в ней появляются трещины и участки изъязвления.
Все это создает благоприятные условия для прогрессирования нарушений гемодинамики и ишемии, а также активации свертывания крови и активного тромбообразования.
Стадия атероматоза
В ходе стадии атероматоза начинается активный распад липидов, расположенных внутри бляшки. Также, деструкции подвергаются волокна коллагена и эластина, расположенные в стенке сосуда.
Распавшиеся массы отграничиваются от просвета сосуда покрышкой атеросклеротической бляшки (зрелая гиалинизированная соединительная ткань).
Важно. При прогрессировании атеросклероза крышка разрывается и содержимое атеросклеротической бляшки попадает в общий кровоток, приводя к развитию осложнений.
Стадия атеросклеротических осложнений
Помимо основного осложнения атеросклероза – разрыва бляшки или отрыва ее участка, приводящего к острому ИМ, инсульту или гангрене нижних конечностей, могут развиваться, так называемые, атероматозные язвы.
Внимание. Такие язвы приводят к некрозу сосудистой стенки и формированию в ней аневризмы, в которой активно накапливаются тромбы.
Атероматозная язва может осложниться разрывом аневризмы, тромбозом или эмболом (при вымывании из язвы током крови тромба или содержимого атеросклеротической бляшки).
Развитие атерокальциноза
Справочно. Стадия кальциноза характеризуется активным накоплением в атеросклеротической бляшке солей кальция.
Такие бляшки становятся плотными, стенка сосуда вокруг них полностью теряет эластичность. Пораженный сосуд деформируется.
На этом этапе наблюдается тяжелейшая ишемия органов.
Важно. Кальцифицированная бляшка продолжает расти и может привести к инфаркту или гангрене, за счет полного прекращения кровоснабжения органа.
Симптомы атеросклероза
Начальные стадии атеросклероза протекают бессимптомно. После формирования фиброзных атеросклеротических бляшек симптомы зависят от того, какой орган подвергается ишемии.
При атеросклерозе церебральных сосудов, хроническая ишемизация головного мозга приводит к развитию структурных изменений головного мозга и нарушению его функций.
Развитие клинической симптоматики и ухудшение состояния больных происходит постепенно, по мере сужения просвета сосуда и нарастания ишемии.
Первые симптомы являются неспецифическими, появляются:
- головные боли,
- тяжесть в голове,
- боли,
- шум в ушах,
- повышенная утомляемость,
- нарушения сна,
- депрессии,
- эмоциональная нестабильность,
- ухудшение памяти и способности концентрировать внимание.
По мере прогрессирования атеросклероза и ишемии головного мозга появляются:
- глазодвигательные расстройства,
- нарушение речи,
- расстройства координации движений,
- нарушение походки,
- возможно появление транзиторных ишемических атак (прединсультное состояние, сопровождающееся переходящей выраженной ишемией головного мозга).
В дальнейшем присоединяются:
- тяжелые расстройства психики,
- обмороки,
- возможно недержание мочи,
- тремор конечностей,
- нарушение речи,
- снижение интеллекта,
- падения на ровном месте,
- тяжелые изменения походки,
- нарушение кожной чувствительности,
- развитие ишемического инсульта.
Симптомы ишемии нижних конечностей и поражения брюшного отдела аорты
Справочно. Симптомы поражения брюшной аорты и артерий нижних конечностей зависят от локализации сужения сосуда, протяженности атеросклеротического очага и длительности ишемии.
При поражении брюшного отдела аорты могут появляться боли или дискомфорт в животе, снижение аппетита, постоянное чувство тяжести и вздутия живота, отрыжки, запор. После употребления пищи характерно возникновение ноющих болей, которые стихают через несколько часов.
При прогрессировании атеросклероза и увеличении протяженности поражения сосудов, присоединяются:
- мышечная слабость,
- появление болей при ходьбе,
- похолодание ступней,
- ощущение мурашек и покалывания в пальцах ног,
- отсутствие пульсации при пальпировании пульса на стопах и под коленями,
- у мужчин характерно появление половой дисфункции.
При тяжелой ишемизации нижних конечностей характерна бледность и мраморность кожи ног (возможны также отек и гиперемия), появление трещин и язв на коже, болей в ногах в покое и ночью.
При остром прекращении кровообращения возникает гангрена ноги.
Дифференциальная диагностика атеросклероза нижних конечностей:
Симптомы поражения сердца
Важно. Атеросклероз грудного отдела аорты и коронарных сосудов является ведущей причиной появления ишемической болезни сердца.
Заболевание проявляется одышкой, усиливающейся при физической активности (ходьба, подъем по лестнице и т.д.), а затем и в покое, болями за грудиной, стенокардическими приступами.
Симптомы атеросклероза почечных артерий
Основными симптомами будут:
- гипертония (повышение давления будет стойким и плохо купируемым антигипертензивными препаратами);
- боли в пояснице;
- боли в животе;
- появление белка в моче;
- возможно появление эритроцитов в моче;
- развитие почечной недостаточности (уменьшение, а потом отсутствие диуреза, отеки, кровь в моче, симптомы интоксикации и т.д.).
Диагностика атеросклероза
Для выставления диагноза исследуется анамнез заболевания, жалобы пациента, наличие факторов риска, данные осмотра, а также
лабораторных и инструментальных исследований.
Из лабораторных показателей в обязательном порядке оценивают:
- общий анализ крови;
- общий анализ мочи, суточный белок в моче;
- коагулограмму;
- биохимию крови;
- липидный профиль (уровень липопротеидов ВП, НП и ОНП, уровень общего холестерина и триглицеридов) и коэффициент атерогенности;
- сахар крови;
- по показаниям может быть рекомендовано обследование гормонального профиля (гормоны щитовидной железы, эстрадиол, тестостерон и т.д.).
Также выполняется ЭКГ, ЭХО-КГ, суточное холтеровское мониторирование, УЗИ органов малого таза и брюшной полости, допплерография сосудов головы, шеи, сосудов ног, почечных артерий и т.д.
Может быть рекомендовано проведение магнитно-резонансной томографии с расчетом коронарного кальция (Са индекс).
При необходимости показана консультация:
- офтальмолога (оценка состояния глазного дна);
- невролога (выявление неврологических нарушений);
- ангиохирурга (при тяжелых поражениях, для определения необходимости оперативного лечения) и нейрохирурга (если поражены интракраниальные артерии);
- кардиолога (для подбора терапии или коррекции уже назначенного лечения);
- эндокринолога (при выявлении фоновых эндокринологических патологий);
- гематолога (для коррекции показателей коагулограмм и профилактирования тромбообразования за счет подбора антиагрегантной терапии).
Лечение атеросклероза
Терапия атеросклероза разделяется на немедикаментозную, медикаментозную и хирургичекую.
К немедикаментозной относят:
- соблюдение строгой гиполипидемической диеты;
- отказ от курения и приема спиртных напитков;
- увеличение физической активности;
- нормализация режима дня, отдыха и сна;
- контроль избыточного веса и постепенное похудение до индивидуальной нормы;
- регулярные профилактические осмотры у врача с контролем липидного профиля и т.д.
Внимание. Необходимо понимать, что базовые рекомендации по коррекции образа жизни являются обязательными. Без соблюдения основных принципов немедикаментозного лечения, даже прием гиполипидемических средств будет не эффективным.
Объем медикаментозной терапии зависит от тяжести заболевания. При отсутствии тяжелых гемодинамических нарушений и симптоматики рекомендовано:
При значительных нарушениях липидного баланса назначают этиологическую терапию, направленную на снижение уровня триглицеридов, ЛПНП и ЛПОНП (гиполипидемическая терапия), а также дезагрегантные средства, с целью профилактики тромбообразования и развития атеротромбоза.
Из гиполипидемических средств показано использование секвестратов ЖК (желчные кислоты), фибратов, статинов (симвастатинов и аторвастатинов).
Из дезагрегантных препаратов рекомендовано применение ацетилсалициловой кислоты и клопидогреля.
В обязательном порядке назначается лечение сопутствующих фоновых патологий (лечение артериальной гипертензии, аритмий, коррекция терапии сахарного диабета и т.д.).
По показаниям, при атеросклерозе могут назначать:
- препараты, нормализирующие микроциркуляцию и ангиопротекторные средства;
- бета-блокаторы (пропранолол, бисопролол и т.д.);
- антикоагулянты (гепарин);
- нестероидные противовоспалительные средства (как правило, они показаны при выраженном болевом синдроме у пациентов с ишемией нижних конечностей).
Справочно. При неэффективности медикаментозного лечения или при развитии острых неотложных состояний (осложнения, связанные с отрывом бляшки, разрывом аневризмы и т.д.) показано хирургическое лечение.
Оперативное вмешательство при атеросклерозе проводится с целью восстановления кровотока в ишемизированноом орга